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Article de synthèse
Auteur(s) : Vincent Ammann*, Isabelle Desjardins**, Christophe Pic***, Caroline Ammann****
Fonctions :
*dipl. ACVIM
Clinique équine de Sens, 64000 Pau
**dipl. ACVIM
VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon
1, avenue Bourgelat, 69280 Marcy-l’Étoile
***Clinique équine de Sens, 64000 Pau
****La Maison Cassou, 64410 Montagut
Lors d’une suspicion de traumatisme du système nerveux central, le diagnostic est fondé sur des examens clinique et neurologique rigoureux, afin de déterminer le site de la lésion.
Les traumatismes du système nerveux central (SNC) ont généralement une incidence relativement faible dans une activité vétérinaire équine. Cependant, certains sports comme les courses d’obstacles peuvent occasionner des lésions du système nerveux central dans un nombre non négligeable de cas. Au cours des dernières années, à l’hippodrome de Pau, sur 53 chevaux morts ou euthanasiés lors de courses d’obstacles, 17 ont présenté un traumatisme spinal majeur (soit 32 %), diagnostiqué sur la base d’examens clinique et radiographique. Le traumatisme du système nerveux est la cause principale de mortalité spontanée en courses d’obstacles (9 chevaux sur 11, soit 82 %) (photo 1) [Pic et Ammann, données non publiées].
Les traumatismes crâniens dans la région occipitale sont proportionnellement plus fréquents. Ils surviennent lorsque le cheval se retourne en se cabrant. La plupart des chevaux contractent les muscles ventraux du cou lors de l’impact, ce qui reporte une forte tension sur les os du plancher du crâne [22]. La partie caudale de l’occiput étant extrêmement épaisse, elle peut être le siège d’une fracture en écaille ou, très rarement, d’une fracture complète dans son épaisseur. En revanche, la propagation du choc entraîne des fractures dans des zones plus fragiles du crâne, comme les os pétreux-temporal, basiphénoïde et basi-occipital [17, 22]. Dans cette région, les fractures sont, dans certains cas, mises en évidence très rapidement sur place par une radiographie (photos 2 et 3). Cette zone peut être radiographiée avec un appareil portable en raison du contraste positif apporté par la superposition de la partie supérieure des poches gutturales. Mais des traits de fracture sont susceptibles de passer inaperçus. Une rupture des muscles droits de la tête accompagne souvent ces lésions. Ces derniers sont visibles sur la paroi latérale de la poche gutturale. Une hémorragie à ce niveau est alors souvent observée.
Les lésions du cortex peuvent se manifester par des modifications du comportement et des habitudes, des attitudes stéréotypiques, un tourner compulsif, un pousser au mur, des convulsions, des anomalies de la vision, une dépression et un coma (photo 4). Toutefois, même de taille importante, elles n’entraînent parfois que des manifestations cliniques légères.
Les lésions plus profondes (diencéphale, mésencéphale) se traduisent le plus souvent par un abattement en raison des dommages causés à la formation réticulée activatrice. La formation réticulée est une structure diffuse dont la fonction consiste en la régulation de l’activité du système nerveux. Il existe une formation réticulée activatrice et une formation réticulée inhibitrice. La première est prépondérante. Des lésions de petite taille peuvent avoir des manifestations cliniques importantes. L’examen des nerfs crâniens permet de mettre en évidence et de préciser le site des lésions dans le tronc cérébral ou à proximité.
Des lésions traumatiques du système nerveux peuvent être observées lors d’arthropathie temporo-hyoïdienne, qui augmente les contraintes mécaniques sur les os pétreux et basispénoïde. À la faveur d’un choc, d’une traction brutale sur la langue ou même d’un hennissement, une fracture de ces os est possible. Les signes cliniques consistent le plus souvent en un syndrome vestibulaire périphérique (photos 5 et 6). Dans les cas de fracture du plancher du crâne, atteinte du système nerveux central est alors observée. Les fractures de l’os pétreux-temporal s’accompagnent parfois d’une hémorragie de la poche dans la poche gutturale ipsilatérale, d’un épistaxis et d’un écoulement sanguin auriculaire ipsilatéral (photo 7).
Les traumatismes crâniens frontaux ou pariétaux surviennent le plus souvent lorsque la partie supérieure de la tête est percutée par un objet de petite taille. Lorsque le point d’impact est plus diffus, dans le cas, par exemple, où le cheval heurte le sol, les forces sont plus souvent redirigées vers les vertèbres cervicales [17].
