Prise en charge des affections digestives et hépatiques chez le cheval athlète - Pratique Vétérinaire Equine n° 222 du 01/07/2024
Pratique Vétérinaire Equine n° 222 du 01/07/2024

GASTRO-ENTÉROLOGIE

Dossier

Gastro-entérologie

Auteur(s) : Violaine PINEAU*, Emmanuelle VAN ERCK-WESTERGREN**

Fonctions :
*Equine Sports Medicine Practice 83 avenue Beau Séjour 1410 Waterloo (Belgique)

Si les troubles digestifs sont une cause majeure de contre-performances chez le cheval de sport, les affections hépatiques ne doivent pas être négligées. Une approche globale est nécessaire.

L’observation des chevaux au pré montre qu’ils passent entre 18 et 20 heures à se nourrir et qu’ils peuvent parcourir jusqu’à 20 km. Le cheval de sport est soumis à un stress et à un effort physique parfois intense. Il voyage souvent et son régime alimentaire peut varier au cours des déplacements. Les coliques et les maladies gastriques sont des troubles récurrents chez les chevaux de sport, quel que soit leur niveau, qui ont un impact conséquent sur leurs performances sportives. En tant qu’herbivore, le cheval dépend de son microbiote intestinal pour obtenir de la ration l’énergie nécessaire à son activité, principalement sous la forme d’acides gras volatils. Les perturbations du microbiote ont donc un impact direct sur la digestion et la condition physique du cheval. La nutrition joue donc un rôle essentiel dans la performance des athlètes équins, en fournissant à la fois de l’énergie et des nutriments essentiels. Une santé digestive optimale est cruciale pour l’absorption efficace de ces nutriments, facilitant ainsi le développement musculaire et optimisant la condition physique globale pour atteindre le meilleur niveau de performance.

PRÉREQUIS CONCERNANT LE SYSTÈME DIGESTIF DU CHEVAL

Microbiote intestinal

Le microbiote désigne l’ensemble des micro-organismes présents dans le tractus gastro-intestinal. Il comprend plus de 1 000 espèces et 7 000 souches dominées principalement par les bactéries, mais il inclut également des virus, des protozoaires, des archées et des champignons. Le cheval, en tant qu’herbivore strict, est tributaire de son microbiote pour digérer sa ration, notamment la cellulose, l’hémicellulose et la pectine dont les liaisons ne peuvent être hydrolysées que par certaines enzymes microbiennes. Ces bactéries, localisées dans le cæcum et le côlon, permettent une digestion efficace après que les fibres ont été exposées à l’acide chlorhydrique, aux lipases et aux pepsines dans l’estomac. Le côlon joue un rôle crucial dans la réabsorption d’eau, la fermentation et la production d’acides gras volatils à chaînes courtes (acétate, butyrate et propionate), qui sont absorbés et utilisés comme sources d’énergie par le cheval. La résection du côlon chez les chevaux entraîne une moins bonne digestion de la cellulose, des protéines crues et du phosphore, ainsi qu’une augmentation de la matière fécale excrétée et des pertes en eau [3]. Le transit intestinal y est plus long comparé à celui du petit intestin. Les genres Ruminococcus et Fibrobacter sont fibrolytiques, tandis que les Streptococcus et Lactobacillus sont amylolytiques [17]. Un manque de fibres ou un excès d’amidon peuvent provoquer une instabilité du microbiote colique, entraînant une fermentation réduite des fibres et une dysbiose (1) [13]. Les régimes alimentaires enrichis en fibres de taille et de texture variées sont recommandés pour les chevaux afin de favoriser la production de salive qui tamponne l’acidité gastrique, de nourrir le microbiote et de stimuler la motilité digestive [5, 27]. Destrez et ses collaborateurs ont montré que le microbiote intestinal peut être modulé par des changements de régime alimentaire et influence la réaction du cheval au stress [9]. Leur étude a révélé qu’une augmentation des sucres et de l’amidon dans l’alimentation du cheval accroît la vigilance, considérée comme un état émotionnel négatif pouvant résulter d’un inconfort intestinal [8]. Une communication bidirectionnelle existe entre le système nerveux central et le système nerveux entérique, le microbiote intestinal étant le troisième acteur de cette communication (figure en ligne).

