Déformation faciale et ostéolyse maxillaire chez une jument - Pratique Vétérinaire Equine n° 173 du 01/01/2012
Pratique Vétérinaire Equine n° 173 du 01/01/2012

Cas clinique

Auteur(s) : Valérie Deniau*, Anne Couroucé-Malblanc**, Soizic Tuauden***, Élodie Lallemand****, Carine Tahier*****, Frédérique Nguyen******, Stéphanie Moreau*******, Marion Fusellier********, Caroline Tessier*********

Fonctions :
*Pôle équin Oniris
**Clinique vétérinaire de Grosbois,
Domaine de Grosbois, 94470 Boissy-Saint-Léger
***Pôle équin Oniris
****Pôle équin Oniris
*****Pôle équin Oniris
******Pôle équin Oniris
*******Unité d’anatomie pathologique
********Unité d’anatomie pathologique
*********Unité d’imagerie médicale
Oniris, École nationale vétérinaire,
agroalimentaire et de l’alimentation
Nantes-Atlantique, Atlanpôle – La Chantrerie
BP 40706, 44307 Nantes Cedex 3
**********Pôle équin Oniris

Les ostéomyélites consécutives à une infestation par Halicephalobus gingivalis sont peu décrites chez le cheval. Le cas présenté dans cet article est le premier publié en France.

Une jument trotteur français âgée de 17 ans est référée pour l’évaluation d’une déformation faciale et l’extraction d’une prémolaire supérieure, à la suite d’une suspicion d’infection racinaire.

Cas clinique

Anamnèse et commémoratifs

La jument a été réformée de la reproduction 2 ans auparavant en raison d’avortements répétés et n’est plus montée. Elle n’a pas quitté le centre équestre depuis sa réforme et vit au pré en permanence avec d’autres chevaux âgés ne présentant pas de troubles de santé particuliers.

Elle est régulièrement vaccinée contre le tétanos, la grippe et la rhinopneumonie, et a été vermifugée avec une combinaison d’ivermectine et de praziquantel 2 mois avant la consultation.

Une déformation ferme sur la gauche du chanfrein a été remarquée pour la première fois par les propriétaires environ 6 semaines avant la consultation et la jument a été présentée au vétérinaire référent après 2 semaines d’évolution. En l’absence de fièvre et de jetage, une origine traumatique a été suspectée. Un traitement anti-inflammatoire et antibiotique, comprenant de la flunixine-méglumine (Finadyne®) et une association de pénicilline-procaïne et de néomycine-prednisolone (Cortexilline®), a été instauré, sans entraîner d’amélioration significative.

Une semaine avant la consultation, la prémolaire rostrale maxillaire gauche (PM2, dent n° 206), déchaussée, a été arrachée. La dent adjacente (PM3, dent n° 207) est également devenue instable. La jument a alors été référée.

Examen clinique

À son arrivée, la jument est abattue, en polypnée, avec une température rectale normale.

Elle présente une déformation ferme de la partie rostrale de la face, plus marquée du côté gauche, en regard de l’os nasal, de l’os maxillaire et de l’os incisif, ainsi qu’un ptyalisme abondant, un discret jetage nasal muqueux bilatéral, une dyspnée et un ronflement inspiratoires marqués, et une nette réduction du passage d’air par le naseau gauche ( photo 1 ).

L’examen buccal sous sédation (détomidine à 10 µg/kg par voie intraveineuse) révèle une hypertrophie marquée des gencives supérieures, avec de multiples ulcérations de la muqueuse d’aspect granulomateux ( photo 2 ). Les incisives et les prémolaires supérieures sont écartées, déviées de leur axe, et la PM3 gauche est mobile. La mobilisation des mâchoires met en évidence un net défaut de rigidité de l’arcade incisive supérieure.

Examens complémentaires

L’endoscopie des voies respiratoires supérieures sous sédation révèle une sténose partielle bilatérale des cavités nasales consécutive à un épaississement du septum et des cornets nasaux ( photo 3 ). La muqueuse nasale est hyperhémiée et couverte de quelques plages de mucus. Aucune masse intranasale n’est visualisable.

Les radiographies de la tête mettent en évidence une ostéolyse complète des os incisifs, nasaux et de la partie rostrale des os maxillaires, ainsi qu’un élargissement des espaces interdentaires et une zone de densité tissulaire peu circonscrite autour des racines dentaires prémolaires supérieures ( photos 4a et 4b ).