Les signes d’une atteinte du cervelet sont l’ataxie cérébellaire, des mouvements et des positions anormaux de la tête, et une altération de la réponse à la menace. L’ataxie cérébellaire se caractérise par une démarche dysmétrique (dont l’amplitude est altérée). Elle est souvent hypermétrique. Plus rarement, elle est hypométrique avec une démarche raide et restreinte. L’anomalie se reproduit de façon assez semblable à chaque pas. Cette caractéristique est importante pour différencier une ataxie cérébellaire d’une ataxie spinale. Les mouvements anormaux de la tête peuvent être de grandes oscillations de balancier, de brefs retraits ou un fin tremblement intentionnel. Ils traduisent la perte de la capacité du cervelet à coordonner précisément l’exécution du mouvement.
L’examen neurologique n’est pas toujours facile à réaliser chez un animal en décubitus qui exécute parfois des mouvements désordonnés. Certaines observations permettent de préciser la localisation de la ou des lésions (figure, tableau 1). Le diamètre pupillaire peut être observé. Une mydriase bilatérale sans réflexe photomoteur suggère une lésion du tronc cérébral. Un myosis évoque une lésion du cortex cérébral ou du pont [3]. Les mouvements respiratoires peuvent suivre des schémas particuliers : par exemple, la respiration de Cheyne-Stoke lors de lésion du diencéphale ou du cortex profond (alternance régulière de périodes d’apnée et d’hyperpnée), une hyperventilation en cas de lésion du mésencéphale ou la respiration apneustique lors de lésion pontine [3]. Les lésions des centres respiratoires médullaires provoquent une respiration ataxique (irrégulière, avec des pauses, l’arrêt respiratoire étant souvent imminent) [3.
Les voies motrices sont aussi parfois altérées lors de traumatisme crânien. Les lésions unilatérales du tronc cérébral peuvent avoir une répercussion sur la motricité controlatérale si elles se situent au-dessus du mésencéphale, et sur la motricité ipsilatérale si elles se trouvent en dessous [3]. Les lésions du cortex cérébral moteur entraînent des manifestations controlatérales. Différents types de rigidité peuvent être observés. La rigidité de décérébration est caractérisée par une rigidité des quatre membres et une position en opisthotonos. Ces animaux sont généralement comateux. La rigidité de décérébellation n’affecte en général que les antérieurs, et non les postérieurs. Les animaux ne sont pas comateux et l’état de conscience est préservé [3].
Les traumatismes médullaires (fractures vertébrales, luxations intervertébrales) surviennent lorsque les chevaux tombent ou entrent en collision avec un obstacle inamovible (photo 8, tableau 2). Les poulains sont particulièrement concernés, les lésions siégeant souvent au niveau cervical cranial ou thoracique caudal. Chez les chevaux adultes, la région cervicale caudale (C5-C7) est la plus fréquemment impliquée.
Les symptômes sont le plus souvent une ataxie, une parésie ou une paralysie aiguës, mais la présentation clinique est variable selon la localisation et la sévérité de la lésion.
L’évaluation d’un cheval qui a subi un traumatisme de la moelle suppose la prise en compte de plusieurs variables.
Le système proprioceptif général possède deux types de voies, les unes (subconscientes) vers le cervelet, les autres (conscientes) vers le cortex somesthésique.
Les voies motrices mettent en jeu deux types de neurones moteurs. Le motoneurone supérieur fait référence aux neurones qui descendent des centres supérieurs pour coordonner les neurones moteurs inférieurs. Les neurones moteurs inférieurs ne font que commander la contraction musculaire. Des lésions des neurones moteurs supérieurs se traduisent donc par une incoordination, et celles du neurone moteur inférieur par une faiblesse puis une amyotrophie (photo 9).
L’examen neurologique de la moelle vise à rechercher des signes de faiblesse et d’incoordination des membres (ataxie spinale). Lors de l’examen de la démarche, le degré d’ataxie et de faiblesse des antérieurs est comparé à celui des postérieurs, et de même pour les membres droits par rapport aux gauches. Les nerfs innervant le plexus brachial émergent entre C6 et T2, et les nerfs innervant les postérieurs entre L4 et S2. Ainsi, si les quatre membres sont affectés, la lésion est craniale à T2. Si seuls les postérieurs sont touchés, la lésion est située entre T2 et S2. Si la lésion est postérieure à S2, les signes cliniques sont une incontinence urinaire et/ou fécale.
