Point sur les outils diagnostiques et pronostiques de la myopathie atypique - Pratique Vétérinaire Equine n° 201 du 01/01/2019
Pratique Vétérinaire Equine n° 201 du 01/01/2019

Maladies métaboliques

Dossier

Les maladies du cheval au pâturage

Auteur(s) : Dominique-Marie Votion*, François Boemer**, Christel Marcillaud-Pitel***, Marion Jourdan****, Christophe Cello*****, Anne-Christine François******, Benoît Renaud*******, Marie-Pierre Toquet********, Dominique Cassart*********, Johann Detilleux**********, Éric Richard***********

Fonctions :
*Pôle équin, Fundamental
and Applied Research for
Animals and Health
(Farah),
faculté de médecine
vétérinaire, université de
Liège, quartier Vallée 2,
avenue de Cureghem,
4000 Liège, Belgique
**Laboratoire de biochimie
génétique, CHU, université
de Liège
***Réseau
d’épidémiosurveillance en
pathologie équine (Respe),
4, rue Nelson-Mandela,
14280 Saint-Contest
****Réseau
d’épidémiosurveillance en
pathologie équine (Respe),
4, rue Nelson-Mandela,
14280 Saint-Contest
*****Laboratoire de biochimie
génétique, CHU, université
de Liège
******Département des
sciences fonctionnelles
(pharmacologie, pharmacothérapie et
toxicologie), Farah, faculté
de médecine vétérinaire,
université de Liège
*******Pôle équin, Fundamental
and Applied Research for
Animals and Health
(Farah),
faculté de médecine
vétérinaire, université de
Liège, quartier Vallée 2,
avenue de Cureghem,
4000 Liège, Belgique
********Normandie
Université, UniCaen,
Labéo Frank Duncombe,
1, route de Rosel,
14280 Saint-Contest
*********Département de
morphologie et pathologie,
faculté de médecine
vétérinaire, université
de Liège
**********Secteur des
productions animales
durables, Farah, faculté
de médecine vétérinaire,
université de Liège
***********Normandie
Université, UniCaen,
Labéo Frank Duncombe,
1, route de Rosel,
14280 Saint-Contest

La démarche diagnostique se fonde sur l’anamnèse, les signes cliniques et les résultats d’analyses de routine et plus spécifiques. Cet article vous donne les éléments clés pour orienter le diagnostic et établir un pronostic.

À l’automne, quand un cheval est trouvé en décubitus latéral abandonné dans une pâture, le diagnostic de myopathie atypique vient spontanément à l’esprit des vétérinaires, mais également des propriétaires d’équidés alertés par les réseaux sociaux qui relayent les alertes “myopathie atypique” diffusées via les sites internet du Réseau d’épidémiosurveillance en pathologie équine (Respe) et du groupe d’alerte de la myopathie atypique (Atypical Myopathy Alert Group, AMAG)(1). Cette image, fréquente lors de myopathie atypique, n’est pas pathognomonique de cette intoxication. D’autres causes peuvent être responsables d’un décubitus et, à titre d’exemples, une torsion utérine, des fractures du bassin et des ruptures d’estomac ont été diagnostiquées chez des équidés référés pour une myopathie atypique. En outre, un nombre non négligeable de cas de myopathie atypique (45 % des 377 cas rapportés à l’automne 2018) restent debout la majeure partie du temps. Les informations relatives à l’automne 2018 reprises dans cet écrit viennent des cas rapportés au Respe et à l’AMAG (Votion et coll., données non publiées).

Il n’est pas toujours aisé d’établir le diagnostic de myopathie atypique sur la seule base des signes cliniques. À l’inverse, le diagnostic de cette affection a été confirmé chez des chevaux pour lesquels les signes initiaux suggéraient une colique d’origine digestive (des signes de colique sont présents dans 35 % des cas rapportés en 2018). La confusion avec une autre maladie peut engendrer une prise en charge inappropriée de l’animal malade. Par exemple, marcher est fréquemment recommandé lors de coliques d’origine abdominale, alors que tout effort est à proscrire pour le cheval atteint de myopathie atypique. La confirmation du diagnostic est particulièrement importante puisque la maladie risque de se déclarer chez les éventuels congénères du même pré, pour lesquels des mesures de prévention sont à prendre en urgence.

