La peste équine : étiologie, épidémiologie et pathogénie - Pratique Vétérinaire Equine n° 201 du 01/03/2019
Pratique Vétérinaire Equine n° 201 du 01/03/2019

MALADIES INFECTIEUSES

Cahier scientifique

Article de synthèse

Auteur(s) : Andrés Losada*, Sylvie Lecollinet**, Cécile Beck***, Stéphan Zientara****

Fonctions :
*Clinique équine
École nationale vétérinaire d’Alfort
7, avenue du Général-de-Gaulle
94700 Maisons-Alfort
**Unité mixte de recherche en virologie
Agence nationale de sécurité sanitaire
14, rue Pierre-et-Marie-Curie
94700 Maisons-Alfort
***Unité mixte de recherche en virologie
Agence nationale de sécurité sanitaire
14, rue Pierre-et-Marie-Curie
94700 Maisons-Alfort
****Unité mixte de recherche en virologie
Agence nationale de sécurité sanitaire
14, rue Pierre-et-Marie-Curie
94700 Maisons-Alfort

La peste équine constitue un risque émergent pour l’Europe. Il convient d’en connaître les signes afin de pouvoir identifier aisément les cas suspects.

La peste équine est une maladie infectieuse exotique, non contagieuse. Les premiers cas rapportés datent du xive siècle [10]. La peste est connue internationalement pour son fort potentiel de mortalité, principalement chez les équidés [23]. L’infection est causée par le virus de la peste équine (African horse sickness virus [ahsv]), dont il existe neuf sérotypes antigéniques. Ce virus est transmis par certaines espèces d’arthropodes hématophages du genre Culicoides, dont les espèces C. imicola et C. bolitinos, en particulier [6].

La peste est devenue une véritable entité pathologique installée en différentes régions du continent africain. Cependant, elle ne s’est initialement manifestée que sur une population d’équidés importés d’Europe [6]. Plusieurs épizooties spectaculaires ont porté la peste hors du continent africain et ont alerté les autorités sanitaires vétérinaires sur la menace réelle qu’elle représente pour le cheptel équin mondial par sa présentation spectaculaire et la rapidité de sa propagation.

La peste équine est enzootique sur la majeure partie du continent africain au sud d’une ligne imaginaire allant du Sénégal à l’Éthiopie (figure 1). Très mobile, le virus peut se diffuser hors de cette zone et provoquer des flambées épizootiques meurtrières. L’Europe et l’Afrique du Nord sont restées indemnes jusqu’en 1966 lorsqu’un foyer, causé par un virus de sérotype 9, a été rapporté au Maroc, en Algérie, en Tunisie et en Espagne. Une deuxième épizootie, causée par un virus de sérotype 4, a touché l’Europe en 1987 à partir d’une zone dans les environs de Madrid (Espagne), se propageant ensuite au Portugal et au Maroc [6].

Depuis 2007, des incursions inattendues de sérotypes 2 et 7 ont été décrites dans plusieurs pays d’Afrique de l’Ouest (Sénégal, Mali, Gambie) où, historiquement, seuls des virus de sérotype 9 avaient été isolés. Cette expansion récente de deux sérotypes viraux est particulièrement inquiétante : en effet, les expériences récentes avec le virus de la fièvre catarrhale ovine (FCO ou Bluetongue virus [BTV]) ont montré qu’une fois que ce type de virus apparaît en Afrique du Nord, il peut facilement et rapidement se propager dans le bassin méditerranéen.

L’objectif de cet article est de sensibiliser les vétérinaires aux manifestations de l’infection par l’AHSV, afin que les cas suspects de peste équine puissent être facilement identifiés et étudiés, cette maladie constituant un danger sanitaire de première catégorie [7, 16]. Le diagnostic, les stratégies prophylactiques et les perspectives sont décrits dans un autre article(1).

Étiologie

L’AHSV est un virus dont le génome est composé de segments d’ARN double brin, segmenté. Il appartient au genre Orbivirus de la famille des Reoviridae, comme le virus de la FCO. Il possède sept protéines structurales différentes, de VP1 à VP7, réparties en deux capsides (figure 2) [5]. Par ailleurs, cinq protéines non structurales sont identifiées dans les cellules infectées. Sur la base de la variabilité génétique de la protéine de capside externe VP2, les neuf sérotypes d’AHSV ont pu être définis par neutralisation virale [11].

L’organisation du génome viral en plusieurs segments génomiques autorise les échanges de segments (ou réassortiments) entre virus au cours d’infections simultanées d’un même animal par deux AHSV. In vitro, les réassortiments de virus de peste équine ont été obtenus par co-infection de cellules par des virus de sérotypes 2 à 4 [14]. Les données suggèrent qu’in vivo, les événements de réassortiments seraient plus fréquents chez l’insecte que chez les équidés, et ce phénomène de réassortiment participe à l’évolution génétique des orbivirus [22].