L’étape suivante consiste à savoir si la lésion implique principalement de la substance grise ou de la substance blanche [9]. Ainsi, une lésion de la substance grise au niveau des intumescences thoracique ou pelvienne se traduit par un déficit du type neurone moteur inférieur (faiblesse, amyotrophie), et une lésion de la substance blanche par un déficit proprioceptif et neurone moteur supérieur (ataxie, incoordination) [9]. Un autre point important est de déterminer si les lésions résultent d’une compression ou d’une contusion [9]. La compression simple d’un axone est suffisante pour diminuer ou bloquer la conduction. Ce phénomène est réversible si la compression est modérée [9].
Les compressions s’accompagnent généralement d’une diminution du retour veineux, pouvant induire un œdème vasogénique.
Lors d’une contusion, la perte de fonction résulte d’une modification des potentiels de membrane à la suite d’une modification des échanges ioniques. Ces processus sont généralement en relation avec des altérations de la microcirculation [9].
La position de Shiff-Sherrington est caractérisée par une rigidité en extension des antérieurs associée à des réflexes et à un tonus diminué ou normal des postérieurs. Ces symptômes sont dus à une lésion sévère de la moelle thoracique qui entraîne un arrêt de la transmission des afférences inhibitrices ascendantes. Chez les petits animaux, cette posture ne permet pas de présager de la réversibilité des lésions [2]. Même si elle est consécutive à une lésion spinale sévère, cela n’indique pas qu’elle est forcément irréversible. La présence ou l’absence de sensibilité douloureuse profonde sur les membres postérieurs est un indicateur pronostique plus important.
La plupart des fractures vertébrales peuvent être mises en évidence sur un cliché radiographique. Le degré de compression médullaire et le ou les sites ne sont appréciables que par une myélographie.
L’examen neurologique sensoriel a pour objectif de délimiter les zones de sensibilité augmentée ou diminuée [15]. Il convient d’employer des stimulus d’intensité croissante. Si l’animal perçoit la sensation de toucher, les voies sensitives de la douleur sont intactes, et il n’est donc pas utile de tester la réaction à la douleur [15]. Il est préférable d’évaluer la réponse à la douleur à la fin de l’examen pour ne pas compromettre la confiance et la collaboration de l’animal [15].
Les lésions du système nerveux central observées à la suite d’un traumatisme résultent de deux mécanismes physiopathologiques majeurs : l’effet direct du choc et l’effet de l’ischémie qui suit le traumatisme. L’effet du choc est généralement plus important au niveau du point d’impact (coup), mais il est aussi parfois conséquent du côté controlatéral (contre-coup) [3]. Le tissu nerveux ayant une certaine inertie dans la boîte crânienne ou la cavité médullaire, il peut heurter la paroi opposée dans un second temps.
Les conséquences d’un traumatisme du système nerveux central sont classées en quatre catégories : les concussions, les contusions, les lacérations et les hémorragies [1, 25].
Les concussions se traduisent par un dysfonctionnement du SNC, mais ne sont habituellement pas associées à des lésions significatives. Les modifications n’étant que transitoires, le pronostic est bon.
Les contusions s’accompagnent de lésions vasculaires et du tissu nerveux sans modification de l’architecture. Une partie de ces lésions sont réversibles. Les lacérations cérébrales correspondent à des modifications de l’architecture, ce qui rend les lésions du SNC irréversibles.
Les lacérations et les hémorragies peuvent être suspectées, mais sont presque impossibles à démontrer ou à exclure en médecine équine à l’heure actuelle. L’approche thérapeutique vise à optimiser la réversibilité des lésions de contusion. La possibilité d’hémorragie doit toujours être considérée lors de l’élaboration du traitement.
Lors de contusions du SNC, la majorité des lésions résulte de l’anoxie et/ou de l’ischémie provoquées par une vasoconstriction locale et/ou par les lésions vasculaires. L’apport d’oxygène devient le facteur limitant pour le métabolisme de la cellule nerveuse. Les conséquences sont nombreuses. La diminution de la concentration en adénosine triphosphate (ATP) en dessous d’un seuil critique compromet l’apport énergétique indispensable au fonctionnement et à la survie des cellules nerveuses et des cellules auxiliaires. Une grande partie de cette activité est représentée par le pompage d’ions à l’encontre d’un gradient. La diminution de ces échanges ioniques conduit à une accumulation de sodium et de calcium à l’intérieur de la cellule, et à la sortie excessive de potassium dans le milieu extracellulaire. L’accumulation de sodium entraîne un mouvement d’eau vers l’intérieur de la cellule, conduisant à un œdème intracellulaire. La diminution de l’activité de l’ATPase sodium-potassium provoque une dépolarisation de la cellule à l’origine d’une libération à distance de neuromédiateurs le plus souvent excitateurs, comme le glutamate, l’acétylcholine et l’aspartate [3]. La recaptation du glutamate hors de l’espace synaptique nécessitant de l’énergie, une accumulation extracellulaire de glutamate, qui va avoir un effet excitateur, est alors observée [3]. Parallèlement, la conversion du glutamate en glutamine est aussi affectée par le manque d’énergie, ce qui conduit à une accumulation intracellulaire de glutamate [3]. Les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) se trouvent activés par la liaison avec le glutamate, alors que leur inhibition par le magnésium est diminuée [3]. La surstimulation des récepteurs NMDA entraîne un afflux de calcium dans le cytoplasme.