Quatre étapes clés de la démarche diagnostique

En 2012, avant la découverte de la cause de la myopathie atypique en 2014, van Galen et coll. proposaient un algorithme décisionnel pour catégoriser les cas rapportés aux réseaux de surveillance de la maladie [12, 18]. Cet algorithme visait à classer les cas en “confirmés”, “hautement probables”, “faiblement probables”, “douteux” et “non-cas” lorsqu’un autre diagnostic était établi. Cet algorithme était fondé sur les quatre étapes clés de toute démarche diagnostique : le recueil de l’anamnèse, l’examen clinique, la réalisation d’analyses de laboratoire et le recours à des examens particuliers. En l’occurrence, ces derniers consistent en l’examen histologique des muscles ciblés par le processus pathologique, c’est-à-dire ceux réalisant des efforts continus et associés au maintien de la posture et à la respiration, ainsi que le myocarde.

En analysant les 600 cas européens rapportés au Respe et à l’AMAG, plusieurs éléments de l’anamnèse, quelques signes cliniques et analyses de laboratoire se sont montrés utiles à la discrimination des cas confirmés et hautement probables versus les non-cas pour lesquels un autre diagnostic était établi [13]. Avant la découverte de la toxine responsable, le diagnostic était confirmé lorsque l’examen histologique des muscles ciblés par la myopathie atypique révélait une dégénérescence musculaire multifocale [4]. Cette méthode n’est pas infaillible car il existe des faux négatifs (prélèvement dans une zone saine, la totalité des muscles n’étant pas entreprise par la dégénérescence musculaire) et des faux positifs (zones de nécrose résultant d’un décubitus prolongé). Depuis l’identification de la cause, de nouveaux tests contribuant au diagnostic sont désormais disponibles. Les éléments clés du diagnostic ont donc été revisités à la lumière des connaissances actuelles en respectant la démarche diagnostique : l’anamnèse et l’examen clinique sont des éléments préalables nécessaires qui guident ou non vers des analyses de biochimie classique et/ou vers des examens complémentaires spécifiques (tableau 1).

Éléments clés de l’anamnèse

Jusqu’à présent, tous les cas confirmés de myopathie atypique avaient accès à la pâture (encadré 1). Quelques chevaux ont déclaré la maladie dans les jours qui ont suivi la mise au box (jusqu’à 5 jours après). Dans le groupe de chevaux étudiés par van Galen et coll., tous les cas confirmés ou hautement probables étaient gardés plus de 6 heures par jour à la pâture [13]. Il en est de même pour plus de 95 % des cas rapportés pendant ces 10 dernières années via le Respe et l’AMAG (Votion et coll., données non publiées). Ce temps de pâturage minimal semble être un élément contribuant grandement au risque de myopathie atypique.

La comparaison entre prairies avec des cas de myopathie atypique versus celles avec des chevaux contrôles indique que les premières comportent plus fréquemment des arbres, en particulier des érables sycomores, du bois mort, des feuilles mortes et sont plus souvent pentues. Ces caractéristiques constituent un facteur de risque pour la myopathie atypique [16]. Les chevaux malades sont plus fréquemment abreuvés par de l’eau d’un réservoir tandis qu’une étude cas-contrôles a montré que le fait d’abreuver les chevaux via le réseau de distribution diminue le risque de myopathie atypique [16]. Ces observations suggèrent l’hypothèse d’une contamination de l’eau de boisson par la toxine. Par rapport aux non-cas, les chevaux atteints de myopathie atypique reçoivent moins fréquemment des compléments alimentaires. Néanmoins, 50 % des chevaux atteints en 2018 ont reçu du foin et/ou des concentrés. Les premières études de cas indiquaient que plus de 80 % des cas confirmés avaient moins de 4 ans et le jeune âge avait été identifié comme un facteur de risque dans une étude cas-contrôles [16, 17]. En 2013, 60 % des cas rapportés avaient moins de 4 ans et, en 2018, ils étaient seulement 40 % au même âge [10]. Les vieux chevaux (20 ans ou plus), anecdotiques dans les années précédentes, représentent plus de 10 % des cas en 2018. Ces dernières années, des cas de myopathie atypique se sont déclarés à la suite d’un effort physique. Ainsi, l’absence d’effort ne doit pas être considérée comme condition sine qua non pour envisager le diagnostic de myopathie atypique. Néanmoins, lorsqu’un effort physique précède l’apparition des signes cliniques, l’hypothèse d’une rhabdomyolyse induite par l’exercice doit être envisagée.

