Focus sur la maladie de l’herbe : une polyneuropathie au diagnostic difficile - Pratique Vétérinaire Equine n° 201 du 01/01/2019
Pratique Vétérinaire Equine n° 201 du 01/01/2019

Neurologie

Dossier

Les maladies du cheval au pâturage

Auteur(s) : Pierre Tritz*, Marion Jourdan**, Agnès Leblond***

Fonctions :
*Clinique vétérinaire,
57380 Faulquemont
Commission maladies
infectieuses, parasitaires
et épidémiologie de
l’Association vétérinaire
équine française, 34, rue
Bréguet, 75011 Paris
**Réseau
d’épidémiosurveillance en
pathologie équine (Respe),
4, rue Nelson-Mandela,
14280 Saint-Contest
***Réseau
d’épidémiosurveillance en
pathologie équine (Respe),
4, rue Nelson-Mandela,
14280 Saint-Contest
****EPIA, unité mixte
de recherche 0346,
épidémiologie des maladies
animales et zoonotiques,
Institut national de la
recherche agronomique,
VetAgro Sup, université de
Lyon, 69280 Marcy-l’Étoile

Les signes cliniques étant peu spécifiques, il n’est pas évident de mettre rapidement en œuvre les examens complémentaires adaptés. Il convient alors de connaître les facteurs de risque identifiés dans un objectif de prévention.

La maladie de l’herbe (MH) (ou dysautonomie équine, equine grass sickness) est une polyneuropathie qui atteint le système nerveux central et périphérique chez le cheval. Cette maladie concerne presque exclusivement les chevaux à l’herbe, qui développent des symptômes caractéristiques en relation avec une dégénérescence neuronale dans le système nerveux autonome (SNA) et dans le système nerveux entéritique (SNE) [14]. Malgré une centaine d’années de recherche, l’origine précise de la maladie reste inconnue [5, 12, 14, 15, 17].

Distribution

La maladie a été décrite pour la première fois dans l’est de l’Écosse en 1909 chez des chevaux de remonte de l’armée britannique, puis identifiée dans différents pays d’Europe du Nord [12, 14].

La prévalence est plus importante au nord-ouest de l’Europe dans les pays voisins du Royaume-Uni [16]. Un système national de surveillance a été initié au Royaume-Uni en 2007 et a recensé 2 572 cas entre 1942 et 2009, dont 1 490 pendant les 9 dernières années [12, 20]. Ce système recueille des cas déclarés par des propriétaires sur la base d’une suspicion clinique, sans confirmation du diagnostic ni par un vétérinaire ni par un examen histopathologique.

Symptômes : une maladie presque toujours fatale

Il existe trois formes de sévérité variable, qui sont classées traditionnellement suivant la durée d’évolution : 1 à 2 jours pour la forme aiguë, 2 à 7 jours pour la forme subaiguë et plus de 7 jours pour la forme chronique (tableau 1 et photos 1 et 2). La durée d’évolution ne dépend pas exclusivement de la sévérité de la maladie, mais aussi de facteurs secondaires comme la durée et le délai de mise en œuvre des traitements de soutien et l’euthanasie [14]. Un cheval traité pour un cas aigu et qui survit plus de 7 jours ne devient pas pour autant un cas chronique. Cette nomenclature, malgré ses imperfections, reste tout de même utilisée.

les symptômes de toutes les formes de la MH reflètent le dysfonctionnement du SNA (en incluant le SNE) en relation avec les dommages neuronaux qui entraînent une paralysie partielle ou complète du système digestif [14].

Les symptômes principaux sont des coliques, de la tachycardie, un iléus avec un reflux gastrique, de la dysphagie, des bouchons œsophagiens, du ptyalisme, des tremblements, de la sudation, une ptose palpébrale et une rhinite sèche. Tous les symptômes ne coexistent pas systématiquement et, parfois, seuls les signes de coliques peu spécifiques prédominent.

Les chevaux atteints de MH montrent des signes d’abattement, d’anorexie, de dysphagie et de tachycardie, mais la sévérité des symptômes est différente suivant la forme de la maladie. La ptose palpébrale, la sudation localisée et les fasciculations musculaires peuvent également être observées dans toutes les formes de la maladie (photo 3).

