Évaluation clinique de l’uvéite chez le cheval - Pratique Vétérinaire Equine n° 212 du 01/10/2021
Pratique Vétérinaire Equine n° 212 du 01/10/2021

Ophtalmologie

Dossier

L’uvéite chez le cheval

Auteur(s) : Mickaël Robert*, Tanguy Hermange**

Fonctions :
*Dipl. ECVS
**Dipl. ECEIM
Centre hospitalier
vétérinaire équin de Livet
Cour Samson
14140 Livarot-Pays-d’Auge

Trois formes principales d’uvéite existent, dont une insidieuse qui est plus difficile à diagnostiquer. La détection précoce des signes cliniques qui les caractérisent permet d’en limiter les séquelles.

Les uvéites sont un motif de consultation très fréquent en ophtalmologie équine. Elles correspondent à une inflammation de l’uvée, la partie vasculaire de l’œil, qui comprend l’iris, le corps ciliaire et la choroïde. L’uvéite est dite antérieure si elle atteint l’iris et le corps ciliaire, postérieure si elle ne touche que la choroïde, voire la rétine adjacente. Une panuvéite concerne toute la tunique vasculaire de l’œil. Cette dernière forme est la plus fréquente chez les équidés [8].

Après un accès initial qui peut avoir de nombreuses causes et léser la barrière hémato-oculaire, l’uvéite a une forte aptitude à la récidive chez le cheval. Elle devient alors une affection à médiation immune. Dans ce contexte, elle est alors nommée uvéite récidivante équine (URE, equine recurrent uveitis ou ERU en anglais) et est caractérisée par des épisodes récurrents d’inflammation endo-oculaire séparés par des périodes sans signe d’inflammation active, appelées phases de quiescence [7, 8].

Qu’elle soit isolée ou récidivante, l’uvéite peut entraîner de nombreuses complications oculaires, donc visuelles. C’est ainsi la première cause de cécité chez le cheval [9, 16]. En outre, c’est un vice rédhibitoire selon l’article 20 de la loi du 22 juin 1989 [10]. Ainsi, elle doit être connue et détectée lors des examens de transaction (encadré) [11]. Dans cet article, nous nous intéresserons aux points clés de l’évaluation clinique de l’uvéite chez le cheval selon sa forme, ainsi qu’aux séquelles possibles de cette affection [15].

L’approche générale

Tout d’abord, il est nécessaire de se renseigner sur le motif de consultation. Qu’est-ce qui a alerté le propriétaire ou le détenteur : un changement de l’aspect de l’œil, une baisse de la vision, ou d’autres signes cliniques ? Ensuite, comme pour chaque consultation, le recueil de l’anamnèse est une étape indispensable. Même si une crise d’uvéite peut survenir à tout âge, sans effet du sexe, dans n’importe quelle race équine ou asine, certaines prédispositions sont clairement connues(1). Des renseignements sont demandés sur le moment d’apparition des signes cliniques, leur durée d’évolution, si c’est une première crise ou non, les traitements déjà mis en œuvre et la réponse à ceux-ci [8].

Un examen clinique général est réalisé pour détecter d’autres anomalies potentielles, en lien ou non avec l’épisode d’uvéite, particulièrement lorsque celle-ci est bilatérale. En effet, certaines affections responsables d’uvéites peuvent provoquer des signes cliniques parfois plus évidents que ceux qui touchent la sphère oculaire : par exemple, un poulain atteint de rhodococcose sera plus enclin à avoir des troubles respiratoires, un adulte atteint de leptospirose présentera potentiellement une fièvre isolée, etc. Néanmoins, les cas d’uvéite dus à une leptospirose aiguë sont rares et surviennent plutôt plusieurs mois après l’exposition à la bactérie [6].

L’examen ophtalmologique est ensuite réalisé, toujours sur les deux yeux. En effet, l’uvéite, qu’elle soit aiguë ou récidivante, peut affecter un seul œil ou les deux yeux, avec des présentations qui peuvent varier. L’examen doit être complet : à distance, puis rapproché, en utilisant les équipements que sont la lampe à fente et l’ophtalmoscope, avant et après une dilatation pharmacologique de la pupille à l’aide de tropicamide et/ou de phényléphrine. La mesure de la pression intraoculaire et l’échographie oculaire sont des examens complémentaires à réaliser dans l’évaluation d’un cas d’uvéite.

