Les tests de fonction respiratoire chez le cheval

Le rôle principal du système respiratoire est de transporter l’oxygène à travers les voies respiratoires jusqu’aux surfaces alvéolo-capillaires d’échanges gazeux dans les poumons. Il vise à diffuser l’oxygène dans le sang. En retour, le dioxyde de carbone est rejeté dans l’air ambiant. Des chevaux entraînés qui s’exercent intensément deviennent hypoxémiques et hypercapniques dès que l’intensité de l’activité dépasse leur capacité à transporter l’oxygène de l’air ambiant vers le sang [¹, ²²]. En conséquence, même de légers troubles qui affectent les voies respiratoires ou les surfaces d’échange du poumon peuvent significativement altérer la délivrance de l’oxygène aux muscles et entraîner une réduction des performances chez le cheval de course [²]. Les chevaux qui effectuent un exercice moins intense tel que le jumping, le dressage ou l’endurance utilisent une fraction significativement moindre de leur capacité respiratoire. Des troubles respiratoires plus sévères sont donc nécessaires pour perturber le transport de l’oxygène et les performances subséquentes [⁴].

Affections respiratoires chez le cheval

Impact des affections respiratoires

Les maladies respiratoires représentent la quatrième cause de morbidité aux États-Unis, et sont responsables du troisième plus grand nombre de jours de repos forcé, après les blessures ou les affections du système locomoteur et les coliques [²⁵]. Elles constituent aussi une cause majeure de contre-performance, surtout chez les chevaux de course [¹², ¹³, ¹⁹]. Les maladies infectieuses du système respiratoire sont plus faciles à diagnostiquer car elles sont d’apparition aiguë et ont souvent des conséquences systémiques avec fièvre, léthargie et perte d’appétit. Les maladies inflammatoires non infectieuses s’avèrent insidieuses, plus chroniques, et les chevaux atteints ne sont pas toujours cliniquement malades, sauf en cas d’affection sévère. Les deux troubles respiratoires chroniques les plus fréquents sont la maladie obstructive récurrente des voies respiratoires (MORVR ou RAO pour recurrent airway obstruction) et la maladie inflammatoire des petites voies respiratoires (MIPVR ou IAD pour inflammatory airway disease).

Évaluation des affections respiratoires

Les praticiens disposent de nombreux tests lors d’affections inflammatoires des voies respiratoires. Ces derniers peuvent être classés en deux grandes catégories : la détection de l’inflammation respiratoire et l’évaluation de la fonction pulmonaire.

L’inflammation respiratoire peut être détectée dans les sécrétions trachéales ou le liquide de lavage broncho-alvéolaire. Les tests de fonction respiratoire (TFR) permettent la quantification des dysfonctionnements pulmonaires et fournissent ainsi une estimation objective de la sévérité de la maladie et de la réponse aux traitements [⁵-⁷, ²⁰]. Un moyen simple d’évaluer la fonction pulmonaire globale consiste à observer les échanges gazeux par la mesure des gaz sanguins artériels. Une autre approche consiste à quantifier la fonction mécanique des voies respiratoires. Le gold standard correspond à la mesure mécanique pulmonaire à l’aide d’un ballonnet œsophagien et d’un pneumotachomètre attaché à un masque facial [⁸, ²³]. Plus récemment, des tests d’oscillations forcées ont été validés chez les chevaux. Ils présentent l’avantage d’être non invasifs [⁹, ²¹, ²⁷]. Autre test envisageable et non invasif, la pléthysmographie d’inductance, dans sa version portable, autorise des examens sur le terrain [¹⁰].

Les TFR énumérés ci-dessus mesurent la fonction de l’ensemble du système respiratoire, y compris les voies respiratoires supérieures. Par conséquent, ils peuvent être influencés par une affection de ces dernières, le positionnement de la tête et de l’encolure, ou l’administration de substances qui agissent sur le tonus musculaire des voies aériennes (des sédatifs par exemple). Enfin, un test d’expiration forcée a été mis au point chez le cheval debout mais sédaté [³]. Cette technique présente l’avantage de déterminer précisément et spécifiquement le degré d’obstruction des voies respiratoires profondes, sans être influencée par les voies respiratoires supérieures. Ce procédé est cependant relativement invasif et uniquement disponible dans un centre de référence.

