Pododermatite chronique hypertrophique (“crapaud”) chez un jeune cheval de sport

Affection méconnue dont une augmentation de la prévalence a été remarquée à la Clinéquine de VetAgro Sup, la pododermatite chronique hypertrophique, appelée aussi crapaud, est fréquemment confondue avec d’autres maladies. L’étiologie et par conséquent les traitements restent très discutés, car les échecs thérapeutiques sont nombreux. Le cas présenté illustre la difficulté d’éradiquer cette affection du pied.

Présentation du cas

Motif de consultation, commémoratifs et anamnèse

Un cheval hongre selle français âgé de 4 ans, sans antécédents, est présenté à la clinique équine de VetAgro Sup à Lyon (Clinéquine) pour une suspicion de pododermatite chronique hypertrophique sur les quatre pieds. Cette suspicion a été émise par son maréchal-ferrant à la suite de plusieurs parages et de la pose de ferrures particulières qui n’ont apporté aucune amélioration. Destiné à une carrière sportive, le cheval vit en box, sur une litière de copeaux de bois, et il est correctement vacciné et vermifugé.

Examen clinique

Le cheval est en bon état général. Ses constantes vitales sont dans les valeurs usuelles. Il présente des lésions aux fourchettes des quatre membres. L’examen met en évidence un tissu kératinisé exubérant à l’aspect filamenteux, qui s’étend jusqu’au talon médial et aux glomes sur le pied antérieur gauche, ainsi que des lésions similaires mais limitées à la fourchette sur l’antérieur droit (photos 1 et 2). Aucun saignement n’est observé lors de la coupe en superficie, mais une légère sensibilité à la pression est notée. Aucune sécrétion blanchâtre n’est détectée. Les pieds postérieurs présentent uniquement une corne molle, sans tissu kératinisé exubérant. L’examen dynamique ne révèle pas de boiterie.

Examens complémentaires

L’examen radiographique des pieds antérieurs ne montre aucune anomalie osseuse susceptible d’expliquer le tableau clinique.

Diagnostic

La morphologie des lésions permet d’établir un diagnostic de pododermatite chronique hypertrophique, ou crapaud, sur les pieds antérieurs, cette affection débutant souvent au niveau de la fourchette avec une prolifération de matière kératinisée molle et blanchâtre, “en chair de crabe”. Une pourriture de fourchette est objectivée aux pieds postérieurs, caractérisée par la perte de matière noirâtre à partir des lacunes latérales.

Traitement

Le cheval est pris en charge chirurgicalement. Il subit un débridement important des deux pieds antérieurs sous sédation (détomidine à la dose de 0,01 mg/kg et butorphanol à raison de 0,01 mg/kg) et anesthésie tronculaire digitale proximale (lidocaïne à 2 %, 3 ml en deux points sur chaque membre). Le débridement consiste à exciser tous les tissus macroscopiquement anormaux, d’abord à la rénette, ensuite à la lame de bistouri. À l’issue des parages, des bandages compressifs sont posés. La gestion de la douleur est assurée par de la flunixine (1,1 mg/kg par voie intraveineuse, deux fois par jour) puis du méloxicam (0,6 mg/kg per os une fois par jour). Les bandages sont renouvelés tous les 2 à 3 jours, et une poudre composée de triméthoprime sulfaméthoxazole, de métronidazole et de prednisolone est appliquée sur les lésions à chaque fois.

Quatre semaines après l’intervention chirurgicale, le pied antérieur droit ne présente plus de signe visible de l’affection et son bandage est retiré. En revanche, du tissu prolifératif est de nouveau constaté sur l’antérieur gauche, ce qui motive un nouveau parage sous anesthésie digitale proximale (photo 3). Une résection du talon médial droit est effectuée pour atteindre un tissu sain. Cette perte de matière nécessite la mise en place d’une ferrure adaptée afin de supprimer l’appui en talon médial et d’éviter l’application d’une pression sur la lésion : l’éponge médiale du fer est tronquée pour le transformer en fer trois quarts. L’inconvénient majeur de ce type de ferrure est une instabilité avec un basculement caudo-latéral du pied. Une traverse qui lie l’éponge latérale au quartier médial est alors ajoutée pour prévenir ce basculement (photo 4).