Les analyses sanguines révèlent une hyperglobulinémie, une discrète anémie et une élévation marginale du fibrinogène plasmatique. La calcémie est, en revanche, normale et la phosphorémie légèrement élevée ( tableau 1 ).

Un prélèvement urinaire est réalisé pour préciser le statut phosphocalcique. La fraction d’excrétion urinaire du calcium est basse et celle du phosphore est très élevée par rapport aux valeurs de référence [48, 51].

Hypothèses diagnostiques

Les signes cliniques et les images radiographiques d’ostéolyse maxillaire diffuse et étendue, et les déséquilibres phosphocalciques sont en faveur, en premier lieu, d’un trouble métabolique : ostéodystrophie fibrosante consécutive à une hyperparathyroïdie (encadré complémentaire sur www.WK-Vet.fr ). L’élévation à la fois de la phosphorémie et de l’excrétion urinaire du phosphore est davantage compatible avec une hyperparathyroïdie secondaire d’origine nutritionnelle, mais l’absence d’autres cas dans l’effectif où est hébergée la jument en réduit la probabilité [48, 63].

Le diagnostic différentiel inclut également les ostéomyélites bactériennes, fongiques ou parasitaires, et les tumeurs osseuses, nasales ou sinusales.

Un prélèvement sanguin est soumis à un laboratoire spécialisé(1) pour un dosage de la parathormone plasmatique. Cependant, au regard du caractère évolué et de l’étendue des lésions sans traitement chirurgical envisageable, de la sévérité de l’obstruction respiratoire et de l’état général dégradé de la jument, une euthanasie humanitaire est demandée par les propriétaires avant réception des résultats.

Examen nécropsique

Un examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM) est réalisé post-mortem, à l’aide d’un générateur Harmony de 1 T, sur la tête de la jument isolée à hauteur de l’articulation atlanto-occipitale. Les coupes sagittales et transversales confirment la destruction des structures osseuses maxillaires, remplacées par un tissu prolifératif qui déforme les arcades dentaires, le septum nasal et la surface osseuse faciale, et fait protrusion dans les sinus maxillaires rostraux. Sur les images en pondération T2, le signal associé au tissu prolifératif est d’intensité intermédiaire entre celui des structures osseuses résiduelles et celui des muscles labiaux et linguaux ( photos 5a et 5b ).

À l’autopsie, le bloc incisif supérieur peut être sectionné avec un simple couteau. Le tissu remplaçant l’os a un aspect homogène blanchâtre piqueté de gris et de jaune ( photo 6a ). Ce tissu est retrouvé dans toutes les structures hypertrophiées de la région céphalique : arcades dentaires et gencives maxillaires, cornets nasaux et sinus maxillaires rostraux. La mandibule n’est pas affectée.

Une masse ferme d’environ 10 cm de long est isolée des tissus conjonctifs péricarotidiens à mi-hauteur de l’encolure du côté gauche. La masse recouvre environ les trois quarts de la circonférence artérielle sans entraîner d’occlusion luminale ( photo 6b ). Un nodule de 6 cm est également observé dans le pôle caudal du rein gauche ( photo 6c ). En section, les deux masses ont le même aspect macroscopique que le tissu envahissant les structures maxillaires.

Reçu après la nécropsie, le résultat du dosage d’hormone parathyroïdienne plasmatique (7 pg/ml) est dans la limite basse des valeurs usuelles (inférieure 40 pg/ml) et n’est pas en faveur d’une dystrophie osseuse par hyperparathyroïdie [63].

Analyse histologique

L’examen histologique révèle globalement les mêmes lésions dans les tissus maxillaires, et les nodules péricarotidien et rénal : inflammation multifocale granulomateuse et coalescente, essentiellement à cellules mononucléées, avec de multiples larves et œufs de nématodes intratissulaires ( photo 7a ). Dans les tissus maxillaires, une infiltration éosinophilique est également remarquable. Le nodule péricarotidien ne contient pas de tissu parathyroïdien.