Épidémiologie

La peste équine est une maladie qui, dans les conditions naturelles, affecte principalement les équidés et en particulier le cheval. Ce dernier y est de toute évidence le plus sensible (formes aiguës et suraiguës fréquemment mortelles). Le mulet et le bardot peuvent également être atteints (formes curables généralement), de même que l’âne et le zèbre (formes asymptomatiques).

En dehors des équidés, seuls les chiens sont hautement sensibles à la peste équine et peuvent développer une forme pulmonaire fatale [6]. Ces cas restent rares et de nombreux chiens présentent, après l’infection, une séroconversion sans signes cliniques. Cependant, bien que les canidés soient considérés comme des culs-de-sac épidémiologiques, des preuves récentes indiquent que les chiens peuvent être infectés par l’AHSV par la piqûre d’un moucheron infecté et jouer un rôle dans la propagation du virus [18].

L’âge et le sexe n’ont pas ou ont peu d’influence sur l’évolution de l’infection [1, 2]. L’effet du patrimoine génétique de l’hôte est, en revanche, illustré par la grande résistance des zèbres et des ânes. Par ailleurs, les races de chevaux importées sont beaucoup plus réceptives et sensibles que les races locales : les premières ne semblent pas acquérir de résistance, même après plusieurs générations en région infectée [12].

Transmission

La peste équine se transmet chez les équidés de façon indirecte par des arthropodes hématophages. De nombreux vecteurs semblent potentiellement capables de transmettre l’AHSV [6]. Toutefois, il apparaît que le vecteur biologique majeur est un moucheron du genre Culicoides [8]. Les espèces de Culicoides, dont le rôle dans la transmission d’AHSV est prouvé ou très fortement suspecté, sont aussi impliquées dans la transmission de la FCO. Parmi ces espèces vectrices, C. imicola est décrit depuis 2000 en Corse et plus largement en Europe du Sud [19].

L’apparition explosive de la maladie, certaines années, provoque la contamination simultanée d’un grand nombre d’insectes avant l’apparition des premiers cas équins. Cela met en évidence l’existence d’un réservoir de virus à virémie persistante. Les chevaux ne seraient que les révélateurs d’une virose entretenue à bas bruit chez au moins un hôte réservoir (zèbres et ânes africains).

La persistance de la peste équine en Espagne pendant 4 ans (de 1987 à 1990) pourrait s’expliquer par la capacité de survie de C. imicola pendant l’hiver, puisque cette saison est particulièrement tempérée dans le sud du pays [6]. Une autre hypothèse avancée serait que les ânes ou les mules infectés aient servi de réservoirs. En effet, le virus pourrait circuler au sein de la population d’insectes vecteurs (dont la densité est réduite pendant la saison froide), ainsi que chez les ânes ou les mules chez lesquels la virémie est plus longue (10 à 27 jours) que chez le cheval (virémie plus intense de 4 à 8 jours, et au maximum de 18 jours) [9, 15].

Évolution

L’évolution dans le temps des épizooties de peste équine est directement liée aux périodes d’activité des vecteurs en saison chaude et humide :

- en région subtropicale, après la saison des pluies ;

- en région tempérée, dès le printemps et jusqu’à la fin de l’automne.

L’évolution dans l’espace dépend des zones de pullulation des vecteurs. Celles-ci se situent surtout dans les régions basses et humides (marécages, bords des fleuves et cours d’eau) et à proximité des points d’eau où le couvert végétal entretient les conditions d’hygrométrie favorables au développement des larves et à la survie des adultes. Selon les données publiées, la transmission verticale de la peste équine chez les Culicoides n’existerait pas. Cependant, cela a été évalué pour d’autres orbivirus et non spécifiquement pour l’AHSV [17].

Pathogénie

Après inoculation par le vecteur, le virus se réplique initialement dans les nœuds lymphatiques régionaux, puis se propage par voie sanguine, entraînant une phase de virémie intense pendant laquelle il est fortement lié aux hématies [4, 21]. Une fois dans la circulation générale, il se multiplie dans les cellules endothéliales et mononucléées qui constituent le site de réplication secondaire [20]. Les organes cibles sont multiples : les poumons, le cœur, la rate et le tissu lymphoïde. La réplication du virus dans ces organes cibles entraîne une seconde phase de virémie, des lésions des cellules endothéliales et une activation des macrophages avec libération de cytokines (telles que l’interleukine-1 et le TNFα). Ces cytokines pro-inflammatoires et l’action directe ou indirecte du virus se traduisent par une augmentation de la perméabilité vasculaire avec une transsudation du plasma dans les tissus sous-cutanés et pulmonaire et dans les cavités. Ce phénomène est particulièrement grave dans le parenchyme pulmonaire (œdème, jetage mousseux, asphyxie) et dans le cœur (défaillance cardiaque) [15].