Enfin, la présomption de myopathie atypique est grandement renforcée par la présence, dans la zone de pâturage, de samares et/ou de plantules d’érables sycomores. Contrairement à une information circulant sur Internet, les premières gelées n’arrêtent pas les séries cliniques. La relation entre l’apparition de cas ou leur cessation avec les conditions climatiques est en cours d’étude.

Éléments clés de l’examen clinique

La myopathie atypique n’est pas une maladie du cheval mal soigné et un état d’embonpoint insuffisant et/ou la présence de signes de débilitation progressive ne sont pas suggestifs d’un diagnostic de myopathie atypique (encadré 2). Seuls 6 % des cas rapportés en 2018 étaient maigres.

La pigmenturie constitue un des signes les plus spécifiques, qui, lorsqu’il est présent, augmente fortement la présomption de myopathie atypique. Ce signe ne peut être cependant considéré comme pathognomonique de la maladie. À l’inverse, son absence ne permet pas d’exclure la myopathie atypique, car l’urine de quelques cas était claire tout au début de la maladie, l’assombrissement de l’urine requérant un certain délai.

Les muqueuses des cas sont généralement congestives et rarement cyanosées ou ictériques. Bien que de l’hypothermie sévère ou de l’hyperthermie soient parfois observées, les cas de myopathie atypique ont plus fréquemment une température rectale dans les normes (plus de 50 % des cas de 2018). Les autres signes cliniques observés dans plus de 50 % des cas sont une faiblesse généralisée, de la raideur, un psychisme déprimé, une fréquence cardiaque augmentée (supérieure ou égale à 45 battements/minute), une fréquence respiratoire augmentée (supérieure ou égale à 15 respirations/minute), un appétit conservé malgré la gravité de la maladie, des tremblements, de la sudation et une distension de la vessie (photo 1).

Éléments clés des résultats de laboratoire

Des altérations hématologiques ne sont pas systématiquement présentes chez les chevaux atteints de myopathie atypique. Lorsqu’elles sont observées, une neutrophilie est généralement présente [17]. L’hématologie reste néanmoins intéressante pour le diagnostic différentiel afin d’exclure un processus inflammatoire, infectieux ou tumoral. Dans différentes études, chaque fois qu’il a été mesuré, le taux de calcium ionisé circulant, soit le calcium métaboliquement disponible, était anormalement bas (encadré 3) [3, 15, 17]. Une hypocalcémie peut cependant passer inaperçue lorsque c’est le calcium total qui est mesuré, plutôt que sa fraction ionisée, métaboliquement active.

Lors de myopathie atypique, l’augmentation de l’activité sérique de la créatine kinase (CK) ainsi que d’autres enzymes contenues en grande proportion dans les muscles, comme l’aspartate aminotransférase (AST) et la lactate déshydrogénase (LDH), est généralement spectaculaire. Pour considérer qu’une myolyse significative a eu lieu, des valeurs d’activité des CK supérieures ou égales à 10 000 UI/l doivent être atteintes [14]. Lors de myopathie atypique, l’activité sérique des CK est généralement de l’ordre de la centaine de mille, voire des millions [6, 17]. Néanmoins, quand l’activité des CK est mesurée très précocement, elle peut être seulement légèrement augmentée ; une seconde prise de sang réalisée quelques heures plus tard révèle alors une augmentation sévère des CK. Tout décubitus latéral prolongé peut engendrer une rhabdomyolyse significative des muscles écrasés par la masse corporelle. Cette rhabdomyolyse conduit à une augmentation de l’activité sérique des enzymes musculaires, qui peut être au-dessus de la limite de quantification des automates portables.