La forme classique

La forme classique est une uvéite aiguë, qu’elle soit isolée ou récidivante. Cette crise d’uvéite se manifeste par des signes d’iridocyclite (inflammation de l’iris et du corps ciliaire), voire de panuvéite (iridocyclochoroïdite). Elle peut être unilatérale ou directement bilatérale. En cas de récidive dans le cadre de l’URE, celle-ci peut survenir sur le même œil ou sur l’autre (œil adelphe) [8].

Signes cliniques

Les signes cliniques typiques de l’uvéite aiguë sont dus à une atteinte de l’uvée antérieure, donc de la barrière hémato-aqueuse [8].

Signes d’inflammation

Lors de l’examen à distance, des signes de douleur oculaire prononcée sont notés : blépharospasme, épiphora, photophobie. Ces signes ne sont pas spécifiques de l’uvéite. Un gonflement des paupières dû à une congestion vasculaire du tarse est possible. L’énophtalmie provoquée par la douleur donne l’impression que l’œil atteint est plus petit et fait que les cils ont une orientation oblique vers le bas (photo 1).

À l’examen rapproché, qui demande souvent une sédation et une anesthésie du nerf auriculo-palpébral, des signes d’inflammation endo-oculaire marquée sont observés, tels qu’une rougeur conjonctivale et épisclérale due à une congestion vasculaire, un œdème cornéen plus ou moins prononcé, surtout périphérique, consécutif à l’altération de la fonction de l’endothélium cornéen due aux médiateurs inflammatoires, et un myosis serré (photo 2) [12]. Ce dernier est dû à la production de prostaglandines, de leucotriènes et d’histamine dans le segment antérieur de l’œil qui stimulent les récepteurs présents dans l’iris [13]. L’iris peut être anormalement clair, voire jaune, en raison de son hyperhémie et de l’accumulation de sérum et de cellules inflammatoires (photo 3).

Signes d’exsudation

L’exsudation, qui traduit cliniquement une rupture de la barrière hémato-oculaire, donne un aspect trouble à l’humeur aqueuse. Lors de l’examen en lampe à fente, une réflexion anormale de la lumière dans la chambre antérieure est notée, due à l’accumulation de protéines et de cellules inflammatoires. C’est l’effet Tyndall qui correspond à la visualisation du trajet lumineux dans un milieu habituellement translucide. L’analogie classique est celle des phares d’une voiture dans la nuit : en cas de météo dégagée, seul le “point d’impact” du faisceau lumineux sur la route ou les objets se trouvant devant la voiture est observé, tandis que par temps de brouillard, le trajet lumineux devient visible car les photons sont réfléchis en partie par les molécules d’eau.

Dans l’œil normal éclairé par une source lumineuse intense de petit diamètre, il est possible de voir normalement trois points lumineux sur les trois dioptres : cornée, capsule antérieure et capsule postérieure du cristallin. Ce sont les trois images de Purkinje-Samson [17]. En cas d’uvéite antérieure, le trajet lumineux entre les deux premiers dioptres (cornée et capsule antérieure du cristallin) devient visible (photos 4a et 4b).

L’exsudation dans la chambre antérieure est aussi à l’origine de l’hypopion, une accumulation de neutrophiles dans la chambre antérieure ventralement. Il est parfois associé à la présence de fibrine dans la chambre antérieure. Ces éléments peuvent apparaître jaunes ou blancs, plus ou moins denses, plus ou moins mobiles (photos 5a à 5d). Plus rarement, un hyphéma, qui correspond à une accumulation de sang dans la chambre antérieure, est observé (photo 6). Il est plus fréquent lors d’uvéite traumatique. Enfin, l’exsudation dans la chambre antérieure peut être responsable de la formation de dépôts rétrocornéens, encore appelés précipités kératiques, accumulés ventralement derrière l’endothélium cornéen. Ces dépôts blanchâtres sont visibles à l’examen direct en transillumination ou à l’examen en lampe à fente (photos 7a et 7b).

Néovascularisation

Après quelques jours d’évolution de la crise d’uvéite, des vaisseaux cornéens deviennent apparents. Ceux-ci sont plutôt courts et profonds, sur tout le périmètre de la cornée, jusqu’à former un anneau vasculaire profond (photo 8). Avec la chronicité éventuelle de la crise d’uvéite, des vaisseaux superficiels et plus longs peuvent apparaître par la suite (photo 9).