Le tropisme des AHSV pour les cellules endothéliales pulmonaires ou cardiaques est variable et pourrait expliquer la diversité des formes cliniques de la maladie qui ont été observées. Des travaux ont montré l’existence d’une corrélation entre le pouvoir infectieux des souches in vitro et l’intensité des lésions anatomo-pathologiques observées in vivo [21]. La virulence est associée à des phénomènes thrombocytopéniques, à l’augmentation du temps de coagulation et à la présence de produits de dégradation de la fibrine. Ces mécanismes sont la conséquence de la lyse et de l’activation des cellules endothéliales et des macrophages qui aboutit à une coagulation intravasculaire disséminée.

Présentation clinique

Le virus de la peste équine présente une incubation de durée variable selon la souche et la réceptivité de l’équidé (9 ± 6 jours). La maladie survient après une poussée fébrile irrégulière et progressivement ascendante. Elle peut ensuite évoluer sous des formes différentes selon la gravité de l’atteinte pulmonaire ou cardiaque [21].

Forme pulmonaire (suraiguë)

La forme pulmonaire est la plus grave et la plus dramatique [15]. Elle débute par un syndrome fébrile (40 à 42 °C en 2 à 4 jours) associé à de la tachycardie, une congestion des muqueuses (parfois des pétéchies) et une anorexie plus ou moins brutale. Une sudation et une dyspnée se développent, les naseaux sont dilatés, la langue est pendante et une expression d’angoisse peut être observée. Le cheval se tient immobile, la tête tendue sur l’encolure, les antérieurs écartés, le dos voûté. Le pouls est très discret, signant l’évolution vers un état de choc.

La difficulté respiratoire s’accentue rapidement et un jetage séreux vient encombrer les naseaux : une toux forte, spasmodique et douloureuse secoue l’animal. Très vite, sa fréquence augmente et elle se transforme en quintes prolongées irrépressibles. Le jetage prend alors un aspect spumeux de “blanc d’œuf en neige”.

À ce stade, le cheval maintient à peine son équilibre, il se couche ou tombe brutalement et meurt par asphyxie. Dans les minutes qui précèdent la mort, de grandes quantités de jetage mousseux peuvent s’écouler des naseaux (photos 1a et 1b). En général, l’issue fatale se produit en 24 à 48 heures.

Forme cardiaque (subaiguë)

La forme cardiaque se rencontre chez les individus plus résistants ou infectés par une souche de pouvoir pathogène plus faible [15]. Le syndrome fébrile initial est plus progressif et moins intense (pic de 39 à 40 °C atteint en 10 à 12 jours). La fièvre évolue par paliers et, le plus souvent, diminue progressivement. Les signes généraux sont plus discrets et l’appétit peut être conservé.

Vers le 14e ou le 15e jour, alors que la baisse de température est amorcée, des œdèmes sous-cutanés apparaissent. Ils débutent dans les fosses temporales par une déformation en saillie de la région sous-orbitale. La précocité d’apparition de ces œdèmes en cours de phase fébrile est un élément de gravité du pronostic.

Le gonflement disparaît parfois en quelques jours. Il peut cependant persister, s’étendre et atteindre les paupières qui, tuméfiées, se ferment, et cela s’accompagne parfois d’une éversion de la conjonctive (photos 2a et 2b). Un épiphora abondant souille les joues, les régions des masséters et intermandibulaire, le chanfrein, les naseaux. L’œdème atteint parfois le larynx et un bruit de cornage, principalement inspiratoire au début, peut être audible. La tête présente alors un aspect tuméfié. Dans certains cas, l’œdème peut aussi envahir l’encolure et descendre le long des membres antérieurs. Il s’agit d’un œdème froid, indolore, ferme au début.

Les bruits du cœur deviennent plus faibles en raison de la formation d’une péricardite exsudative. Le pouls devient filiforme et imperceptible. Dans les cas graves, le processus œdémateux peut s’étendre à l’appareil respiratoire, mais la dyspnée n’est jamais aussi intense que dans la forme pulmonaire. Le cheval finit par se coucher et l’état de choc s’aggrave. L’apparition de sueurs froides, le refroidissement des oreilles, des mouvements désordonnés et une détresse respiratoire annoncent l’arrêt cardiaque. L’évolution mortelle peut se faire en 3 à 10 jours après le développement des œdèmes sous-cutanés. Une guérison est cependant possible, quelle que soit l’importance de ces œdèmes.

Forme mixte (aiguë)

Dans la forme intermédiaire, les signes pulmonaires et les œdèmes sous-cutanés apparaissent simultanément ou successivement dans un ordre indéterminé [15]. La défaillance cardiaque ou l’asphyxie emportent le cheval malade. L’examen nécropsique révèle la coexistence très fréquente d’une atteinte pulmonaire et d’une atteinte cardiaque, malgré un tableau clinique plus sélectif.