Les larves de nématodes, d’une longueur moyenne de 350 µm, sont couvertes d’une cuticule et possèdent un œsophage rhabditiforme. Des femelles sont également observées. Elles présentent un utérus convexe et un ovaire rétrofléchi dorsalement, éléments morphologiques compatibles avec l’espèce Halicephalobus gingivalis ( photo 7b ).

Bilan du cas

La déformation faciale, les instabilités dentaires et l’obstruction respiratoire présentées par la jument sont consécutives à une ostéolyse étendue et à une inflammation granulomateuse sévère des structures osseuses et cartilagineuses maxillaires et nasales, liées au développement intratissulaire de larves et de femelles du nématode Halicephalobus gingivalis. L’examen nécropsique a révélé une extension de cette infestation parasitaire aux tissus péricarotidiens et au rein gauche.

Aucune recherche parasitaire de terrain n’a pu être menée dans les lieux de vie de la jument.

À ce jour, cependant, aucun autre cas d’ostéomyélite faciale ou de syndrome neurologique n’a été rapporté dans l’effectif du centre équestre.

Discussion

Halicephalobus gingivalis : biologie et données rétrospectives

Halicephalobus gingivalis (anciennement Micronema deletrix), membre de l’ordre des Rhabditidae et de la famille des Rhabditidés, est un nématode saprophyte généralement retrouvé dans le sol et les fumures, et parasite occasionnel de l’homme et du cheval. Son cycle d’évolution reste peu connu. Le premier cas d’ostéomyélite à Rhabditidés chez le cheval a été observé en Pologne en 1964. Depuis, environ une cinquantaine de cas sporadiques d’infestation osseuse et/ou viscérale à Halicephalobus gingivalis ont été rapportés, principalement aux États-Unis (26 cas) mais aussi au Canada, au Japon, en Égypte, au Brésil et en Europe (tableau 2 complémentaire sur www.WK-Vet.fr ). À notre connaissance, il s’agit du premier cas rapporté en France.

Dans la grande majorité des cas, le système nerveux central est atteint, avec un tableau clinique dominé par de l’ataxie, des convulsions ou des troubles du comportement, d’évolution rapidement fatale [1, 2, 5, 7-11, 16, 17, 22, 23, 30, 32 -35, 38, 44 -47, 49, 50, 54, 57, 59, 61, 65, 66, 68]. Quatre cas humains d’encéphalite à Halicephalobus gingivalis ont été décrits avec la même issue [25, 28, 42, 53].

Les autres localisations de cette infestation décrites chez le cheval concernent principalement les reins, la sphère oculaire, les structures maxillaires et nasales, la mandibule et les poumons [1-3, 5, 7-10, 12, 13, 22, 29, 31, 33 -35, 37-39, 44, 46, 49, 50, 52, 54, 55-58, 61, 62, 65, 66].

Plus occasionnellement, le parasite a été retrouvé dans des lésions inflammatoires de la peau, particulièrement celle du prépuce, dans les glandes endocrines, l’appareil reproducteur, les os longs et les articulations [20, 22, 29, 40, 43, 35, 36, 55, 57, 66]. Les nœuds lymphatiques périphériques sont souvent atteints [29, 39, 44, 56, 57].

La pathogénie de l’infestation par Halicephalobus gingivalis reste mal connue. Chez l’homme, une pénétration des parasites par voie transcutanée à travers des ulcères de décubitus ou des plaies profondes a été établie [25, 28]. Chez le cheval, une pénétration des parasites par les muqueuses nasales et buccales lors de la prise alimentaire au sol est suspectée mais non démontrée [3]. Au regard de la fréquence des lésions rénales, une dissémination par voie sanguine paraît probable. La présence d’un granulome péri-artériel chez notre jument est aussi en faveur de cette hypothèse. Par ailleurs, une dissémination locale de l’infestation par la zone criblée de l’ethmoïde a été suspectée chez un cheval ayant présenté un syndrome d’encéphalite aiguë quelques jours après l’exérèse d’un œil infesté par Halicephalobus gingivalis [46]. Une transmission du parasite de la mère au foal, probablement par le lait produit par la mamelle infestée, a également été rapportée à une occasion [66].