L’accumulation persistante de calcium intracellulaire joue un rôle essentiel dans les processus de dégradation. En effet, l’élévation du calcium cytoplasmique active de nombreuses enzymes, dont des protéines-kinases, des phospholipases, des protéines-phosphatases et la xanthine oxydase [3]. L’activation de la phospholipase A2 déclenche la cascade inflammatoire. L’accumulation de lactate, d’acide gras libres et de potassium constitue une cytotoxicité potentielle pour les neurones.
L’abondance de calcium intracellulaire, lorsqu’elle est importante et prolongée, provoque une activation de certaines enzymes, comme la calpaïne qui intervient dans l’apoptose, c’est-à-dire la programmation de la mort cellulaire [17]. Les oligodendrocytes sont plus sensibles à l’apoptose, alors que les neurones subissent généralement une dégénérescence par nécrose [17]. La nécrose entraîne des phénomènes inflammatoires à sa périphérie.
L’œdème du système nerveux central est maximal 24 à 48 heures après un traumatisme [1].
Au niveau du SNC, trois types d’œdèmes sont décrits : vasogénique, cytotoxique et interstitiel [1]. L’œdème vasogénique est associé à une augmentation de la perméabilité vasculaire. Il affecte davantage la substance blanche. L’œdème cytotoxique est principalement intracellulaire et résulte d’une accumulation de sodium dans la cellule en raison d’une déficience des pompes ioniques [1]. La substance grise est le plus souvent affectée [25]. L’œdème interstitiel provient de la diffusion excessive du liquide céphalorachidien dans le parenchyme nerveux à travers la paroi des ventricules. La cavité crânienne délimite un volume fixe qui contient trois éléments : le parenchyme nerveux, le liquide céphalorachidien et le sang. L’œdème cérébral entraîne une augmentation de la pression intracrânienne qui cause une diminution de la pression de perfusion. La réduction de la perfusion de la zone déjà compromise accentue l’œdème, établissant ainsi un cercle vicieux. Une vasodilatation ou une augmentation de la perfusion peuvent également provoquer un accroissement de la pression intracrânienne, constituant un dilemme thérapeutique. La perfusion de l’animal en quantité trop importante peut entraîner une vasodilatation s’accompagnant d’une hausse de la pression intracrânienne et aggravant les éventuels saignements intracrâniens.
Il existe trois mécanismes conduisant à la production de radicaux libres. Il s’agit d’un découplage des échanges d’électrons de la chaîne oxydative, des réactions oxydatives des neutrophiles et des réactions catalysées par la xanthine oxydase [21]. L’intervention de la xanthine oxydase représente le mécanisme principal. Physiologiquement, cette enzyme est présente sous forme de xanthine déshydrogénase, mais, lors d’un excès de calcium, elle est transformée en xanthine oxydase [21]. L’activation de cette dernière conduit à la production de superoxydes qui sont réduits en peroxydes d’hydrogène et en radicaux hydroxyles [21]. Une partie des lésions secondaires associées aux traumatismes crâniens pourrait être due aux opiacés endogènes [16].
Plusieurs types de hernies du système nerveux dans la boîte crânienne ont été décrits [3]. La hernie du cortex cérébral sous le processus sustentorius s’accompagne généralement d’une lésion du tronc cérébral, d’un coma, d’une décérébration et de modifications respiratoires. La hernie du cervelet au travers du foramen magnum est associée à une compression médullaire et à des modifications respiratoires. La hernie d’un hémisphère cérébral sous la faux du cerveau se traduit par des désordres très asymétriques. Des hernies au travers d’une fracture du crâne surviennent aussi dans des cas extrêmes. Une hernie peut apparaître lorsqu’il existe une compartimentalisation du liquide céphalorachidien avec une différence de pression entre deux compartiments [29]. Une simple augmentation de la pression intracrânienne ne suffit pas à provoquer un déplacement du tissu nerveux. Les hernies du système nerveux sont, dans la grande majorité des cas, associées à d’autres lésions de celui-ci, comme des hémorragies pontines ou des lésions du tronc cérébral. Chez l’homme, des hernies du système nerveux ont été constatées chez des patients asymptomatiques, leur rôle dans les déficits neurologiques serait moins important que celui des lésions associées [29]. Le risque de provoquer une hernie intracrânienne lors d’une ponction de liquide céphalorachidien est souvent mentionné, mais ne doit pas être surestimé [30].