Suivi et complications

Une semaine plus tard, une nouvelle récidive est observée au niveau du talon médial du pied antérieur gauche. Un prélèvement en vue d’un éventuel examen bactériologique n’est pas pratiqué, les probabilités d’une forte contamination liée à la proximité du pied avec le sol étant très élevées. Un nouveau débridement est réalisé sous anesthésie générale afin d’être plus agressif, d’autant que le cheval n’est pas très coopératif. Le protocole d’anesthésie comprend de l’acépromazine à la dose de 0,05 mg/kg par voie intramusculaire, puis de la romifidine à raison de 0,04 mg/kg et de la morphine à 0,1 mg/kg par voie intraveineuse en prémédication, enfin du diazépam à 0,04 mg/kg et de la kétamine à 2,2 mg/kg sont injectés par voie intraveineuse pour l’induction. La maintenance est assurée par une anesthésie gazeuse à l’aide de sévoflurane. Le cheval est placé en décubitus latéral gauche et un garrot est placé sur l’extrémité distale du canon. Des garrots sont posés pendant l’acte chirurgical et des bandages compressifs à l’issue de l’intervention pour limiter les pertes sanguines. Le débridement, d’abord effectué avec des rénettes puis avec des lames de bistouri, inclut la corne jusqu’à la couronne afin d’arriver à un tissu à l’aspect sain (photo 5). La douleur est maîtrisée via l’administration de phénylbutazone (à la dose de 2,2 mg/kg per os deux fois par jour pendant 5 jours). Le lendemain de l’intervention, la lésion est propre, la ferrure est remise en place, le bandage changé tous les 3 jours, et la poudre appliquée comme auparavant (photo 6).

À l’examen visuel, une déformation et une atrophie de la boîte cornée sont constatées à la suite des curetages successifs, entraînant une réduction de l’utilisation du membre. Aucune anomalie osseuse n’est mise en évidence à l’examen radiographique de contrôle (photos 7a et 7b).

Les nouvelles récidives qui se déclarent peu de temps après le débridement sous anesthésie générale mènent à la mise en place d’autres méthodes thérapeutiques. Premièrement, une larvothérapie est tentée afin d’assainir le tissu lésé (pourtant non nécrotique). Cet objectif est atteint même si la progression du crapaud se poursuit. Puis une thérapie à base de cisplatine associée à la tobramycine par voie topique est entreprise, face à une récidive plus importante. Ce nouveau traitement n’est pas concluant non plus et il est décidé de réaliser un second débridement sous anesthésie générale, en utilisant le même protocole anesthésique et la même technique chirurgicale que la première fois (photo 8). Le parage effectué est très agressif, avec une exérèse encore plus large du talon et même de la bande coronaire médiale jusqu’au tissu apparemment sain et l’observation d’une bonne cohésion entre le podophylle et la corne. La ferrure est remise en place, le bandage changé tous les 2 jours et la poudre composée de triméthoprime sulfaméthoxazole, de métronidazole et de prednisolone est de nouveau appliquée sur les lésions à chaque changement de bandage.

Un mois plus tard, l’évolution du pied antérieur gauche est jugée bonne avec un tissu de granulation sain et une absence de récidive. Il reste cependant une déformation irréversible du sabot. Le cheval est alors récupéré par ses propriétaires qui continuent les soins locaux.

Quatre mois après sa sortie, le cheval présente une récidive discrète sur le pied antérieur gauche qui est traitée avec un nouveau débridement sous sédation avant le retour à son écurie. Ensuite, l’animal reprend le travail et 4 mois après le dernier traitement, aucune nouvelle récidive n’est observée.

Discussion

Le crapaud, ou pododermatite chronique hypertrophique, est une affection inflammatoire du pied caractérisée par des lésions prolifératives exubérantes, qui tendent à envahir les tissus adjacents. Le tissu kératinisé est anormal : la corne atteinte apparaît molle, filamenteuse et recouverte d’un exsudat blanchâtre. Le parage même superficiel des lésions est généralement à l’origine d’un saignement important [7]. Dans le cas présenté, l’application antérieure par les propriétaires de produits astringents a probablement limité cet effet.

Histoire et prévalence du crapaud

Au début du siècle dernier, les chevaux atteints de crapaud étaient peu traités en raison des nombreux échecs thérapeutiques. Les races de trait étaient les principales touchées, ce qui peut être dû au lien entre le crapaud et l’environnement humide, entretenu par la présence de fanons chez ces races. Les chevaux de sang semblaient moins atteints [1, 16]. 