Diagnostic différentiel

Chez notre jument, comme lors de la plupart des cas d’infestation maxillaire diffuse, seul l’examen histologique d’échantillons prélevés par curetage dans les structures osseuses lysées et le dosage de la parathormone plasmatique auraient permis un diagnostic différentiel in vivo d’un syndrome d’hyperparathyroïdie. Les autres causes de déformation et de destruction osseuse maxillaires, principalement tumorales ou infectieuses, pouvaient aussi être envisagées mais avec une probabilité plus faible, en raison de l’absence de lésion circonscrite identifiable dans les sinus ou en regard des racines dentaires, du caractère très diffus et uniformément lytique des lésions osseuses et de l’absence de réaction corticale périphérique ( tableau 3 ).

Données de l’imagerie par résonance magnétique

L’examen IRM post-mortem a été réalisé sur la tête de la jument à des fins scientifiques et pour comparaison avec les images normales des sinus et des cavités nasales déjà décrites [6, 18].

Les images en pondération T2 se sont révélées les plus discriminantes avec un bon contraste entre l’hypersignal des structures osseuses résiduelles, l’hyposignal généré par les racines dentaires, et le signal du tissu granulomateux maxillaire, d’intensité intermédiaire et globalement très homogène.

L’absence de lésion circonscrite, sinusale ou dentaire, pouvait être établie sur la base des coupes transversales et frontales, avec une sensibilité nettement plus grande que sur les images radiographiques.

Ces informations peuvent être utiles dans l’évaluation de l’étendue et de la localisation des lésions tissulaires mais restent non spécifiques et ne permettent pas un diagnostic étiologique.

Pronostic et alternatives thérapeutiques

Au regard des cas déjà décrits, même avec un diagnostic précoce, le pronostic d’une infestation osseuse ou viscérale par Halicephalobus gingivalis reste très réservé. Certaines lésions uniques et de petite taille ont pu être traitées soit par curetage sous-cutané, soit par néphrectomie, et des lésions confinées à la peau ou au prépuce ont répondu favorablement à un traitement anthelminthique par voie générale (ivermectine) et/ou locale [20, 40, 43, 52]. Aucun cas de survie après apparition de lésions maxillaires, ou des symptômes nerveux, n’a été rapporté à ce jour. Par ailleurs, lors d’infestation asymptomatique du système nerveux central (SNC), des signes d’encéphalomyélite aiguë fatale peuvent apparaître après traitement anthelminthique [34, 46, 50, 54]. Il paraît rationnel, en cas de granulome localisé, de chercher la présence de parasites dans le SNC et de privilégier un traitement local si celle-ci est avérée. Les analyses cytologiques de liquide céphalorachidien mises en œuvre dans cet objectif ne se sont pas révélées fiables [22]. Par ailleurs, il n’existe pas, à l’heure actuelle, de test plus sensible et plus spécifique (comme la polymerase chain reaction) pour la détection d’Halicephalobus gingivalis dans les fluides biologiques.

Conclusion

Le cas de cette jument illustre une forme rare d’infestation osseuse et viscérale à nématodes, dont les signes cliniques et biologiques sont très proches de ceux d’une dystrophie osseuse par hyperparathyroïdie. À notre connaissance, il s’agit du premier cas d’ostéomyélite à Halicephalobus gingivalis rapporté en France, mais la rareté de cette affection et le caractère non spécifique des symptômes peuvent en limiter le diagnostic. En outre, les formes nerveuses d’infestation par ce parasite ne peuvent être confirmées que post-mortem et un certain nombre d’entre elles peuvent ne pas être identifiées. Il semble néanmoins souhaitable de considérer l’infestation à Halicephalobus gingivalis dans le diagnostic différentiel des lésions osseuses et des syndromes nerveux aigus d’origine indéterminée.

Références

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  • (1) Companion Animal Laboratory. 1, rue Salomon-Rachi BP 613, 10088 Troyes Cedex.

Éléments à retenir

→ L’infestation du cheval par Halicephalobus gingivalis concerne dans la majorité des cas le système nerveux central, plus rarement les reins et les structures osseuses faciales.

→ Lors d’ostéolyse maxillaire étendue consécutive à une infestation par ce nématode, les signes cliniques, radiographiques et biochimiques peuvent évoquer une hyperparathyroïdie primaire ou secondaire.

→ De rares cas d’encéphalite d’évolution fatale liée à ce nématode sont décrits chez l’homme, mais il n’est rapporté à ce jour aucun cas de transmission à l’homme par contact avec un cheval infesté.

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