Immédiatement après un traumatisme nerveux, l’évaluation des fonctions vitales (“ABC” : Airways, Breathing, Cardiovascular) lors de l’examen initial demeure particulièrement importante car elles peuvent intervenir comme causes et/ou comme conséquences des altérations de la fonction nerveuse [7].
À la suite d’un traumatisme du système nerveux, une hypotension ou une hypertension sévères peuvent être très préjudiciables à l’organisme alors qu’une légère hypertension et une diminution de la viscosité sanguine ont parfois des effets favorables [11]. Au cours de la période initiale du traitement, l’administration de fluides intraveineux à faible débit, avec ou sans diméthyl-sulfoxide (DMSO), peut être profitable (tableau 3). Chez les petits animaux, la solution saline hypertonique ou le dextran 70 sont recommandés par certains auteurs lors de traumatisme crânien afin de diminuer l’œdème cérébral [8]. Il est cependant préférable de les éviter si une hémorragie est suspectée.
Une sédation est à envisager pour réaliser une procédure diagnostique ou lorsque le cheval est très agité afin de prévenir d’éventuelles lésions auto-induites.
Selon certains auteurs, la xylazine est la substance de choix pour tranquilliser un animal ayant subi un traumatisme de la tête [25]. Toutefois, il est préférable d’utiliser de faibles doses pour éviter que le cheval ne porte sa tête trop basse (ce qui augmente la pression intracrânienne) et n’aggrave l’ataxie de façon importante.
Les phénothiaziques sont contre-indiqués chez les animaux qui présentent un traumatisme crânien sévère car ils diminuent le seuil de déclenchement des convulsions [27].
Si le cheval est incontrôlable, les barbituriques peuvent être utilisés. Ils présentent l’avantage de diminuer le métabolisme cellulaire des neurones, ce qui leur confère un rôle protecteur lors d’ischémie ou d’hypoxie. La dose recommandée est de 5 à 10 mg/kg à la demande [25].
Le diazépam est l’anticonvulsivant de choix pour le traitement des convulsions intermittentes. Habituellement, le contrôle des convulsions est obtenu avec des doses de 0,1 à 0,4 mg/kg (soit 5 à 20 mg pour un poulain de 50 kg) [12]. Le diazépam agit comme un agoniste des récepteurs à l’acide gamma-amino-butyrique (GABA) qui œuvrent comme inhibiteurs de l’activité neuronale [6]. Il convient d’administrer ce médicament très lentement en raison de l’effet du propylène glycol (bradycardisant) contenu dans l’excipient [6]. Le diazépam ne doit pas être conservé dans une seringue en plastique car il est très rapidement dégradé. La courte durée d’action et le prix élevé de ce produit limitent son utilisation. Si le contrôle des convulsions nécessite plus de deux ou de trois administrations de diazépam par heure, un anticonvulsivant avec une durée d’action plus longue est conseillé.
Le phénobarbital est utilisé à une dose initiale de 10 à 20 mg/kg, dilué dans du sérum physiologique et administré par voie intraveineuse sur une période de 15 minutes [12]. L’effet maximal est obtenu après 30 minutes. Le dosage de maintien est de 10 mg/kg toutes les 12 heures [12]. La voie orale peut être employée pour un traitement à long terme. Comme dans les autres espèces, lors de traitement à long terme ou d’échec thérapeutique, une évaluation séquentielle de la concentration sérique de phénobarbital est recommandée [19]. À notre connaissance, aucune valeur de référence chez le cheval n’a été rapportée à ce jour. Il semble que des concentrations de 15 à 40 mg/ml constituent l’intervalle des valeurs normales [6]. Le contrôle des convulsions est quelquefois observé avec des concentrations de 5 à 15 mg/ml [19]. Le phénobarbital, comme le diazépam, agit principalement comme un agoniste des récepteurs du GABA [6]. Cependant, il le fait sur un site d’attachement différent, donc ces substances n’entrent pas en compétition pour leurs récepteurs. Les autres modes d’action comme anticonvulsivant sont une triple inhibition des potentiels postsynaptiques excitatoires produits par le glutamate, des canaux calcium voltage-dépendants et des canaux chlore par compétition sur le site de la picrotoxine [14]. L’utilisation du phénobarbital modifie les évaluations neurologiques subséquentes [6]. Plusieurs interactions médicamenteuses sont rapportées avec cette molécule [26]. L’arrêt du traitement doit être progressif car le sevrage brutal d’un anticonvulsivant peut précipiter l’apparition aiguë de convulsions [12, 14]. Le phénobarbital présente un caractère hépatotoxique à une concentration supérieure à 35 mg/ml [14].