La tachycardie est presque toujours présente, mais elle est plus élevée dans les cas aigus (de 80 à 120 battements par minute [bpm]) que dans les cas chroniques (50 à 60 bpm).

La catégorisation de la maladie est importante d’un point de vue pronostique, c’est pourquoi l’attention doit se concentrer sur les symptômes qui influent sur la survie. Ceux qui sont généralement associés à un pronostic sombre sont la présence d’un reflux gastrique persistant ou celle d’une impaction colique sévère.

Étiologie

Malgré des décennies de recherche, l’origine de la MH n’a pas été identifiée. Une association entre la maladie et le pâturage a clairement été établie, surtout si la MH a déjà été diagnostiquée dans la pâture incriminée. L’hypothèse principale est qu’une neurotoxine responsable est absorbée par le tractus intestinal ou libérée dans celui-ci [15].

Diverses hypothèses d’agent causal ont été évoquées :

– des agents infectieux ou toxiques dans le sol, qui se développeraient dans les pâtures sous certaines conditions environnementales, ou dans l’intestin en cas de dysmicrobisme ;

– une toxi-infection à la neurotoxine BoNT/C ou C1 de Clostridium botulinum ;

– une entérotoxicité particulière de Clostridium perfringens ;

– l’ingestion du trèfle d’alsike (Trifolium hybridum) ;

– l’ingestion de champignons ou de mycotoxines [1, 14].

Diagnostic ante-mortem

Un diagnostic épidémioclinique peut être établi en se fondant sur la progression des signes cliniques, les commémoratifs et les informations épidémiologiques, ainsi que sur l’élimination des autres causes possibles. Les obstructions et les occlusions de l’intestin grêle sont à différencier en priorité des cas de MH aiguë.

Une grille de score élaborée en France peut être utile au praticien. Sa sensibilité est d’environ 89 % et sa spécificité varie de 66 à 72 % en fonction de la valeur seuil utilisée (tableau 2). Dans une étude rétrospective, 80 % des cas ont pu être classés correctement [1, 17].

Le diagnostic différentiel inclut les affections responsables de :

– dysphagie : traumatisme, encéphalites infectieuses (bactériennes, virales), atteintes nerveuses tumorales et toxiques ;

– coliques chroniques : parasitisme, ulcères gastriques, coliques de stase ;

– autres maladies cachectisantes : malabsorption, lymphome digestif ;

– maladies systémiques : botulisme, maladie du motoneurone ;

– myosite d’effort (récurrente) [1].

Examens complémentaires de première intention

Les examens complémentaires de première intention sont ceux qui sont réalisés en routine pour l’exploration d’un cas de colique, par exemple une analyse sanguine (numération, formule et biochimie) et un sondage naso-œsophagien, et lors d’une anomalie œsophagienne (endoscopie de l’œsophage, transit baryté en clinique) (photos 4 et 5) [18].

Les analyses hématologiques et biochimiques ne sont pas diagnostiques et peuvent montrer des modifications non spécifiques, comme une hémoconcentration et une urémie plus élevée dans les cas aigus et subaigus [14].

Des élévations significatives de la sérum amyloïde A et du fibrinogène dans les cas de MH ont été démontrées en comparaison avec des cas d’obstruction de l’intestin grêle, des chevaux sains, des chevaux de la même pâture et des chevaux atteints de coliques non inflammatoires [2].

Un examen réputé plus spécifique de la MH est le test à la phényléphrine(1). Une ptose palpébrale bilatérale est présente dans la quasi-totalité des cas de MH en raison d’une paralysie des muscles palpébraux. Ainsi, l’administration de phényléphrine à 0,5 % par voie oculaire supprime temporairement cette paralysie et entraîne une réduction du degré de ptose en modifiant en particulier l’angle ciliaire [1]. La sensibilité et la spécificité de ce test sont assez faibles, d’environ 75 % [3].

Le transit baryté de l’œsophage permet de détecter le dysfonctionnement des muscles lisses. Il en est de même de l’endoscopie, qui permet en plus de visualiser les érosions linéaires de l’œsophage distal consécutives au reflux œsophagien observé dans les cas aigus [14].