Ces dernières années, les vétérinaires et les maréchaux-ferrants rapportent une augmentation de la prévalence chez des chevaux légers, de sport et de tous les âges. Il reste à déterminer si cela est dû à un diagnostic plus précis, le crapaud pouvant être confondu avec la pourriture de fourchette, et/ou à une prise en considération plus large des cas, indépendamment du facteur lié à l’hygiène [5, 8]. Le cas présenté en est un bon exemple : il s’agit d’un jeune cheval de sport âgé de 4 ans, qui vit dans de bonnes conditions hygiéniques.

Étiologie complexe et propositions de traitement

Au cours des dernières décennies, plusieurs causes possibles ont été évoquées dans les données publiées sur la maladie. Les origines de ces suspicions comprennent aussi bien des recherches encadrées que des faits observés sur le terrain qui ne découlent pas d’études précises. Il n’en ressort aucune étiologie précise, mais plusieurs causes qui en font une affection très probablement multifactorielle. Ces études sur l’étiologie du crapaud ont également conduit à plusieurs propositions de traitement par voie locale et générale, qui complètent la prise en charge chirurgicale [5, 8, 16]. Cette dernière doit être agressive afin d’éliminer tous les tissus atteints. Ceci est bien illustré dans notre cas, où les premiers débridements en position debout n’étaient probablement pas assez étendus. De plus, il est important de prendre en compte la chronicité et l’étendue de la lésion, ces facteurs ayant un impact négatif sur le pronostic. Dans le cas décrit, la prise en charge du cheval a eu lieu plusieurs mois après l’apparition des premières lésions.

Hypothèses virales et bactériologiques, observations histologiques

Une origine virale du crapaud pourrait être due aux papillomavirus bovins (BPV-1 et BPV-2). En plus d’une ressemblance de morphologie importante (hyperkératose, caractère récidivant) entre les lésions du crapaud et celles des sarcoïdes équins où le virus a également été détecté, de l’ADN de papillomavirus bovins a été retrouvé dans une étude chez des chevaux atteints de crapaud. Cet ADN était présent au sein des lésions, mais également dans les tissus sains environnants et dans les cellules sanguines mononucléées, comme pour les sarcoïdes. Le groupe témoin de chevaux non atteints ne présentait pas d’ADN de papillomavirus bovins [6]. Cette association permettrait ainsi d’établir un diagnostic précoce du crapaud via un prélèvement sanguin ou cutané et de mettre en place un traitement en conséquence.

À la suite de l’observation de similitudes avec le sarcoïde équin, le même groupe de chercheurs a testé un traitement topique à base de cisplatine sur 19 chevaux atteints de crapaud, et une seule récidive a été observée 13 mois plus tard [2]. Fondée sur ces publications, l’application de cisplatine a été tentée dans le cas présenté, sans succès. Entre-temps, une étude plus récente publiée par ces mêmes auteurs n’a plus rapporté de corrélation entre une infection avec le papillomavirus bovin et la présence de marqueurs histologiques de crapaud, ce qui pourrait entre autres expliquer l’échec du traitement mis en place chez ce cheval [4].

D’autre part, plusieurs études font référence à une possible origine bactérienne avec des bactéries anaérobies Gram négatif de l’ordre des Spirochètes, les tréponèmes [12, 18]. Dans un essai de 2015, de l’ADN tréponémique a été détecté dans 37 des 59 échantillons d’ADN de sabots atteints de crapaud provenant de 19 des 26 cas, et dans 9 des 12 échantillons d’ADN de sabot provenant de 7 des 9 individus sains. Treponema sp. canine et Treponema medium spp. bovis étaient les plus fréquemment détectés chez les chevaux atteints de crapaud, tandis que les tissus du groupe témoin abritaient principalement de l’ADN de T. refringens-like ou de Treponema canine oral-like. Tous les échantillons de contrôle se sont révélés négatifs pour l’ADN de T. medium spp. bovis [18]. Or, cette dernière bactérie est responsable de la dermatite digitée bovine. Il serait ainsi possible de mettre à profit les connaissances actuelles sur la dermatite digitée bovine afin d’améliorer la prise en charge des chevaux atteints de crapaud [17]. Cette possible origine bactérienne a conduit à l’utilisation empirique d’antibiotiques par application locale, également mise en place dans notre cas. Cependant, l’efficacité reste incertaine et les questions de développement de résistances par contamination environnementale doivent être posées.