Le pentobarbital a été utilisé dans le passé, et l’est parfois encore, lorsque des contraintes financières le justifient (2 à 4 mg/kg, par voie intraveineuse). Cependant, il n’est pas recommandé en raison de son effet dépresseur respiratoire [12].
La phénytoïne est utilisée à une dose initiale de 5 à 10 mg/kg, administrée par voie intraveineuse [12]. Le dosage de maintien est de 1 à 5 mg/kg toutes les 2 à 4 heures [12]. Le mode d’action de la phénytoïne n’est pas connu très précisément [6]. Sa pharmacocinétique est très peu documentée chez le poulain et son indice thérapeutique est faible [6, 12]. Lors d’un traitement à long terme, une évaluation séquentielle de la concentration sérique de phénytoïne est aussi conseillée. Il semble que des concentrations de 5 à 10 mg/ml soient dans l’intervalle des valeurs normales [6]. La phénytoïne est un inducteur des enzymes microsomiales hépatiques et, par conséquent, elle peut diminuer la durée de vie plasmatique de plusieurs autres substances.
Lorsque les convulsions ne sont pas contrôlées avec un seul anticonvulsivant ou que des signes de toxicité apparaissent (dépression excessive), il est possible d’associer deux produits [19]. Cependant, un simple changement d’agent anticonvulsivant est susceptible de précipiter une crise convulsive en raison d’un sevrage brutal de la première substance.
De plus, certains produits sont à éviter. Dans la mesure du possible, la xylazine devrait l’être chez un animal sujet à des convulsions car elle peut potentiellement perturber l’irrigation de l’encéphale et provoquer une dépression respiratoire [6, 12]. Les phénothiaziques sont contre-indiqués car ils abaissent le seuil d’apparition des convulsions.
Les médiateurs de l’inflammation favorisent le vasospasme et augmentent la perméabilité vasculaire. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) doivent être administrés aussi précocement que possible (idéalement, moins de 8 heures après le traumatisme). En plus de leurs effets anti-inflammatoires, les AINS diminuent le vasospasme et l’agrégation plaquettaire [28]. La capacité de ces substances à limiter l’œdème et l’inflammation du SNC serait limitée [27]. Leur activité analgésique est particulièrement importante si les corticostéroïdes ne sont pas utilisés.
En raison d’une toxicité potentielle, l’emploi des corticostéroïdes lors d’un traumatisme du SNC est controversé. Ces molécules inhibent la cascade de l’acide arachidonique, diminuent l’œdème cérébral et limitent la peroxydation des membranes. Chez le cheval, la dexaméthasone est le glucocorticoïde le plus couramment utilisé.
Le dosage recommandé est de 0,1 à 0,2 mg/kg, par voie intraveineuse, 2 ou 3 fois par jour [27]. Il est mentionné que, en provoquant une hyperglycémie, les glucocorticoïdes augmentent le métabolisme cellulaire, ce qui peut être préjudiciable si une ischémie est aussi présente [1].
Chez l’homme et les petits animaux, la méthylprednisolone à dose élevée (30 mg/kg, par voie intraveineuse, suivis d’une injection au rythme de 5,4 mg/kg/h pendant 24 à 48 heures) s’est révélée plus efficace que la dexaméthasone [3]. Le succinate de méthylprednisolone à la dose de 30 mg/kg entraîne des effets secondaires. Il est hypotenseur s’il est administré trop rapidement. Chez les petits animaux, il peut provoquer des vomissements [2]. Le coût du traitement est un obstacle à son utilisation chez le cheval.
Le mésylate de tirilazad est un stéroïde avec un groupement amine en C21, de la famille des lazaroïdes. Cette substance est dépourvue d’activité glucocorticoïde, et n’en a donc pas la toxicité. Il s’agit d’un puissant inhibiteur des étapes fer-dépendantes de la peroxydation des lipides [20]. Il inhibe la 5-lipo-oxygénase et bloque la cascade de l’acide arachidonique, capte les radicaux peroxyles et limite la formation des radicaux libres. Il limite la migration transendothéliale des neutrophiles [3]. Des résultats très encourageants le présentent comme le traitement d’avenir lors de traumatisme du SNC. Le dosage est variable, entre 1 et 10 mg/kg, idéalement dans les 4 heures qui suivent le choc [3]. Après 8 heures, l’intérêt de ce médicament est limité.