Péristaltisme

Le gros intestin présente des schémas de motilité distincts, qui incluent un péristaltisme non rythmique et des contractions rythmiques rétropulsives et propulsives plus fortes avec un pacemaker au niveau de la courbure pelvienne. Le côlon peut se contracter de manière adéquate uniquement si l’innervation intrinsèque (système nerveux entérique) est intacte. La présence de parasites intestinaux (helminthes et nématodes) peut affecter la motilité intestinale. Certains chevaux présentent en outre des troubles digestifs pendant le transport ou à l’effort qu’il est possible de corréler au syndrome de l’intestin irritable chez l’humain, entraînant une défécation plus fréquente, des diarrhées, ou au contraire une constipation. Une équipe française a démontré que le stress influe directement sur le système nerveux entérique des souris, via le cortisol, augmentant la transmission cholinergique neuromusculaire et accélérant le transit [4]. La sérotonine, un neurotransmetteur produit par les cellules entérochromaffines et par certaines bactéries du microbiote intestinal humain, joue un rôle clé dans la régulation de la douleur viscérale et l’initiation du réflexe péristaltique [6]. Une étude américaine a montré que l’utilisation de mors en caoutchouc parfumés à la pomme stimule la motilité digestive chez les chevaux sains [25]. L’inflammation et l’anesthésie lors d’une intervention chirurgicale (même non digestive) peuvent provoquer un iléus chez le cheval, à l’origine d’une douleur [18].

AFFECTIONS GASTRIQUES

Les maladies gastriques représentent une préoccupation majeure dans la gestion sanitaire des chevaux de sport (encadré 1). Le terme d’ulcère gastrique a longtemps été employé de manière abusive. Dorénavant, deux affections sont distinguées : la maladie gastrique squameuse (equine squamous gastric disease, ESGD) et la maladie gastrique glandulaire (equine glandular gastric disease, EGGD) selon la zone atteinte (photos 1 à 3) [30]. Les deux régions de l’estomac sont à la fois anatomiquement, histologiquement et physiologiquement différentes. La distinction entre ces deux types de maladie est cruciale, car elle influence directement les stratégies de prise en charge, qui incluent le choix du traitement médical, les modifications diététiques et le planning de travail.

Maladie gastrique squameuse

Les lésions de la muqueuse squameuse se développent dans la partie supérieure de l’estomac, une zone plus vulnérable à l’érosion en raison d’une acidité excessive (exposition à un pH inférieur à 4). L’ESGD, largement étudiée, est associée à des facteurs de risque tels que le stress, le transport, l’entraînement intensif ou une mauvaise gestion du régime alimentaire [30]. Une ration pauvre en fibres et riche en amidon, une distribution irrégulière des repas (périodes de jeûne supérieures à 4 heures) ou l’exercice à jeun provoquent une acidification de l’estomac. En revanche, les aliments qui favorisent une mastication prolongée, tels que les fourrages et les aliments fibreux comme la pulpe de betterave, augmentent la production de salive, riche en bicarbonates, tamponnant ainsi l’acidité gastrique. La présence de matières alimentaires permet d’établir un gradient de densité (plus dense dans la partie ventrale) et d’acidité (moins acide dans la partie supérieure des ingesta). Cela conduit à une augmentation du pH dans la partie supérieure des ingesta, donc à une réduction de l’acidité du liquide stomacal dans cette région. Ce mécanisme protège ainsi la marge qui sépare la partie squameuse de la partie glandulaire de l’estomac, limitant les dommages potentiels causés par l’acide [2, 24].