Examens complémentaires pour confirmer le diagnostic

Lorsque le cheval meurt ou est euthanasié, il est utile de pratiquer une autopsie qui permet parfois d’établir un autre diagnostic. La nécropsie permet d’évaluer la couleur de l’urine et si la vessie est vide, ainsi que de vérifier si le sédiment est surcoloré. Lors de myopathie atypique, il est fréquent qu’aucune lésion macroscopique ne soit visible. Parfois, le myocarde ainsi que certains muscles squelettiques présentent des zones de décoloration marquée (photo 2). Prélever des échantillons de muscles pour effectuer des analyses histologiques dans ces zones décolorées augmente les chances d’observer des lésions de dégénérescence musculaire multifocales (photo 3). En l’absence de décoloration, il convient d’effectuer des prélèvements pour un examen histologique dans les muscles intervenant dans la posture (muscles brachiocéphalique, sous-épineux, sous-scapulaire, etc.) et dans la respiration (muscles intercostaux, diaphragme, etc.), ainsi qu’au niveau des ventricules du cœur [4].

Après la découverte de la cause de la myopathie atypique des équidés, quelques laboratoires ont mis au point la technique de dosage sanguin de l’hypoglycine A et de son métabolite toxique, l’acide méthylcyclopropylacétique (MCPA), trouvé sous forme de MCPA-carnitine dans le sang (encadré 4). Ces molécules sont toutes deux présentes dans le sang des équidés atteints de myopathie atypique [1, 18]. Plusieurs études ont montré que les chevaux présentent de l’hypoglycine A dans le sang lorsqu’ils pâturent sur des prairies “contaminées” par des samares et/ou des plantules de l’érable sycomore [1, 2]. Certains chevaux tolèrent des doses importantes d’hypoglycine A dans le sang sans présenter les signes de la myopathie atypique [1]. L’hypoglycine A peut également être dosée dans les végétaux [7, 8, 11, 20].

Le MCPA est connu pour interférer avec le métabolisme énergétique en inactivant des enzymes nécessaires à la β-oxydation des acides gras [9]. L’activité réduite de ces enzymes conduit à l’accumulation d’acyl-coenzymes A (CoAs), qui se conjuguent avec la carnitine en acylcarnitines. Ces dernières atteignent la circulation périphérique conduisant à un profil sanguin caractéristique qui permet de confirmer le diagnostic de myopathie atypique [3, 19]. Le dosage des acylcarnitines, quoiqu’effectué dans de nombreux laboratoires humains pour le dépistage précoce de maladies génétiques chez les nouveau-nés, n’est disponible, pour la médecine vétérinaire, que dans un nombre très limité de laboratoires.

Une fois le diagnostic établi, comment déterminer le pronostic ?

Le taux de survie moyen avoisine les 26 %, mais varie grandement d’une année à l’autre et d’un pays à l’autre [12]. Selon un nombre limité de publications, il semble plus favorable chez les chevaux hospitalisés, chez lesquels il avoisine les 60 % [5 ; Votion et coll., données non publiées].

Pour la détermination du pronostic, le vétérinaire dispose à nouveau des informations collectées lors des quatre étapes clés de la démarche diagnostique. Lorsque les études s’attèlent à comparer les animaux survivants versus ceux morts de myopathie atypique, quelques paramètres les distinguent (tableau 2) [3, 6, 13]. C’est essentiellement l’âge qui semble déterminant dans l’historique, car dans une étude comparant un groupe de survivants et de morts ayant reçu des traitements similaires, il a été calculé que les chevaux de moins de 5,25 ans avaient 87,1 % de risque de mourir [3].