Altération de la pression intraoculaire

La pression intraoculaire est généralement diminuée en raison d’une baisse de la sécrétion d’humeur aqueuse par les procès ciliaires et d’une élimination accrue de cette dernière, notamment par la voie uvéo-sclérale, dépendante des prostaglandines [15]. Cette hypotonie peut être détectable visuellement, l’œil apparaissant plus petit à la tonométrie digitale, ou mieux à l’aide d’un tonomètre (Tonopen® ouTonovet®). Il est possible aussi d’objectiver une plus faible profondeur de la chambre antérieure lors de l’examen à la lampe à fente, ainsi qu’à l’examen échographique.

Séquelles possibles

Il est important de comprendre que les séquelles postuvéites peuvent concerner toutes les structures intraoculaires et que, selon leur gravité, un risque de perte visuelle existe donc [1, 14].

Cornée

Sur la cornée peut persister un œdème chronique dû à une décompensation endothéliale. Cette dernière est due à une baisse du nombre de cellules endothéliales par unité de surface. Or, ces dernières ont une fonction de déturgescence de la cornée. Si leur nombre baisse au-dessous d’un seuil qui va de 400 à 700/mm2, le stroma cornéen se gorge de liquide, d’où l’œdème cornéen [4]. Cette complication peut mener à une kératopathie bulleuse où des bulles sous-épithéliales se forment dans la cornée (photo 10). Ces bulles peuvent se rompre et mener à des ulcères douloureux et difficilement cicatrisables.

La kératopathie calcique est une autre séquelle possible (photo 11). Son étiologie reste incertaine même si elle semble plus fréquente chez les chevaux séropositifs au sérovar Pomona de Leptospira interrogans [3]. Elle peut aussi mener à des ulcères cornéens lorsque l’épithélium cornéen se décolle.

Iris

L’iris peut prendre une couleur marron homogène due à l’augmentation de sa charge mélanique sous l’effet des prostaglandines [15]. Des zones de dépigmentation focale sont aussi possibles. En outre, les grains iriens peuvent s’atrophier après une crise d’uvéite, modifiant le contour de la pupille. Enfin, des synéchies (ou adhérences) se forment parfois entre l’iris et les structures voisines. Une synéchie antérieure, assez rare sauf en cas de phtisie bulbaire ou d’uvéite secondaire à une perforation cornéenne, se développe entre l’iris et la cornée (photo 12) [3]. Elle modifie l’endothélium cornéen et mènera donc à une zone d’œdème cornéen à son point de contact. Une synéchie marginale, qui se forme entre deux points du bord pupillaire, sera responsable d’un défaut de mobilité pupillaire et/ou d’une dyscorie (anomalie de forme de la pupille). Les synéchies postérieures se constituent entre le bord pupillaire et la capsule antérieure du cristallin. Elles sont présentes dans un tiers des cas d’URE dans l’étude de Dwyer et Kalsow [3]. Elles ne gênent pas le flux d’humeur aqueuse lorsqu’elles sont discrètes. En revanche, si les synéchies marginales ou postérieures sont présentes sur 360°, un défaut de drainage se produit et l’humeur aqueuse se retrouve coincée derrière l’iris, dans la chambre postérieure (phénomène de séclusion pupillaire, photo 13). L’iris apparaît bombé en raison de la pression d’humeur aqueuse sur sa face postérieure, la chambre antérieure devient étroite à l’examen en lampe à fente, l’iris va s’atrophier et prendre une couleur gris ardoisé. C’est une cause du glaucome postuvéite chez le cheval.

Cristallin

Des dépôts pigmentés peuvent initialement apparaître sur la capsule antérieure du cristallin en tant que conséquence d’une migration pigmentaire postinflammatoire ou d’anciennes synéchies qui se sont déchirées.

La cataracte, qui est une opacification du cristallin, est aussi une complication possible. Elle peut être focale et peu évolutive, mais aussi vacuolaire ou intumescente, donc potentiellement évolutive. Une cataracte diffuse est apparue dans 41 % des cas d’URE suivis par Dwyer et Kalsow [3]. Un examen à la lampe à fente est donc déterminant pour décrire l’aspect du cristallin et tenter de prédire l’évolution d’un foyer de cataracte.