Maladie gastrique glandulaire

Les lésions de la muqueuse glandulaire surviennent dans la partie inférieure de l’estomac, où les sécrétions acides sont produites. Elles sont moins fréquemment ulcérées et peuvent résulter d’une altération de la barrière muqueuse protectrice (moindre production de mucus et de bicarbonates) [2]. Les mécanismes physiopathologiques en jeu sont encore peu connus, mais l’administration prolongée de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), le stress et l’intensité de l’exercice sont considérés comme des facteurs potentiels [32]. Chez les poulains sevrés, la dureté des fibres (luzerne, paille) semble constituer un facteur de risque, mais cela n’a jamais été étudié chez le cheval adulte [14]. En revanche, certains facteurs contextuels stressants, tels qu’une variation dans le nombre de cavaliers ou de palefreniers s’occupant d’un même cheval ou le nombre de jours d’exercice par semaine, augmentent les risques de survenue d’une EGGD [23].

MALADIE INFLAMMATOIRE CHRONIQUE DES INTESTINS

Le cheval athlète peut également souffrir de maladie inflammatoire chronique des intestins (inflammatory bowel disease, IBD), caractérisée par l’infiltration focale ou diffuse de la muqueuse et de la sous-muqueuse intestinales par différents types de cellules inflammatoires. Cette maladie est classée, selon le type cellulaire dominant identifié, en entérite granulomateuse, entérocolite lymphocytaire-plasmocytaire et entérite éosinophilique, ce qui permet d’orienter vers l’origine potentielle. L’entérite éosinophilique peut à son tour être subdivisée en maladie multisystémique épithéliotrope éosinophile (MEED) si d’autres organes en dehors du tractus gastro-intestinal sont impliqués, en entérocolite diffuse éosinophilique si l’inflammation intestinale est généralisée sans implication d’autres organes, et en entérite ou colite idiopathique focale éosinophilique si les infiltrats inflammatoires sont localisés dans un segment spécifique de l’intestin grêle ou du gros intestin.

Une étude a montré que 64 chevaux sur les 83 admis pour une IBD étaient en majorité de race warmblood, d’un âge moyen de 8,95 +/- 4,9 ans (de 1 à 25 ans) et avaient une activité sportive [6]. Léthargie, diarrhée, coliques récurrentes et une perte de poids malgré un appétit conservé sont les signes d’appel de cette affection [31]. Diagnostiquer l’IBD de manière certaine est un défi, mais la maladie peut être suspectée en cas de contre-performance due à une douleur, d’ulcères gastriques ne répondant pas au traitement, d’une perte de poids ou d’une baisse d’énergie. Différents examens diagnostiques peuvent être mis en œuvre, tels qu’une échographie abdominale, des biopsies (duodénales, rectales, ou en pleine épaisseur lors d’une laparoscopie exploratrice), une gastroscopie, un test d’absorption au glucose, une évaluation de la ration, etc. Cependant, il n’existe à l’heure actuelle aucun consensus sur un protocole de référence. Les biopsies intestinales ont un intérêt diagnostique important, néanmoins il s’agit d’actes relativement invasifs et il manque un consensus histologique [16].

PRISE EN CHARGE ET PRÉVENTION

Évaluation de la douleur

L’un des défis les plus importants pour le praticien comme pour le cavalier consiste en l’interprétation du comportement du cheval pour déterminer s’il souffre ou non, et de relier ces signes à une potentielle douleur gastro-intestinale (photo 4). D’après Dyson, certains comportements anormaux sont typiques d’une douleur d’origine musculosquelettique (oreilles en arrière pendant plus de 5 secondes, langue sortie, fouaillement de la queue, etc.) [11, 12]. L’utilisation du Ridden horse pain ethogram (RHpE) permet d’objectiver la douleur du cheval monté et de relier un score supérieur à 14 sur 24 à une douleur d’origine musculosquelettique (tableau 1). Néanmoins, Pineau et ses collaborateurs mettent en évidence une réduction du score de douleur en lien avec une diminution du score de maladie gastrique, montrant que ces attitudes anormales ne sont pas l’apanage des douleurs musculosquelettiques, mais peuvent également provenir de douleurs viscérales [26]. De leur côté, Ferlini et son équipe rapportent que l’échelle de grimace (Horse grimace scale, HGS) de Dalla Costa ne permet pas de détecter les chevaux souffrant d’ulcères gastriques [7, 15]. Le RHpE serait alors supérieur à la HGS pour discriminer ces chevaux. Dans tous les cas, seule la réalisation d’une gastroscopie permet d’affirmer avec certitude que le cheval souffre de maladie gastrique. L’intégration de ces outils dans le quotidien des vétérinaires permettra à long terme d’améliorer le bien-être animal en participant à l’éducation du client (2), même si des limites existent (cheval plus ou moins expressif).