Gaz sanguins artériels

Les gaz sanguins artériels (GSA) sont couramment utilisés pour juger de l’efficacité des échanges gazeux du poumon. Ils apportent des informations concernant trois processus physiologiques : la ventilation alvéolaire, l’oxygénation sanguine et le statut acido-basique. Afin de comprendre ces processus, quatre équations basiques sont requises :

– l’équation de la P_aCO₂ (ventilation alvéolaire);

– l’équation des gaz alvéolaires (oxygénation);

– l’équation du contenu en oxygène (oxygénation);

– l’équation d’Henderson-Hasselbalch (balance acide-base).

Les autres informations nécessaires pour l’interprétation des GSA concernent l’environnement du cheval (fraction en O₂ inspiré [FiO₂], pression barométrique). D’autres données de laboratoire (GSA précédents, électrolytes) et éléments cliniques (température, rythme respiratoire, efforts respiratoires, statut mental, perfusion des tissus, radiographies ou échographies des poumons) peuvent être utiles à l’interprétation des résultats.

Analyseurs de gaz sanguins

Il existe trois principaux types d’analyseurs de gaz sanguins : un système portable de type Point of care, une unité fixe et un co-oxymètre. Ce dernier est le seul qui détermine la teneur en hémoglobine, la saturation en oxygène et les taux de carboxyhémoglobine et de méthémoglobine. Les deux premiers analyseurs mesurent le pH, la P_aO₂ et la P_aCO₂, et calculent les autres paramètres comme la concentration en bicarbonates. Les analyseurs fixes sont très précis mais coûteux, et requièrent un entretien exigeant et une routine de calibration. Les analyseurs portables sont actuellement largement utilisés en pratique car les résultats sont rapidement obtenus sur place (2 à 3 minutes). L’étalonnage est automatisé et la maintenance minimale.

Procédure de collecte de sang

La procédure a été largement détaillée dans un précédent article⁽¹⁾, et seules quelques précisions sont donc proposées ici.

Dans l’idéal, le sang ne devrait pas être collecté dans un système de type Vacutainer® car des erreurs de mesure cliniquement significatives en résulteraient pour la P_aO₂ et la P_aCO₂.

Sites et techniques de collection

Le sang peut facilement être collecté à partir de l’artère transverse de la face ou des carotides communes chez le cheval adulte debout et non sédaté (^{photos 1} et ²).

Interprétation des gaz sanguins

Pression partielle en dioxyde de carbone

La pression partielle en dioxyde de carbone dans le sang artériel (P_aCO₂) est proportionnelle au CO₂ produit par le métabolisme (VCO₂) et inversement proportionnelle à la ventilation alvéolaire selon l’équation :

P_aCO₂ = 0,863 × VCO₂/V_A

avec VA = f(V_T – V_D)

avec f = rythme respiratoire ; V_T = volume courant ; V_D = volume d’espace mort.

Cette équation souligne qu’il est impossible de prédire la P_aCO₂ à partir du seul examen clinique puisque plusieurs combinaisons de rythme respiratoire, de profondeur ou d’effort de respiration peuvent correspondre à une P_aCO₂ donnée. C’est pourquoi la P_aCO₂ est le meilleur indicateur pour déterminer l’efficacité de la ventilation. La P_aCO₂ normale chez un cheval adulte respirant de l’air ambiant varie entre 36 et 46 mmHg. L’hypoventilation diminue la ventilation alvéolaire effective et entraîne une augmentation de la P_aCO₂ ou hypercapnie. Une sédation profonde, une anesthésie, des troubles neurologiques sévères, une faiblesse des muscles respiratoires (botulisme, par exemple) ou des troubles pulmonaires graves peuvent causer une hypercapnie. L’hyperventilation diminue la P_aCO₂ (hypocapnie) et peut être observée lors de la récupération après un exercice, une excitation ou en cas de troubles respiratoires chroniques. La mesure non invasive de la PCO₂ télé-expiratoire (PetCO₂) par capnographie est utile et fournit une estimation de la P_aCO₂ tant qu’une bonne distribution de la ventilation est maintenue et en l’absence d’anomalie majeure de perfusion. En cas de maladie pulmonaire, une différence significative entre les PetCO₂ et P_aCO₂ peut survenir. Cependant, puisque les deux mesures suivent la même tendance au cours du temps, la détermination initiale de PetCO₂ et de P_aCO₂ permettrait une future surveillance continue du patient par capnographie. Cette démarche réduirait le nombre de mesures de gaz sanguins artériels nécessaires (encadré 1).