Au niveau clinique, le fait de rester debout est décrit dans plusieurs études comme un paramètre favorable au pronostic de survie [6, 13]. Des signes de douleur sont plus fréquemment associés à la mort et si ceux-ci sont sévères et non contrôlables, ils peuvent être une cause de décision d’euthanasie pour des raisons éthiques. L’évolution du cas est également un critère pronostique important et il a été calculé que lorsqu’un cheval est encore vivant au troisième jour après l’apparition des premiers signes, il a 50 % de chance de survivre. Dès lors, lorsque les chevaux présentent peu de signes de douleur, il peut sembler particulièrement pertinent d’investir dans leur traitement pendant au minimum 3 jours.

Plusieurs études ont montré une différence significative entre le taux de CK sérique des survivants versus celui des morts [3, 5, 6]. Néanmoins, il serait hasardeux de pronostiquer les chances de survie sur la seule base de ce paramètre, car la distribution des valeurs se chevauche (figure). Il est indubitable que le groupe musculaire concerné par la nécrose joue un rôle important dans le pronostic de survie, car les dommages au myocarde ou aux muscles respiratoires ont très certainement un impact plus important sur le pronostic que des altérations des muscles posturaux, et cela même si une quantité relativement faible de masse musculaire est affectée. Une des plus hautes valeurs d’activité des CK (7 000 000 UI/l) ayant été mesurée chez un cheval survivant, il convient de ne jamais prendre une décision d’euthanasie sur la seule base de ce paramètre. Une étude rétrospective de cas anglais hospitalisés en clinique indique que le taux de lactate contribuerait à évaluer le pronostic [5]. Une autre étude montre que le taux de calcium total contribue significativement au pronostic [3]. Ce même travail indique que le taux d’hypoglycine A sanguin n’a pas de valeur pronostique. La méthode de dosage du MCPA-carnitine étant plus récente, il n’existe actuellement pas assez de données scientifiques pour attester d’un éventuel caractère prédictif. À l’inverse, le profil des acylcarnitines, qui reflète l’importance des perturbations énergétiques, permet de discriminer très précocement les chevaux qui vont survivre de ceux qui vont mourir. En particulier, l’acétylcarnitine (C2), la décadienoylcarnitine (C10:2) et la stéarylcarnitine (C18) permettent de calculer un pronostic de survie assez robuste.

Conclusion

Lors de l’anamnèse, l’hypothèse d’un diagnostic de myopathie atypique est soulevée lorsque des signes aigus de rhabdomyolyse sont observés chez un équidé gardé au pâturage plus de 6 heures par jour et surtout si des érables sycomores se trouvent à proximité. L’hypothèse est renforcée quand l’examen clinique révèle de la pigmenturie et des muqueuses congestives tandis que les tests de laboratoire indiquent une augmentation sévère de l’activité des CK et une hypocalcémie. Pour confirmer le diagnostic, il convient d’établir le profil des acylcarnitines et de déterminer le taux d’hypoglycine A et de MCPA-carnitine, le premier étant le témoin de l’exposition à l’agent étiologique et le second, celui du processus pathologique. Enfin, la meilleure évaluation du pronostic de survie est obtenue via une formule intégrant les niveaux de C2, C10:2 et C18-Carnitine. Il serait utile que les laboratoires d’analyse médicale vétérinaire proposent l’analyse, en urgence, des acylcarnitines. Son résultat aiderait les cliniciens à prendre des décisions concernant la prise en charge clinique, y compris l’euthanasie. Celle-ci ne devrait toutefois pas être considérée pendant les 3 premiers jours de la maladie, si la douleur est peu ou n’est pas présente.