Forme fébrile (bénigne)

Un syndrome fébrile (39 à 40 °C), accompagné d’une légère polypnée et tachycardie, d’inappétence et de nonchalance, s’estompe en 10 à 15 jours avec le retour à un habitus normal.

Examen post-mortem

Le tableau nécropsique est de type septicémique à dominante œdémateuse respiratoire et cardiaque [3].

Forme pulmonaire

Les lésions portent sur la cavité thoracique qui, à l’ouverture, apparaît totalement remplie par des poumons turgescents (photo 3a). La plèvre viscérale est luisante, humide, épaissie, parfois semée de pétéchies et présente des plaques gélatineuses ou fibrineuses, surtout près de la base du cœur et autour des vaisseaux du hile. Le parenchyme pulmonaire est ferme, très humide, d’aspect irrégulier, bosselé en raison de la saillie des cloisons interlobulaires gorgées de sérosité. Des foyers emphysémateux déforment son bord ventral ; une sérosité claire, rose pâle, sourde abonde à la coupe et un liquide blanc mousseux s’échappe à la pression. Les bronches, la trachée, le larynx et les cavités nasales sont encombrés d’une spumosité blanchâtre recouvrant une muqueuse congestionnée porteuse de pétéchies (photo 3b). Les nœuds lymphatiques sont hypertrophiés, infiltrés, enrobés d’un œdème gélatineux qui s’étale dans le médiastin, porteur de suffusions ou d’ecchymoses. La cavité pleurale renferme un épanchement clair, jaunâtre, plus ou moins abondant (quelques millilitres à plusieurs litres). La muqueuse de l’estomac, vers le cul-de-sac glandulaire et la région pylorique, est épaissie par l’œdème, congestionnée (de façon diffuse ou par plaque) et des lésions hémorragiques (notamment en région fundique) sont observées. Le foie, la rate, les reins sont congestionnés, tuméfiés à des degrés divers [23].

Forme cardiaque

Les lésions principales portent sur le tissu conjonctif sous-cutané et l’appareil cardiovasculaire. Dans les tuméfactions, une sérosité gélatineuse infiltre les tissus conjonctif et adipeux de la tête, de l’encolure et de la région axillaire (photo 4a).

Une péricardite exsudative bien développée est observée. La graisse épicardique d’aspect hémorragique peut se transformer en un œdème gélatineux. L’épicarde et l’endocarde sont le siège d’hémorragies diffuses ou localisées (photo 4b). Ces dernières se retrouvent également au sein du myocarde, qui présente des œdèmes et une myosite dégénérative avec des zones de nécrose focale. Les lésions digestives, hépatiques, spléniques et rénales sont identiques à celles de la forme pulmonaire, mais souvent plus accusées [23].

Forme mixte

La forme mixte est caractérisée par la coexistence de lésions pulmonaires, cardiaques, œdémateuses et digestives.

Il n’existe aucune lésion microscopique caractéristique de la peste équine. Des lésions histologiques de congestion, d’œdème et d’hémorragie en rapport avec les lésions macroscopiques sont observées.

Conclusion

Il reste encore beaucoup à comprendre sur l’infection par l’AHSV. L’introduction de la FCO en Europe, malgré les mesures prophylactiques instituées, les épidémies récentes en Afrique de l’Ouest avec des sérotypes d’AHSV qui n’avaient pas été identifiés auparavant dans cette zone, ainsi que l’isolement d’AHSV dans un groupement d’espèces de Culicoides, lors de l’épidémie en Espagne, ont ravivé les inquiétudes sur une possible réapparition de la peste équine dans l’espace européen. À ces fins, il convient de garder à l’esprit les différentes présentations cliniques de la maladie et de rester vigilant face à cette menace dont les conséquences pourraient être catastrophiques.

  • (1) Voir l’article “La peste équine : diagnostic, prophylaxie et perspectives” des mêmes auteurs, dans ce numéro.

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CONFLIT D’INTÉRÊTS : AUCUN

ÉLÉMENTS À RETENIR

→ La peste équine est une maladie virale non contagieuse présente en Afrique et transmise par des moucherons du genre Culicoides.

→ La peste équine est une maladie extrêmement grave des chevaux, avec des taux de mortalité pouvant atteindre 100 % pour les formes pulmonaires de l’infection.

→ Les chevaux sont les principales victimes, les autres équidés peuvent être atteints, mais sous des formes cliniques moins graves.

→ Les manifestations cliniques de la peste équine, bien qu’elles ne soient pas pathognomoniques, doivent permettre de déclencher une suspicion rapide qui permettrait d’instaurer des mesures efficaces pour contrôler et éliminer la maladie.

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