Enfin, le cristallin peut aussi se déplacer dans le segment antérieur (subluxation ou luxation antérieure) ou dans le segment postérieur (subluxation ou luxation postérieure) de l’œil, par dégénérescence postinflammatoire des fibres zonulaires (photos 14a à 14f). Ces déplacements sont visibles à l’œil nu, à la lampe à fente ou à l’échographie. Une incidence de 29 % est rapportée chez l’appaloosa [3]. Ces luxations de cristallin peuvent prédisposer l’œil au glaucome. Le glaucome chez le cheval est le plus souvent secondaire à une URE, à la suite de la formation de synéchies, l’obstruction du réseau trabéculaire ou une fibrose des tissus uvéaux, en particulier chez les appaloosas et les chevaux âgés [2, 3, 8]. En plus des manifestations plus classiques de l’URE et de l’augmentation de la pression intraoculaire, l’œil glaucomateux présente des signes cliniques caractéristiques tels que l’augmentation de son volume ou hydrophtalmie, voire buphtalmie, et la présence de “lignes” plus opaques sur la cornée (stries de Haab) qui correspondent à une déchirure de la membrane de Descemet sous l’effet de la pression (photos 15a et 15b). Sous l’effet de cette pression, des ulcères cornéens peuvent également apparaître (photo 16). L’apparition d’un glaucome est un facteur pronostique négatif [5].

L’uvéite postérieure

La forme d’uvéite postérieure, aussi appelée choroïdite, peut se produire seule, sans inflammation du segment antérieur, ou en combinaison avec une iridocyclite. Elle peut survenir en premier lieu ou lors d’une récidive d’URE. Elle touche le vitré, la rétine et la choroïde. L’uvéite postérieure atteint davantage les chevaux de selle et les races de trait [8].

Signes cliniques

D’un point de vue clinique, la choroïdite n’exprime que peu de signes visibles extérieurement si elle n’est pas accompagnée d’une uvéite antérieure classique. Il convient donc de recourir à une dilatation pupillaire pharmacologique, un examen du fond d’œil ou une échographie oculaire pour réaliser un examen complet. L’inflammation de la choroïde est à l’origine d’une exsudation dans le vitré qui prend alors une couleur jaune, avec d’éventuelles brides vitréennes bien visibles une fois la pupille dilatée, et peut se manifester par un aspect trouble et flou du fond d’œil (photos 17a et 17b). Les dépôts fibrineux vitréens sont aussi bien visibles à l’échographie (photo 18). Un œdème rétinien, susceptible de provoquer un décollement de rétine, peut aussi être observé (photos 19a à 19c). Parfois, des hémorragies rétiniennes sont visualisées sur le fond d’œil.

Séquelles possibles

L’exsudation et l’inflammation dans le vitré (hyalite) peuvent entraîner une dégénérescence de ce dernier, encore appelée liquéfaction du vitré ou synérèse vitréenne, bien visible en lampe à fente (pour autant que le segment antérieur et le cristallin soient transparents) et à l’échographie. Il est alors possible d’apercevoir des particules opaques, mobiles dans le vitré (photo 20).

L’inflammation chorio-rétinienne peut aussi laisser des cicatrices visibles au fond d’œil dans environ un tiers des cas d’URE [3]. Ce sont des lésions cicatricielles en ailes de papillon autour de la papille optique, ou en “bouton de culotte” (bullet holes) plus disséminées, toutes visibles dans la zone non tapétale (photo 21). De même, des zones d’atrophie rétinienne, voire de décollement, sont parfois observées. Le décollement rétinien est une conséquence de l’exsudation sous-rétinienne et de la rétraction possible du vitré. L’URE en est la cause la plus commune, mais ces lésions du fond d’œil ne sont toutefois pas spécifiques de l’uvéite chez le cheval [18]. Les photorécepteurs peuvent aussi être lésés par des toxines inflammatoires en provenance du vitré ou par un défaut d’apport en nutriments par la chorio-capillaire de la choroïde [8]. Enfin, un décollement rétinien stellaire, avec des “bandes de traction fibrineuses”, est dans certains cas visible autour de la papille optique (photo 22).