Traitement médical des maladies gastriques

Il existe actuellement plusieurs molécules utilisées pour traiter les affections gastriques. Un suivi régulier par gastroscopie permet de localiser les lésions et de déterminer les médicaments les mieux adaptés (tableau 2). L’utilisation de certaines molécules est restreinte (oméprazole injectable indisponible sur le marché européen, misoprostol onéreux). Des études récentes ont montré qu’il existe un effet rebond avec l’oméprazole administré per os à pleine dose (4 mg/kg), il est donc conseillé de réduire progressivement les doses et de ne pas arrêter le traitement abruptement [28, 29]. L’utilisation orale d’oméprazole à raison de 1 mg/kg peut aussi être envisagée en prévention [21].

Identification des causes primaires des maladies gastriques

Causes les plus générales

Les maladies gastriques restent des troubles récurrents tant que la cause primaire n’est pas identifiée et traitée. Elles peuvent provenir de la ration alimentaire et de sa mauvaise gestion (distribution intermittente des fourrages, qualité hygiénique et quantités insuffisantes, distribution des grains avant le foin), de douleurs aiguës ou chroniques, musculosquelettiques ou viscérales, d’un manque d’interactions sociales ou de problèmes hiérarchiques au sein du troupeau, du stress généré par l’intensité de l’entraînement, de transports longs et répétés, ou encore de l’administration de médicaments [13, 30]. Des compléments alimentaires à base de plantes, tryptophane ou magnésium ont été évalués chez les chevaux stressés (3).

Point de vigilance : vérifier la ration

Les chevaux ont un petit estomac et la sécrétion d’acide gastrique est continue. L’apport ad libitum de fourrage est recommandé, d’une part pour tamponner l’acidité gastrique grâce à la production de salive, mais également pour éviter de ralentir la vidange gastrique. Les chevaux soumis à un régime exclusivement fourrager présentent une bien plus grande diversité et une meilleure stabilité microbiennes au niveau du côlon que ceux ayant un régime riche en amidon. Un minimum de 2 % du poids corporel en matière sèche devrait être distribué sous la forme de fourrage, soit 20 g/kg de poids vif, donc 10 kg par jour pour un cheval de 500 kg. Si le foin est à 90 % de matière sèche, alors il en faut 11,1 kg par jour [13]. Une partie de la digestion de l’amidon commence dans l’estomac, principalement via les bactéries amylolytiques, et au-delà de 1 g/kg de poids vif, la capacité amylolytique de l’intestin grêle est dépassée et le reste fermente dans le côlon. Il est donc important de distribuer plusieurs petits repas répartis dans la journée plutôt que deux gros repas (encadré 2).

Traitement de la maladie inflammatoire chronique des intestins

L’objectif du traitement médical est de diminuer l’exposition du cheval malade aux potentiels antigènes parasitaires, présents dans l’alimentation ou l’environnement. Il est important de régulièrement le vermifuger pour prévenir toute inflammation produite par les vers. L’impact du gluten n’est pas encore bien compris, mais la ration doit être adaptée pour privilégier des fibres hautement digestibles distribuées en petites quantités lors de fréquents repas [33]. Il est également important de rechercher les causes de dysbiose (Clostridium entre autres). Le traitement médical repose principalement sur l’administration par voie parentérale de corticostéroïdes à dose dégressive et pendant longtemps. Il convient donc de surveiller l’apparition d’éventuels effets indésirables. La voie orale est à éviter car l’absorption est souvent diminuée. Des probiotiques ou une transfaunation peuvent également être envisagés, bien que leur impact soit variable [6].