Examens complémentaires de seconde intention

Les examens complémentaires de seconde intention sont :

– l’examen bactériologique des fèces pour recherche de Clostridium ;

– la recherche de Clostridium botulinum dans le contenu intestinal ;

– la recherche de la toxine BoNT/C dans le sérum ou le contenu intestinal ;

– la biopsie de l’iléon sous laparotomie ;

– la biopsie rectale.

La détection de Clostridium perfringens dans les fèces présente une grande spécificité (93 %) pour la MH, mais une faible sensibilité (43 %) [19].

Le diagnostic de certitude ante-mortem peut uniquement être établi par un examen histopathologique des ganglions entéritiques, l’iléon constituant le site optimal de biopsie lors de laparotomie exploratrice [10]. L’examen offre une spécificité et une sensibilité de 100 % [14]. L’exploration chirurgicale de l’abdomen peut permettre d’exclure d’autres causes, mais reste une procédure invasive et qui n’est pas neutre économiquement.

D’autres sites de biopsie ont été proposés. La muqueuse rectale est plus accessible, mais l’examen histopathologique de biopsie standard ante-mortem n’aurait qu’une sensibilité de 21 % en raison de la faible densité en neurones [7].

Une biopsie de la muqueuse nasale a également été proposée, mais elle n’est pas intéressante dans les cas chroniques où l’observation de la rhinite sèche est déjà diagnostique. Le risque d’hémorragie la rend peu utilisable en pratique courante.

Diagnostic post-mortem

À l’autopsie, les principales lésions macroscopiques reflètent les effets de la perturbation du SNA sur la fonction digestive, et elles dépendent de la sévérité du dysfonctionnement intestinal. Les cas aigus présentent le plus souvent une dilatation de l’estomac et de l’intestin grêle par du fluide et des érosions de l’œsophage distal consécutives à un reflux œsophagien (photo 6). Les cas subaigus à chroniques présentent une impaction du côlon replié avec un contenu intestinal noirâtre en surface et moulé selon les haustrations (photos 7a et 7b). La présence de fèces dures recouvertes de mucus dans le côlon flottant et le rectum est courante dans les cas subaigus et chroniques. Ces derniers ont également un contenu intestinal réduit, présentent un amaigrissement important et souvent une rhinite sèche bilatérale [5, 14, Tapprest communication personnelle].

Différents prélèvements sont envisageables : les ganglions cervical supérieur et cœliaco-mésentérique sont les sites de prélèvement de choix pour réaliser un examen histopathologique et confirmer les lésions typiques de la MH. Les lésions histologiques consistent en une dégénérescence neuronale avec une chromatolyse, une perte de la substance de Nissl, une pycnose du noyau, un œdème neuronal et une vacuolisation du cytoplasme, une accumulation de sphéroïdes éosinophiliques intracytoplasmiques et une dystrophie axonale [8, 14, 16].

Traitement et pronostic

Les formes aiguës et subaiguës de la maladie sont presque toujours fatales. Le traitement consiste en un contrôle de la douleur abdominale par des analgésiques, une vidange régulière de l’estomac et l’administration d’une perfusion intraveineuse jusqu’au diagnostic définitif et à l’éventuelle euthanasie [9, 14].

Quarante à 70 % des cas chroniques peuvent survivre avec des soins intensifs et une nutrition appropriée. Les critères de choix des chevaux à traiter sont la volonté et la capacité de boire et d’avaler la nourriture, et l’absence de coliques permanentes [9, 14]. La rhinite sèche est plus fréquente chez les non-survivants [11].

La nutrition entérale totale ou partielle peut être utilisée, elle permet de limiter la perte de poids en attendant que le cheval retrouve spontanément son appétit. Les prokinétiques comme le cisapride(1) sont rarement utilisés, mais, afin de faciliter le transit, de l’huile de paraffine fluide peut être administrée par sondage naso-œsophagien au cours des stades précoces de la maladie chronique [9].

En plus du traitement de soutien, des antalgiques doivent être utilisés à la demande. Il convient de nourrir le cheval à la main, de le faire marcher en main et même d’alterner de courtes périodes de pâturage (dans un pré différent). L’administration d’antibiotiques peut être nécessaire lors de pneumonie par fausse déglutition.