Différence alvéolo-artérielle en oxygène

La diffusion des gaz se déroule en suivant le gradient de pression partielle. Le gradient de pression est plus élevé pour l’O₂ que pour le CO₂ car ce dernier diffuse 20 fois plus vite que l’oxygène.

La différence entre la pression alvéolaire en oxygène (P_AO₂) et la tension en oxygène dans le sang artériel (P_aO₂) est appelée la différence alvéolo-artérielle en oxygène ou A-aDO₂. Chez le cheval sain au repos, A-aDO₂ est inférieure à 10 mmHg. Comme la P_AO₂ est difficile à déterminer, nous calculons la PO₂ alvéolaire idéale qui existerait dans le poumon en l’absence d’anomalie de ventilation/perfusion, via l’équation des gaz parfaits :

P_AO₂ = P_IO₂ – 1,2 (P_aCO₂)

avec P_IO₂ = pourcentage d’O₂ inspiré × (pression barométrique – 47); P_AO₂ = PO₂ moyenne dans les alvéoles.

C’est pourquoi, chez un cheval normal avec une P_aCO₂ = 40 mmHg respirant de l’air ambiant (pourcentage d’O₂ inspiré = 21 %) avec une pression barométrique à 760 mmHg, la P_AO₂est environ égale à 100 mmHg et la P_aO₂attendue serait environ égale à 90-95 mmHg.

Le calcul d’A-aDO₂ permet l’identification de mécanismes responsables d’hypoxémie, ce qui aide à la mise en place du traitement. A-aDO₂ est susceptible d’être augmentée chez des chevaux qui présentent un déséquilibre significatif entre ventilation et perfusion ou un shunt physiologique, alors qu’elle est inchangée lors d’hypoventilation. Lorsque le shunt a des répercussions, l’A-aDO₂ calculée croît progressivement avec l’augmentation en O₂ inspiré, puisque le sang shunté n’a aucun contact avec les alvéoles dont la P_AO₂est augmentée. Cependant, la P_aO₂ n’augmente que peu en comparaison. Lors de déséquilibre ventilation/perfusion, l’A-aDO₂ calculée augmente moins avec l’élévation en O₂ inspiré et la P_aO₂ s’élève significativement. Une estimation plus rapide mais moins précise de la P_aO₂ attendue pour toute valeur donnée du taux d’O₂ inspiré est obtenue en multipliant le pourcentage d’O₂ inspiré par 5 :

– à 20 % d’O₂ (air ambiant), une P_aO₂ de 100 mmHg est attendue ;

– à 50 % d’O₂ (28 ml/kg/min chez l’adulte), une P_aO₂ de 250 mmHg est attendue ;

– à 100 % d’O₂, une PaO₂ de 500 mmHg est attendue [²⁴].

Pression partielle en oxygène

Chez le cheval adulte au repos, la P_aO₂ varie entre 90 et 100 mmHg et l’hypoxémie est définie par une valeur de P_aO₂ inférieure à 80 mmHg. La pression barométrique est plus faible à des altitudes élevées, d’où une baisse de P_AO₂ d’environ 18 mmHg tous les 1 000 m d’altitude si la P_aCO₂ reste constante. Puisque l’A-aDO₂ change peu avec l’altitude, une diminution de la P_aO₂ d’approximativement 18 mmHg est observée tous les 1 000 m (par exemple, P_aO₂ = 95 mmHg au niveau de la mer et = 77 mmHg à 1 000 m d’altitude). Le cheval répond à une élévation rapide de l’altitude par une hyperventilation et une splénocontraction. Avec le temps, l’adaptation à l’altitude élevée induit une nette hausse du nombre de globules rouges circulants.

Un effort respiratoire accru résulte le plus couramment d’une tentative du système respiratoire de satisfaire à la demande métabolique tout en maintenant les P_aO₂ et P_aCO₂ dans les limites physiologiques. Différents types de maladies cardio-pulmonaires peuvent entraîner des échanges gazeux anormaux. En général, cinq causes d’hypoxémie sont reconnues :

– une hypoventilation alvéolaire ;

– un déséquilibre ventilation/perfusion ;

– un shunt ;

– une diffusion insuffisante ;

– une réduction de la PO₂ inspirée.