AFFECTIONS HÉPATIQUES

Exploration hépatique

Dans le cadre du suivi clinique des athlètes équins, il est habituel de réaliser des bilans sanguins. Si aucun paramètre sanguin n’a pu être relié à l’existence d’une maladie gastrique, en revanche les modifications des enzymes hépatiques ne sont pas rares chez les chevaux à l’entraînement et l’enjeu est d’en comprendre la cause, d’établir leur pertinence clinique et de déterminer leur impact sur la performance (encadré 3, et tableau 3 en ligne). Comme les maladies hépatiques graves se développent généralement à long terme et sont débilitantes, elles sont rarement diagnostiquées chez les chevaux de sport actifs. Cependant, en raison d’une grande réserve fonctionnelle, ces derniers peuvent souffrir d’affections hépatiques majeures sans présenter de signes cliniques évidents, et cela pendant une période significative. Une approche diagnostique complète passe alors par la réalisation d’autres examens de laboratoire et d’imagerie (échographie).

Causes et démarche diagnostique

Toxiques et virus hépatotropes

L’exposition à des substances toxiques (médicaments, plantes ou mycotoxines) ou à certains virus infectieux (dont les hépacivirus) peut causer des lésions hépatiques primaires. Les intoxications peuvent provenir de plantes potentiellement toxiques (séneçon de Jacob, armoise, trèfle, tournesol, etc.), ingérées au pré ou via des fourrages contaminés lors de la récolte. Une enquête environnementale et nutritionnelle approfondie est alors importante. Comme tous les chevaux d’une même écurie reçoivent le même fourrage, des analyses sanguines devraient être réalisées sur plusieurs animaux pour confirmer l’hypothèse toxique. La présence de champignons et de mycotoxines peut également être évaluée par des tests spécifiques en laboratoire sur le foin, la paille, l’herbe et les céréales (en particulier celles stockées en silos). Durham a montré que plus de 80 % des fourrages utilisés au Royaume-Uni contenaient des mycotoxines [10]. Des espèces telles que Aspergillus, Penicillium, Alternaria et Fusarium peuvent produire des mycotoxines nocives (aflatoxine, zéaralénone, ochratoxines, trichothécènes et fumonisines) et la consommation de fourrages contaminés peut provoquer des troubles digestifs associés à une augmentation des paramètres hépatiques. Des troubles respiratoires concomitants sont également observés. Les médicaments métabolisés dans le foie, tels que les corticostéroïdes, les benzimidazoles ou les antibiotiques comme la rifampicine, peuvent être hépatotoxiques et provoquer des troubles hépatiques chez les chevaux sensibles. Des enzymes hépatobiliaires élevées ont été détectées chez les chevaux porteurs de virus hépatotropes, même en l’absence de maladie clinique. Pourtant, une étude n’a pas mis en évidence d’association entre les taux élevés de gamma-glutamyl-transférase (GGT) et de sorbitol déshydrogénase (SDH) et la présence de virus. Selon le contexte, le dépistage de l’hépatite à herpèsvirus équin, de l’hépacivirus équin et du parvovirus équin est possible en laboratoire [20].

Parasites

Les hépatites parasitaires (strongles, ascaris) sont fréquentes malgré l’utilisation extensive d’anthelminthiques car des résistances à plusieurs molécules sont apparues. L’existence d’un programme de vermifugation régulière des chevaux n’est donc généralement pas une preuve suffisante de l’absence de parasites : une coprologie devrait être réalisée régulièrement sur des échantillons de crottins récoltés sur 3 à 5 jours consécutifs. En cas de résultat négatif, une recherche d’anticorps sanguins ou salivaires contre certains parasites (cyathostomes, ténias, douve) est à envisager.