D’un point de vue histologique, les études les plus récentes montrent des différences dans l’expression de gènes d’adhésion et de structure cellulaire entre les chevaux sains et les chevaux atteints de crapaud, mettant en avant le rôle majeur de la différenciation des kératinocytes dans la genèse de cette affection [3, 4].

Hypothèse environnementale

Classiquement, le manque d’hygiène des pieds et/ou de l’environnement est considéré comme un facteur favorisant l’apparition du crapaud, l’humidité excessive étant la caractéristique la plus fréquemment citée [16]. Cependant, à la suite d’observations de terrain non prouvées, l’apparition de cette affection pourrait avoir un lien avec la litière de copeaux de bois. Il existe un gradient d’humidité naturelle au niveau de la paroi entre la pince et les talons, et entre la paroi externe et la paroi interne, nécessaire à l’élasticité et à la physiologie du pied [9, 15]. L’assèchement du pied par les copeaux pourrait modifier ce gradient d’humidité, et favoriser le développement de la maladie de la ligne blanche et du crapaud (S. Caure, communication personnelle). Le cheval du cas décrit était logé sur ce type de litière. Néanmoins, avant d’en tirer des conclusions, une étude sur ce facteur éventuel devrait être menée.

Hypothèse auto-immune

Dans les publications et sur le terrain, il est fréquent de constater un recours aux corticoïdes dans le traitement du crapaud. En effet, il a été rapporté à plusieurs reprises que l’utilisation de corticoïdes par voie systémique permet une diminution de la durée d’hospitalisation des chevaux atteints de cette affection [10, 13]. Ces observations confortent l’hypothèse d’une composante auto-immune dans la pathogénie du crapaud et nécessitent des recherches plus poussées. Le traitement le plus souvent réalisé sur la base de cette hypothèse est l’administration orale de prednisolone, par exemple, à la dose de 1 mg/kg une fois par jour durant 7 jours, puis de 0,5 mg/kg et enfin de 0,25 mg/kg pendant les 2 semaines suivantes [13]. De plus, l’application locale de cette même molécule après le parage est un traitement utilisé sur le terrain qui semble efficace [14]. L’administration de corticoïdes par voie systémique aurait pu être entreprise dans le cas présenté, au vu des récidives. Elle n’a pas été choisie en raison de l’expérience peu concluante des auteurs sur des cas antérieurs. En revanche, les corticoïdes par voie topique ont été utilisés au sein du mélange d’antibiotiques appliqué sur les lésions, sans amélioration probante.

D’autres traitements controversés

D’après une observation de terrain réalisée en 2009 sur 67 pieds de chevaux atteints de crapaud, dont 11 présentant des récidives, le traitement topique à base d’un mélange d’acide picrique et d’acide salicylique (50/50), appliqué de manière compressive, semble prometteur. En effet, seulement deux échecs thérapeutiques sont relevés lors de cette étude, dont un dû à une mauvaise observance en raison du caractère compliqué de la jument concernée, et un autre du fait de l’emploi d’acide acétylsalicylique à la place d’acide salicylique. L’auteur insiste sur l’efficacité de ce mélange sur les cas récidivants et qui présentent des lésions sévères de crapaud [7]. Cependant, l’acide picrique, sous la forme de poudre sèche, est difficile d’accès car il possède des propriétés explosives. Pour cette raison, ce traitement n’a pas pu être mis en place dans notre cas.

La larvothérapie aussi, qui a été suivie par des succès thérapeutiques pour d’autres indications, ne s’est pas révélée efficace dans ce cas [11]. Il est possible que l’échec de cette méthode, ainsi que de tous les autres traitements locaux mis en œuvre, soit dû à l’étendue très importante de la lésion, à un débridement initial pas assez agressif, ou encore à une durée d’application des différents traitements locaux trop courte.

Conclusion

La prise en charge du crapaud n’est pas sans équivoque, ce qui est bien illustré par le cas décrit. Il semble cependant qu’un débridement chirurgical agressif soit une étape nécessaire, même si pas toujours suffisante. En plus du traitement analgésique, des soins locaux sont requis pour une récupération optimale du pied et la prévention des récidives. Le choix du traitement topique reste encore débattu et controversé du fait du manque de connaissances sur l’origine exacte de cette pododermatite. Les composantes virale, tumorale et bactérienne, déjà constatées dans des cas de pododermatite digitée chez les bovins, pourraient constituer des pistes à explorer pour de futures études chez le cheval.