Cette dernière se rencontre dans des situations comme l’environnement de haute altitude. L’hypoventilation consiste en une réduction de la délivrance de gaz frais dans les alvéoles. Elle est toujours accompagnée d’hypercapnie. L’ampleur de la baisse de P_aO₂ est directement liée à l’augmentation de la P_aCO₂ selon l’équation des gaz alvéolaires. En première approximation, chaque élévation de la P_aCO₂ de 1 mmHg entraîne une diminution de la P_aO₂ de 1 mmHg. Les causes d’hypoventilation incluent :

– une dépression du centre respiratoire par des agents pharmacologiques (anesthésiques par exemple) ou des troubles du système nerveux ;

– des maladies restrictives (épanchement pleural par exemple);

– l’obstruction des voies respiratoires supérieures.

Le déséquilibre ventilation/perfusion est caractérisé par une inadéquation entre le flux sanguin alvéolaire et la ventilation. Ce mécanisme constitue la cause la plus courante d’hypoxémie dans les maladies obstructives et restrictives.

Les maladies respiratoires avec un haut ratio ventilation/perfusion (le ratio optimal étant V/Q = 1) sont généralement dues à une diminution de la perfusion pulmonaire (comme l’état de choc ou une thrombo-embolie pulmonaire). Les affections avec un faible ratio ventilation/perfusion sont généralement associées à une ventilation diminuée, telles que les troubles pulmonaires obstructives (MORVR par exemple), l’atélectasie et la consolidation pulmonaire.

Le shunt est une forme extrême d’inadéquation ventilation/perfusion (V/Q = 0) où du sang atteint le système artériel sans être passé à travers les zones ventilées du poumon. Les causes intrapulmonaires de shunt sont la consolidation pulmonaire, l’atélectasie et les fistules artério-veineuses. Les shunts extrapulmonaires sont généralement associés à des maladies cardiaques congénitales (persistance du canal artériel, défauts du septum auriculaire ou ventriculaire par exemple).

La limitation de la diffusion implique que la PO₂ dans les alvéoles et les capillaires n’atteigne pas l’équilibre. Les maladies associées à un épaississement de la barrière alvéolo-capillaire (sang/gaz) vont ralentir la diffusion de l’oxygène (fibrose pulmonaire interstitielle par exemple) et l’exercice aggrave généralement l’hypoxémie. Celle-ci peut facilement être inversée par l’administration de 100 % d’oxygène dans les cas d’hypoventilation, d’inadéquation ventilation/perfusion et de diffusion limitée. L’augmentation de la P_aO₂ en réponse à 100 % d’oxygène est marginale chez les chevaux qui présentent un shunt.

Mécanique pulmonaire

La principale fonction du système respiratoire est de générer une ventilation suffisante pour maintenir les valeurs de gaz sanguins dans les limites physiologiques. Une fonction pulmonaire adéquate peut donc être évaluée par la mesure des facteurs de la ventilation et des échanges gazeux. Le premier critère est influencé par les propriétés mécaniques du poumon, comme son volume, la perméabilité des voies respiratoires et l’élasticité du poumon. Le second est déterminé par la mesure des gaz sanguins artériels (P_aO₂ et P_aCO₂). Il dépend d’une ventilation adéquate, d’une bonne adéquation entre ventilation et perfusion pulmonaire, et d’une capacité de diffusion suffisante.

Mécanique pulmonaire dynamique

Trois méthodes ont été utilisées en clinique chez des chevaux non sédatés pour quantifier le comportement mécanique du système respiratoire pendant une respiration spontanée : la technique de mesure de la pression œsophagienne, les oscillations forcées et la pléthysmographie. Ces tests peuvent être réalisés au cours de la respiration normale au repos, lors de ventilation augmentée (exercice, hyperventilation induite par la lobéline) ou de challenge par inhalation (bronchoprovocation). Tous ces examens ne sont effectués que dans des centres spécialisés ou des laboratoires de recherche, sauf pour une technique de pléthysmographie appelée open plethysmography et l’oscillométrie à impulsions, lesquelles peuvent être menées sur le terrain.

Mécanique pulmonaire normale

La technique utilise un cathéter à ballonnet placé dans la portion thoracique de l’œsophage pour estimer la pression pleurale et un masque facial avec pneumotachographe pour évaluer le débit d’air dans les naseaux (^{photo 3}). En effet, l’œsophage passe dans le médiastin et est soumis aux mêmes changements de pression que l’espace pleural. La seule situation pour laquelle cette relation n’est plus vraie correspond à une contraction active de l’œsophage. Le cathéter inséré dans l’œsophage par voie nasale doit être suffisamment rigide pour que son diamètre reste inchangé lors de la respiration ou de la déglutition. L’extrémité qui effectue les mesures doit être placé à hauteur du tiers distal de la portion thoracique de l’œsophage, afin de réduire les artefacts cardiaques et de maximiser le ratio signal/bruit. Avec une technique appropriée, les mesures sont reproductibles et équivalentes aux données de mécanique pulmonaire recueillies par des estimations directes de pression pleurale. La sélection du pneumotachographe (Fleisch, à ultrasons ou tubes de Pitot) vise à minimiser la résistance inhérente à l’instrument par rapport à R_L qui est particulièrement importante pendant l’exercice (encadré 2).