La forme insidieuse

La forme insidieuse d’URE est plus difficile à diagnostiquer, surtout pour les néophytes. Elle est l’apanage de certaines races dont l’appaloosa et, dans une moindre mesure, certains chevaux de trait, notamment les frisons [8, 15].

Les signes d’uvéite sont beaucoup plus discrets. Une inflammation endo-oculaire de bas grade persiste sans signe marqué d’inconfort, mais avec des effets néfastes cumulatifs sur les structures oculaires [8]. Les crises peuvent donc se répéter sans que le propriétaire constate le moindre trouble oculaire chez son cheval, jusqu’à ce que des conséquences visuelles, donc des séquelles déjà importantes, soient notées.

Bien que les chevaux ne manifestent pas de signes de douleur, l’examen ophtalmologique montre des modifications liées à l’inflammation qui suggèrent un phénomène chronique : hyperhémie conjonctivale et épisclérale, blépharite modérée, œdème cornéen modéré, effet Tyndall modéré à la lampe à fente, iris hyperpigmenté ou décoloré. L’atrophie des grains iriens est un signe clinique prédominant. Un myosis peut être présent avec un réflexe pupillaire diminué.

Cette forme d’URE est souvent bilatérale, même si un œil peut être plus atteint, et son pronostic est plutôt défavorable [8]. Les séquelles sont les mêmes que pour la forme classique (photo 23).

La forme terminale

Le stade ultime des autres formes se manifeste par des lésions gravissimes telles qu’une cataracte complète, un glaucome ou une phtisie ou une atrophie du globe oculaire à la suite de l’atrophie du corps ciliaire (photos 24a et 24b). Ce stade de gravité est associé à un pronostic visuel désespéré. Les chevaux présentent des degrés variables de douleur et de séquelles inflammatoires. Chez certains, aucun signe de récurrence des crises inflammatoires n’est observé, alors que chez d’autres, une inflammation de bas grade semble persister.

L’architecture des structures intraoculaires est très altérée : l’iris est indistinct, la cornée est fibrosée, le cristallin est cataracté ou luxé, la rétine est souvent détachée. Lors de phtisie bulbaire, une inflammation chronique s’installe avec une conjonctivite, une blépharite et des sécrétions muco-purulentes. La membrane nictitante est anormalement visible. La tête peut être pivotée ou portée haute chez ces animaux aveugles [8]. Même si de nombreux facteurs entrent en jeu, le pronostic visuel moyen lors d’URE est très réservé, 47 à 56 % des chevaux atteints devenant aveugles d’au moins un œil [3, 5].

Diagnostic différentiel

Le diagnostic de l’URE repose sur la présence des signes caractéristiques de l’uvéite ou de ses séquelles, ainsi que sur un historique de récurrence ou de persistance, dans la forme insidieuse, des crises inflammatoires. De nombreuses autres causes de douleur oculaire persistante ou récidivante existent. La mise en œuvre de bons moyens diagnostiques permet de faire la différence avec l’URE (tableau).

Conclusion

L’uvéite, notamment dans sa forme récidivante, a des conséquences désastreuses sur le bien-être du cheval et elle est aussi responsable de pertes économiques énormes dans l’industrie équine. Les signes cliniques de ses différentes formes, ainsi que les séquelles potentielles, doivent être détectés le plus rapidement possible afin d’offrir le meilleur traitement, donc le meilleur pronostic visuel, sportif, voire esthétique. Une attention particulière doit être portée à la distinction entre la forme récidivante et la forme primaire ou isolée.

  • (1) Voir l’article « Étiopathogénie et épidémiologie des uvéites équines« dans ce dossier.