Il a été démontré que le diméthyl-sulfoxide (DMSO) administré 1 heure après un traumatisme a une action protectrice sur les gaines de myéline et les axones [10]. Parmi les nombreux effets du DMSO, une diminution de l’œdème du SNC et une inhibition de la formation des radicaux libres sont notées [5].
Une partie des effets du DMSO serait due à une activité osmotique [27]. Ce médicament est administré à la dose de 1 g/kg en solution à 10 % (jusqu’à 20 %) dans une solution de sérum physiologique (NaCl 0,9 %), une ou deux fois par jour, à un débit de 1 l/h [27]. Une administration trop rapide peut entraîner une hémolyse intravasculaire. Les actions du DMSO sont multiples. Il inhibe la phosphodiestérase, diminue le catabolisme de l’AMPc, augmente la perfusion cérébrale, neutralise les radicaux libres et les agents oxydants, et, enfin, inhibe l’agrégation plaquettaire, limite la vasoconstriction et la démyélinisation [3].
Certains auteurs mentionnent des effets secondaires tels que de la fièvre, une néphrotoxicité et la production de radicaux méthyles toxiques [20].
Le mannitol est administré en vue de diminuer l’œdème du SNC par un effet osmotique et, surtout, en raison de son action diurétique [1]. À la suite de l’injection de mannitol, une période d’élévation de la pression intracrânienne est suivie d’une diminution de celle-ci [1]. Ce produit aurait aussi la capacité de réduire la viscosité sanguine et de fixer les radicaux libres [1]. II est contre-indiqué lors d’hémorragies actives, mais peut être utilisé dès que les saignements cessent [27]. Le dosage est de 0,25 à 1 g/kg en solution à 20 % par voie intraveineuse sur 1 heure, deux ou trois fois par jour [27]. Cependant, une élévation de la pression intracrânienne au-dessus de la valeur initiale, par effet rebond, est parfois observée à l’arrêt du traitement [1].
Le furosémide présente un effet similaire à celui du mannitol sur l’œdème cérébral, sans élévation initiale de la pression intracrânienne [1]. Il potentialise les actions du mannitol [1].
L’allopurinol est un inhibiteur de la xanthine oxydase dont l’activation entraîne la production de la majorité des radicaux libres. Son utilisation semble prometteuse dans le traitement des traumatismes du SNC.
Le mésylate de déféroxamine est un puissant chélateur du fer. Par conséquent, il inhibe les réactions de peroxydation des lipides car ce processus implique le fer comme cofacteur. Chez les petits animaux, le mésylate de déféroxamine est recommandé à la dose de 25 à 50 mg/kg par voie intramusculaire ou intraveineuse sur 20 minutes dans le traitement précoce des traumatismes crâniens [8]. Cependant, son administration intraveineuse peut être à l’origine de chocs hypotensifs.
Les bloqueurs des canaux calciques ont été préconisés chez les autres espèces afin de diminuer les spasmes vasculaires et de limiter le flux de calcium intracellulaire [20]. L’utilisation de nimodipine, de nifédipine et de diltiazem a montré des résultats positifs, ce qui ne semble pas être le cas avec le vérapamil [20]. Ce traitement demeure controversé essentiellement en raison de l’augmentation de la pression intracrânienne qu’il peut provoquer [8].
Les inhibiteurs des opiacés limitent l’hypotension due aux endorphines en réponse à un traumatisme du SNC [20]. Des doses importantes de ces médicaments (naloxone, 2 à 5 mg/kg) se sont révélées efficaces lors de traumatisme crânien chez certaines espèces [26]. Malheureusement, leur coût est prohibitif chez le cheval. Parmi les voies de recherche en cours, la 4-aminopyridine, un bloqueur des canaux à activation rapide du potassium, aurait un rôle à jouer dans le traitement des lésions de démyélinisation et les greffes de cellules souches [4].
En complément de la prise en charge de l’œdème et de l’inflammation, un traitement antibiotique est suggéré si une fracture du crâne est suspectée, en raison de la possibilité de contamination externe.