Une étude récente sur 213 chevaux montre l’intérêt de suivre la perte de poids pendant le traitement : les non-survivants ont une perte de poids plus importante que les survivants [4]. Une perte de poids importante et la diminution de la masse musculaire réduisent la capacité du cheval à se tenir debout, ce qui assombrit le pronostic.

Prévenir plutôt que guérir ?

L’étiologie de la MH étant inconnue, sa prévention est difficile. De nombreux facteurs de risque ont été identifiés au cours des études épidémiologiques (tableau 3). C’est une maladie fortement associée au pâturage. Dans les zones où la prévalence de la maladie est importante, il convient de garder les chevaux à l’écurie pendant la période à risque (printemps et début d’été), tout nouvel arrivant inclus. Certains prés particulièrement “à risque” devraient être dédiés au pâturage d’une autre espèce que le cheval [13, 14].

Si un cas se déclare dans un groupe de chevaux au pâturage, il est préférable de déplacer les autres chevaux dans un pré différent, ou de les rentrer au box.

Maladie de l’herbe en France

La MH n’a fait l’objet que de très rares études et publications en France [5]. Elle représente malgré tout un problème réel, notamment parce que le diagnostic, fondé sur la symptomatologie et l’épidémiologie, reste délicat. Les signes cliniques sont cependant peu caractéristiques et l’évolution fatale est souvent bien trop rapide pour que des examens complémentaires en vue d’un diagnostic précis soient mis en œuvre.

Une étude prospective, menée sur 34 cas déclarés entre 2010 et 2013, dont 8 ont été confirmés et 6 infirmés par analyse histopathologique, a permis l’élaboration d’une grille de score [1, 5].

Cette grille a été améliorée et validée par une nouvelle étude portant sur des cas recrutés entre 2010 et 2016, dont 19 confirmés, 15 infirmés (biopsie iléale négative) et 37 cas témoins atteints de coliques et diagnostiqués “non-MH” [17]. Elle aide à orienter le diagnostic à partir de l’épidémiologie, des symptômes observés et des examens complémentaires de base. Cette étude est limitée par la faible prévalence de la MH : en 20 ans, 68 déclarations et 28 cas confirmés (soit 1,4 confirmation par an) à comparer aux 141 cas reportés annuellement au royaume-uni selon les critères évoqués précédemment [20].

Quelques cas ont été recensés par le réseau d’épidémiosurveillance en pathologie équine (Respe), qui est alerté régulièrement par des vétérinaires ou des propriétaires inquiets, ce qui a conduit son Conseil scientifique et technique (CST) à former un groupe de travail sur la MH en France. Entre 2003 et 2007, 19 cas suspects et 4 confirmés ont été enregistrés. Plusieurs cas dramatiques de mh en Mayenne sur des trotteurs en 2015 ont ensuite conduit le CST à mettre en place une étude épidémiologique afin de mieux décrire la maladie en France, d’améliorer le diagnostic ante-mortem, de rechercher les facteurs de risque et d’approcher une étiologie (encadré) [6]. Des cas ont été recensés dans ce cadre depuis 2016 et ont pu être classés en 14 suspects (dont 2 morts inattendues), 3 probables et 5 confirmés (dont 1 mort inattendue).

Conclusion

La MH, étant mal connue, est en général sous-diagnostiquée en France, ou à l’inverse suspectée à tort par certains praticiens. Pour progresser dans la connaissance de cette maladie, le Respe met en œuvre un protocole spécifique de collecte de données cliniques et épidémiologiques afin d’améliorer la procédure de suspicion et de diagnostic de la maladie, et de préconiser de manière adéquate des mesures de prévention aux propriétaires souvent désemparés par la brutalité d’apparition, la gravité des cas et la possibilité d’une résurgence de la maladie dans leur exploitation.