  • 1. Baise E, Habyarimana JA, Amory H et coll. Samaras and seedlings of Acer pseudoplatanus are potential sources of hypoglycin A intoxication in atypical myopathy without necessarily inducing clinical signs. Equine Vet. J. 2016;48:414-417.
  • 2. Bochnia M, Ziegler J, Sander J et coll. Hypoglycin A content in blood and urine discriminates horses with typical myopathy from clinically normal horses grazing on the same pasture. 2015. PLoS One 10, e0136785.
  • 3. Boemer F, Detilleux J, Cello C et coll. Acylcarnitines profile best predicts survival in horses with atypical myopathy. 2017. PLoS One 12, e0182761.
  • 4. Cassart D, Baise E, Cherel Y et coll. Morphological alterations in oxidative muscles and mitochondrial structure associated with equine atypical myopathy. Equine Vet. J. 2007;39:26-32.
  • 5. Dunkel B, Ryan A, Haggett E et coll. Atypical myopathy in the South-East of England: clinicopathological data and outcome in hospitalised horses. Equine Vet. Educ. 2018:6. doi: 10.1111/eve.12895
  • 6. Gonzalez-Medina S, Ireland JL, Piercy RJ et coll. Equine atypical myopathy in the UK: epidemiological characteristics of cases reported from 2011 to 2015 and factors associated with survival. Equine Vet. J. 2017;49 (6):746-752.
  • 7. Gonzalez Medina S, Hyde C, Lovera I et coll. Detection of equine atypical myopathy-associated hypoglycin A in plant material: optimisation and validation of a novel LC-MS based method without derivatisation. 2018. PLoS One 13, e0199521.
  • 8. Habyarimana JBA, Baise E, Douny C et coll. Development of an HPTLC method for determination of hypoglycin A in aqueous extracts of seedlings and samaras of Acer species. bioRxiv. 2017. https://doi.org/10.1101/148262
  • 9. Melde K, Jackson S, Bartlett K et coll. Metabolic consequences of methylenecyclopropylglycine poisoning in rats. Biochem. J. 1991;274 (Pt 2):395-400.
  • 10. Patarin F, van Galen G, Pitel C et coll. Maladies métaboliques: myopathie atypique: épidémiologie des cas européens. Prat. Vét. Équine 2014;182:12-14.
  • 11. Unger L, Nicholson A, Jewitt EM et coll. Hypoglycin a concentrations in seeds of Acer pseudoplatanus trees growing on atypical myopathy-affected and control pastures. J. Vet. Intern. Med. 2014;28:1289-1293.
  • 12. Van Galen G, Marcillaud Pitel C, Saegerman C et coll. European outbreaks of atypical myopathy in grazing equids (2006-2009): spatiotemporal distribution, history and clinical features. Equine Vet. J. 2012;44:614-620.
  • 13. Van Galen G, Saegerman C, Marcillaud Pitel C et coll. European outbreaks of atypical myopathy in grazing horses (2006-2009): determination of indicators for risk and prognostic factors. Equine Vet. J. 2012;44:621-625.
  • 14. Volfinger L, Lassourd V, Michaux JM et coll. Kinetic evaluation of muscle damage during exercise by calculation of amount of creatine kinase released. Am. J. Physiol. 1994;266:R434-441.
  • 15. Votion DM, Delguste C, Baise E et coll. Presumption of atypical myopathy: identification of critical clues for diagnosis from clinical cases referred to the veterinary faculty of the university of Liege during spring 2003. Ann. Med. Vet. 2003;147:183-193.
  • 16. Votion DM, Linden A, Delguste C et coll. Atypical myopathy in grazing horses: a first exploratory data analysis. Vet. J. 2009;180:77-87.
  • 17. Votion DM, Linden A, Saegerman C et coll. History and clinical features of atypical myopathy in horses in Belgium (2000-2005). J. Vet. Intern. Med. 2007;21:1380-1391.
  • 18. Votion DM, van Galen G, Sweetman L et coll. Identification of methylenecyclopropyl acetic acid in serum of European horses with atypical myopathy. Equine Vet. J. 2014;46:146-149.
  • 19. Westermann CM, Dorland L, Votion DM et coll. Acquired multiple acyl-CoA dehydrogenase deficiency in 10 horses with atypical myopathy. Neuromuscul. Disord. 2008;18:355-364.
  • 20. Westermann CM, van Leeuwen R, van Raamsdonk LW et coll. Hypoglycin A concentrations in maple tree species in the Netherlands and the occurrence of atypical myopathy in horses. J. Vet. Intern. Med. 2016;30:880-884.