Des soins complémentaires adéquats font souvent une grande différence dans le pronostic de ces animaux. Toutes les précautions doivent être prises pour prévenir les traumatismes que l’animal est susceptible d’infliger aux personnes de son entourage et à lui-même (photo 10). Chez les chevaux présentant une atteinte vestibulaire, il convient de maintenir un éclairage durant la nuit, ce qui leur permet d’utiliser une compensation visuelle au soutien d’un équilibre précaire. L’obscurité peut accentuer la sévérité des signes cliniques, jusqu’au décubitus. Une attention toute particulière doit être portée à la position de la tête, en évitant les positions déclives prolongées.
Chez l’homme, les fluides dextrosés, même en faible quantité, sont contre-indiqués lors de traumatisme crânien sévère car ils augmentent l’œdème cérébral et la production d’acide lactique. Actuellement, il est recommandé d’utiliser du sérum physiologique (NaCl 0,9 %) plutôt qu’une solution dextrosée, comme précédemment rapporté [27].
Il convient d’apporter un grand soin à la pose des cathéters dans les veines jugulaires car une obstruction veineuse augmenterait inévitablement la pression intracrânienne [7].
La mécanique respiratoire de l’animal doit être correctement évaluée. À la suite d’un traumatisme facial, l’œdème est susceptible de compromettre la ventilation. L’hypoventilation peut provoquer une augmentation de la pression intracrânienne en raison de l’effet vasodilatateur du CO2 [8]. Une trachéotomie est alors indiquée.
Quel que soit le site lésé, le pronostic dépend de la rapidité d’instauration du traitement et de la réponse à celui-ci. Les chevaux qui montrent une amélioration neurologique rapide ont un pronostic de survie favorable à réservé. Le décubitus prolongé (au-delà de 36 heures malgré un traitement adapté) s’assortit d’un pronostic vital sombre.
En cas de fracture des os de la base du crâne, Ragle rapporte que, sur 20 animaux, 9 ont survécu et sont retournés chez leur propriétaire. Six d’entre eux ont pu être utilisés pour la selle [22]. Selon cet auteur, deux catégories de chevaux sont à distinguer : ceux qui se lèvent en moins de 4 heures et ceux qui restent indéfiniment en décubitus [22].
Les mécanismes par lesquels une récupération est possible malgré la destruction irréversible de certains neurones sont les suivants :
– chez un animal sain, plusieurs circuits neuronaux peuvent assurer la même fonction ;
– certains tissus nerveux sont capables de réorienter l’influx sur un parcours parallèle si un trajet est lésé ;
– des circuits neuronaux sont susceptibles d’être réaffectés à une autre fonction (substitution) [9].
Les lésions de démyélinisation entraînent des dysfonctionnements en raison de l’augmentation de la vitesse de conduction (par perte de la conduction saltatoire). Elles sont réversibles, dans un délai de 3 semaines pour la reconstitution des gaines de myéline [9].
La présence ou l’absence de douleur profonde est un bon indicateur de la réversibilité des lésions médullaires [2].
La sévérité des lésions radiographiques est souvent un moins bon indicateur pronostique que celle des signes cliniques [2]. Il est rare que des techniques avancées (incluant la résonance magnétique nucléaire) apportent une information pronostique supérieure à l’évaluation clinique du cheval [13]. Le déplacement vertébral visible sur la radiographie au moment de la prise du cliché ne correspond pas toujours au déplacement maximal observé pendant le choc [2].
Une fois la phase neurologique aiguë surmontée, plusieurs mois sont requis pour évaluer les séquelles et la possibilité d’une utilisation sportive du cheval [27].
Quelle que soit la localisation de la lésion neurologique et qu’elle occasionne ou non un décubitus, le fait de traiter rapidement et agressivement de façon symptomatique le cheval traumatisé peut permettre une récupération neurologique significative à complète. L’absence de réponse thérapeutique visible dans les 48 premières heures oriente souvent le clinicien et le propriétaire vers une euthanasie du cheval.
→ Le site anatomique externe de la lésion n’est pas toujours visible lors de traumatisme chez le cheval. L’absence de lésion externe n’exclut pas la présence d’une lésion du système nerveux central (SNC).
→ La présence d’une dépression ou d’une modification comportementale associées à d’autres troubles neurologiques lors de trauma du SNC oriente vers une lésion au-dessus du foramen magnum.
→ L’intensité et la symétrie sur les quatre membres des anomalies neurologiques permettent la localisation neuro-anatomique précise d’une lésion médullaire.
→ Le choc a un effet direct sur le SNC, ainsi qu’un effet indirect. Les conséquences d’un traumatisme du SNC sont les concussions, les contusions, les lacérations et les hémorragies, dont la différenciation clinique est rarement possible.
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