  • 1. Abrams K, Brooks D. Equine recurrent uveitis: current concepts in diagnosis and treatment. Equine Pract. 1990;12(7):27-35.
  • 2. Curto EM, Gemensky-Metzler AJ, Chandler HL et coll. Equine glaucoma: a histopathologic retrospective study (1999-2012). Vet. Ophthalmol. 2014;17:334-342.
  • 3. Dwyer A, Kalsow C. Visual prognosis in horses with uveitis. In: American Society of Veterinary Ophthalmology annual meeting. 1998:22-23.
  • 4. Edelhauser HF. The balance between corneal transparency and edema the proctor lecture. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006;47:1755-1767.
  • 5. Gerding JC, Gilger BC. Prognosis and impact of equine recurrent uveitis. Equine Vet. J. 2016;48:290-298.
  • 6. Gilger BC. Association of acute leptospirosis with systemic disease and uveitis in horses. Equine Vet. Educ. 2018;30:137-138.
  • 7. Gilger BC. Uvéite et uvéite récidivante équine. Dans : Guide pratique d’ophtalmologie équine. Eds. Launois T, Desbrosse AM, Vandeweerd JM and Gilger BC. Med’Com, Paris. 2019:307-317.
  • 8. Gilger BC, Hollingsworth SR. Diseases of the uvea, uveitis, and recurrent uveitis. In: Equine Ophthalmology. Ed. Gilger BC. 3rd ed. Wiley Blackwell, Ames, Iowa. 2016:369-415.
  • 9. Jones T. Equine periodic ophthalmia. Am. J. Vet. Res. 1942;3:45-71.
  • 10. Lescure F. L’uvéite isolée. Vice rédhibitoire du cheval, de l’âne et du mulet. Bull. Acad. Vét. France. 1990;63:317-326.
  • 11. Karpinski LG. The prepurchase examination. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 2004;20:459-466.
  • 12. Manning JP, St Clair LE. Palpebral, frontal, and zygomatic nerve blocks for examination of the equine eye. Vet. Med. Small Anim. Clin. 1976;71:187-189.
  • 13. Millichamp N, Dziezyc J. Mediators of ocular inflammation. Prog. Vet. Comp. Ophthalmol. 1991;1:41-58.
  • 14. Rebhun WC. Diagnosis and treatment of equine uveitis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1979;175:803-809.
  • 15. Régnier A. La pathologie de l’uvée chez le cheval. Dans : CES d’ophtalmologie vétérinaire 2020-2021, Toulouse. 2020.
  • 16. Schwink KL. Equine uveitis. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 1992;8:557-574.
  • 17. Stoppini R, Gilger BC. Equine ocular examination basic techniques. In: Equine Ophthalmology. Ed. Gilger BC. 3rd Wiley Blackwell, Ames, Iowa. 2016:1-39.
  • 18. Strobel BW, Wilkie DA, Gilger BC. Retinal detachment in horses: 40 cases (1998-2005). Vet. Ophthalmol. 2007;10:380-385.

CONFLIT D’INTÉRÊTS : AUCUN

ENCADRÉ : DÉTECTION DE L’UVÉITE DANS LE CONTEXTE DE LA VISITE D’ACHAT

→ Éléments significatifs (péjoratifs dans le contexte de la visite d’achat) :

- signes cliniques d’une crise d’uvéite aiguë ;

- précipités kératiques ;

- œdème cornéen focal ou étendu ;

- kératopathie calcique ;

- iris “charbonneux”, grains iriens atrophiés ;

- synéchies ou anisocorie ;

- dépôts pigmentaires sur la capsule antérieure du cristallin ;

- cataracte multifocale ou étendue, souscapsulaire essentiellement ;

- brides vitréennes, vitré trouble ;

- cicatrices de choriorétinite (ailes de papillon) ;

- décollement de rétine ;

- hypotonie oculaire.

→ Éléments mineurs ou incertains (peu d’influence dans le contexte de la visite d’achat même s’ils doivent figurer sur le rapport d’examen) :

- kératophatie linéaire (à différencier des stries de Haab) ;

- taie (cicatrice) cornéenne ;

- fantômes de vaisseaux cornéens sans autres signes ;

- cataracte focale non évolutive.

Éléments à retenir

→ L’uvéite est un vice rédhibitoire et la première cause de cécité chez le cheval. Ses formes et signes cliniques doivent donc être connus des praticiens.

→ La forme classique est une uvéite antérieure aiguë. Elle se manifeste par des signes d’iridocyclite.

→ L’uvéite postérieure n’entraîne que peu de signes cliniques visibles extérieurement si elle n’est pas accompagnée d’une uvéite antérieure.

→ Dans la forme insidieuse de l’uvéite récidivante équine, une inflammation endo-oculaire de bas grade persiste sans signe marqué d’inconfort, mais avec des effets néfastes cumulatifs sur les structures oculaires.

Abonné à Pratique Vétérinaire Equine, retrouvez votre revue dans l'application Le Point Vétérinaire.fr