CONFLIT D’INTÉRÊTS : AUCUN

Éléments à retenir

• La propédeutique des coliques participe au diagnostic différentiel.

• La détection de l’hypoglycine A dans le sang est le témoin de l’exposition à l’agent étiologique.

• La détection de MCPA-carnitine dans le sang est le témoin du processus pathologique.

• Le profil sanguin des acylcarnitines permet de confirmer le diagnostic de myopathie atypique et d’établir un pronostic de survie.

ENCADRÉ 1 : ÉLÉMENTS DE L’ANAMNÈSE EN FAVEUR D’UN DIAGNOSTIC DE MYOPATHIE ATYPIQUE

• Animal en pâture la majeure partie du temps.

• Présence d’arbres aux alentours, surtout si des érables sycomores ont été identifiés.

• Chevaux abreuvés par d’autres voies que le réseau de distribution.

• Absence de compléments alimentaires.

Les plus jeunes au sein d’un groupe.

• Présence de samares et/ou de plantules d’érables sycomores.

• Conditions climatiques défavorables (vent, pluie, gel, etc.).

ENCADRÉ 2 : ÉLÉMENTS DE L’EXAMEN CLINIQUE EN FAVEUR D’UN DIAGNOSTIC DE MYOPATHIE ATYPIQUE

• Cheval en bonne santé avant l’apparition soudaine d’un syndrome de rhabdomyolyse.

• Pigmenturie.

• Muqueuses congestives.

• Température rectale dans les normes.

ENCADRÉ 3 : ÉLÉMENTS DES RÉSULTATS D’ANALYSES EN FAVEUR D’UN DIAGNOSTIC DE MYOPATHIE ATYPIQUE

• Hypocalcémie (calcium ionisé ≤ 1,5 mmol/l).

• Valeur de la créatine kinase (CK) ≥ 10 000 UI/l.

ENCADRÉ 4 : QUI CONTACTER POUR LE DOSAGE DES ACYLCARNITINES, DE L’HYPOGLYCINE A ET DU MCPA-CARNITINE DANS LE SANG ?

En Europe, seuls quelques laboratoires réalisent les dosages sanguins des acylcarnitines, de l’hypoglycine A et du MCPA-carnitine dans le cadre de la myopathie atypique. Chaque laboratoire ayant ses propres procédures, il convient de les contacter directement afin de connaître les méthodes de prélèvement et d’acheminement qu’ils souhaitent.

• En Allemagne, le Screening-Labor Hannover : https://www.metabscreen.de

• En Belgique, le groupe d’alerte de la myopathie atypique (Atypical Myopathy Alert Group, AMAG) : http://www.myopathie-atypique.be

• En France, le Réseau d’épidémiosurveillance en pathologie équine (Respe) : http://www.respe.net

• Au Royaume-Uni, le Royal Veterinary College, University of London : https://www.rvc.ac.uk/equine-vet

MCPA : acide méthylcyclopropylacétique.

Remerciements

Les vétérinaires sentinelles du Respe, les membres de l’AMAG, tous les cliniciens des cliniques universitaires et privées ainsi que les vétérinaires praticiens et les propriétaires des chevaux qui nous ont communiqué des cas sont chaleureusement remerciés. Sans leur aide, il n’aurait pas été possible d’effectuer les études à la base de cet article de synthèse. Les auteurs remercient également l’Institut français du cheval et de l’équitation (IFCE, France) ainsi que les fonds spéciaux pour la recherche de l’université de Liège (Belgique) et la Wallonie agriculture SPW (service public de Wallonie, Belgique) pour leur soutien financier.

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