1. Bontemps J, Pertriaux G, Greppi MC et coll. Validation d’une grille de score pour la suspicion de maladie de l’herbe. Avef, Pau. 2014:201-202.2. Copas VE, Durham AE, Stratford CH et coll. Equine grass sickness, serum amyloid A and fibrinogen are elevated, and can aid differential diagnosis from non-inflammatory causes of colic. Vet. Rec. 2013;172 (15):395.3. Hahn CN, Mayhew IG. Phenylephrine eyedrops as a diagnostic test in equine grass sickness. Vet. Rec. 2000;147 (21):603-606.4. Jago RC, Handel I, Hahn CN et coll. Bodyweight change aids prediction of survival in chronic equine grass sickness. Equine Vet. J. 2016;48 (6):792-797.5. Leblond A, Pertriaux G, Nicolier A et coll. Maladie de l’herbe, le point et perspectives. Avef, Lyon 2011:206-207.6. Leleu C, Cuiller S, Arktar I et coll. Multiples cas d’equine grass sickness (EGS) ou maladie de l’herbe. Avef, Paris. 2015:157.7. Mair TS, Kelley AM, Pearson GR. Comparison of ileal and rectal biopsies in the diagnosis of equine grass sickness. Vet Rec. 2011;168 (10):266.8. McGorum BC, Pirie RS, Shaw D et coll. Neuronal chromatolysis in the subgemmal plexus of gustatory papillae in horses with grass sickness. Equine Vet. J. 2016;48 (6):773-778.9. Milne E. Management of chronic grass sickness patients. 2004. http://www.grasssickness.org.uk/advice/grass-sickness-in-horses10. Milne EM, Pirie RS, McGorum BC et coll. Evaluation of formalin-fixed ileum as the optimum method to diagnose equine dysautonomia (grass sickness) in simulated intestinal biopsies. J. Vet. Diagn. Invest. 2010;22 (2):248-252.11. Milne EM, Woodman MP, Doxey DL. Use of clinical measurements to predict the outcome in chronic cases of grass sickness (equine dysautonomia). Vet. Rec. 1994;134 (17):438-440.12. Newton JR, Wylie CE, Proudman CJ et coll. Equine grass sickness: are we nearer to answers on cause and prevention after a century of research ? Equine Vet. J. 2010;42 (6):477-481.13. Pirie S. Potential management practices which may reduce the risk of grass sickness. 2005. http://grasssickness.org.uk/advice/potential-management-practices-which-may-reduce-the-risk-of-grass-sickness14. Pirie RS, Jago RC, Hudson PH. Equine grass sickness. Equine Vet. J. 2014;46:545-553.15. Pirie RS, Mc Gorum BC. Equine grass sickness: an update. UK-Vet Equine, january/february 2018;2 (1).16. Proudman CJ. Overview of structural and specific feed-related gastrointestinal diseases. Proceedings of the 6th European Equine Nutrition & Health Congress (EEHNC), Ghent, Belgium. 2013:122-128.17. Randleff-Rasmussen PK, Leblond A, Cappelle J et coll. Development of a clinical prediction score for detection of suspected cases of equine grass sickness (dysautonomia) in France. Vet. Res. Commun. 2018;42 (1):19-27.18. Tritz P, Desjardins I. Maladie de l’herbe. Proceedings Journées du Respe, Reims. 2018:19-22.19. Waggett BE, McGorum BC, Wernery U et coll. Prevalence of Clostridium perfringens in faeces and ileal contents from grass sickness affected horses: Comparisons with 3 control populations. Equine Vet. J. 2010;42:494-499.20. Wylie CE, Proudman CJ, Mc Gorum BC et coll. A nation wide surveillance scheme for equine grass sickness in Great Britain. Equine Vet. J. 2011;43 (5):571-579.

CONFLIT D’INTÉRÊTS : AUCUN

Éléments à retenir

• La maladie de l’herbe atteint presque exclusivement les animaux au pâturage.

• Les symptômes sont liés à un dysfonctionnement du système nerveux autonome qui entraîne une paralysie totale ou partielle du système digestif.

• Le diagnostic ante-mortem est difficile et peut être orienté à l’aide d’une grille de score.

• Une étude épidémiologique est en cours dans le cadre du Respe et les vétérinaires praticiens peuvent y participer.

ENCADRÉ : ÉTUDE DU RESPE EN COURS

Le Réseau d’épidémiosurveillance en pathologie équine (Respe) propose aux vétérinaires suspectant un cas de maladie de l’herbe de réaliser une analyse diagnostique (histologie) ainsi que des analyses à visée de recherche, sur des prélèvements obtenus avant ou après la mort de l’équidé(1). Toutes les analyses sont prises en charge à 100 %. Un questionnaire en ligne est à remplir.

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