Causes non hépatiques

Des affections non hépatiques, telles que des troubles métaboliques ou gastro-intestinaux (maladie multisystémique épithéliotrope éosinophile impliquant le foie, déplacement du côlon à droite), peuvent être à l’origine d’une cholangiohépatite secondaire. Dans ce cas, plusieurs enzymes hépatiques et biliaires apparaissent élevées et le cheval présente souvent des signes cliniques associés à la maladie digestive. En cas de doute, les biopsies hépatiques peuvent aussi être indiquées pour établir le diagnostic final et préciser le pronostic. Un exercice intense, en particulier en cas de compétitions d’endurance ou d’un entraînement intensif et prolongé, peut augmenter temporairement le taux des GGT [22].

CONCLUSION

La nutrition fait partie intégrante de la préparation du cheval athlète car elle a un impact direct sur ses performances. La ration n’est pas un simple pourvoyeur de calories, mais doit être considérée comme une façon de prévenir et de traiter les douleurs digestives, afin de protéger le cheval de sport d’un stress supplémentaire et d’augmenter ses capacités sportives. Sans changement dans la gestion nutritionnelle, les médicaments ne sont qu’une solution à court terme. Plusieurs facteurs peuvent provoquer une augmentation temporaire des enzymes hépatiques chez les athlètes équins et une approche globale de cette problématique est nécessaire pour limiter l’impact sur la performance.

  • (1) Voir l’article « Intérêt des fibres comme source d’énergie pour la performance du cheval » dans ce numéro.

  • (2) Voir l’article « Surentraînement, douleur subclinique : intérêt des découvertes en éthologie dans le suivi du cheval de sport » dans ce numéro.

  • (3) Voir la fiche « Aides nutritionnelles et phytothérapeutiques pour la gestion du stress du cheval de sport en compétition » dans ce numéro.

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Conflit d’intérêts

Aucun

ENCADRÉ 1
DOULEURS GASTRIQUES CHEZ L’ATHLÈTE : COMPARAISON ENTRE HUMAIN ET CHEVAL

Les athlètes humains présentent régulièrement des douleurs gastriques liées au reflux gastro-œsophagien et aux forces mécaniques qui s’exercent sur le tractus digestif. Cela est dû à une augmentation de la pression intra-abdominale avec l’exercice, qui est à l’origine d’un traumatisme mécanique s’exerçant sur les organes abdominaux avec la répétition des mouvements, en particulier chez les professionnels qui pratiquent des disciplines en position courbée, comme les coureurs cyclistes [34]. Les études de Lorenzo-Figueras ont démontré un phénomène similaire chez les chevaux : la pression intragastrique s’accroît proportionnellement à l’augmentation de l’intensité de l’effort [1, 19]. Le pH des parties dorsales de l’estomac diminue alors de manière drastique dès que le cheval travaille, car le liquide acide est repoussé par les organes abdominaux.

ENCADRÉ 2
RECOMMANDATIONS NUTRITIONNELLES POUR LES CHEVAUX À RISQUE D’ULCÈRES GASTRIQUES

• Nourrir le cheval avec du foin au cours des 2 heures qui précèdent l’exercice pour protéger la muqueuse squameuse des éclaboussures acides (splash effect).

• S’assurer qu’il y a suffisamment d’eau à sa disposition.

• Distribuer des concentrés avec des taux de sucre et d’amidon de 1 g/kg du poids vif au maximum, notamment pour les chevaux les plus sensibles, et fractionner la ration en plusieurs petits repas.

• Administrer du fourrage en continu pour permettre au cheval de mâcher et produire de la salive (effet tampon) et éviter les périodes de jeûne prolongé. Un filet à foin à petites mailles peut être utilisé au besoin.

• Minimiser le stress.

ENCADRÉ 3
QUAND S’INTÉRESSER AU FOIE ?

• Signes de surentraînement : évaluer la condition physique et le planning des compétitions.

• Signes de surcharge ou de toxémie en lien avec l’alimentation : évaluer la ration, le type de fourrage et son stockage, recenser les plantes présentes dans la pâture.

• Signes d’infestation ou d’infection : rechercher des parasites (coprologie) et des virus hépatotropes.

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