Comme le débit diminue dans les petites voies respiratoires et que le flux devient progressivement moins turbulent, R_L représente en grande partie le travail résistif dans les grandes voies aériennes. En conséquence, R_L est relativement insensible à l’obstruction du flux aérien dans les petites voies respiratoires et les chevaux avec MORVR présenteront une R_L anormale uniquement lorsque le degré d’obstruction des voies aériennes est marqué et que les signes cliniques de la maladie, tels qu’une augmentation des efforts respiratoires au repos, sont déjà présents [⁴].

Toutefois, un test simple pouvant être utilisé sur le terrain pour confirmer un diagnostic de crise de MORVR consiste en l’administration d’un bronchodilatateur rapide (par exemple, inhalation d’albutérol à la dose de 1 µg/kg ou injection de scopolamine, à la dose de 0,3 mg/kg par voie intraveineuse), tout en mesurant les variations maximales en δP_L avec un petit tube naso-gastrique avancé dans l’œsophage thoracique distal et relié à un manomètre à main. Les chevaux en crise de RAO montrent une réduction en δ P_L de 30 à 50 % dans les 5 minutes suivant l’administration du bronchodilatateur [Couetil, non publié].

Mécanique oscillatoire forcée

Diverses méthodes non invasives d’évaluation du comportement dynamique du poumon ont été développées chez les chevaux, y compris la mécanique oscillatoire forcée (MOF). Le procédé utilise une pression oscillante, un signal de débit généré par une pompe ou un haut-parleur qui se superpose à la respiration de repos. Les perturbations résultantes de pression, de volume et de débit sont quantifiées et l’impédance du système (Zrs) est calculée. La fréquence d’oscillation est réglée pour dépasser la fréquence respiratoire et les changements de pression oscillante sont faibles (généralement inférieurs à 1 à 2 cmH₂O). Une fréquence unique peut être choisie pour la mesure de Zrs. Cependant, l’emploi d’un spectre de fréquences permettrait de mieux caractériser les propriétés mécaniques du poumon, en particulier pour différencier les propriétés des voies aériennes centrales et périphériques. Chez le cheval, deux types de MOF multifréquences ont été appliqués : oscillations monosinusoïdales et oscillométrie à impulsions. Cette dernière a récemment été démontrée comme suffisamment sensible pour détecter l’obstruction des voies aériennes chez des chevaux atteints de troubles respiratoires subcliniques tels que la MIPVR [¹⁸].

Pléthysmographie corporelle

La pléthysmographie permet d’apprécier les différences de phase ou d’amplitude entre les signaux obtenus à partir des variations de volume thoracique et les signaux du débit d’air à la bouche lors de la respiration de repos. Lorsque la résistance au débit augmente, la différence entre les deux signaux croît en raison de la compression des gaz thoraciques.

En médecine humaine, la pléthysmographie est principalement réalisée avec le patient assis dans une grande caisse (appelée pléthysmographe), qui respire à travers un pneumotachographe. Cette méthode évalue la résistance des voies respiratoires (R_aw), sans y inclure la composante du tissu pulmonaire qui est mesurée avec les tests de mécanique pulmonaire standard. Cette technique se révèle malaisée chez le cheval, quoiqu’elle ait déjà été réalisée. D’autres approches ont été développées à l’aide d’équipements à la fois moins encombrants et moins onéreux. Deux techniques ont ainsi été mises en œuvre chez le cheval : la pléthysmographie d’impédance et la pléthysmographie d’inductance.

La pléthysmographie d’impédance est fondée sur le fait que la variation de l’impédance électrique entre des électrodes placées sur les côtés opposés du thorax est proportionnelle aux changements du volume thoracique. Cette méthode n’a pas été utilisée cliniquement pour détecter une obstruction au flux d’air chez le cheval.

La pléthysmographie d’inductance quantifie les mouvements externes du thorax par le placement de sangles élastiques autour du thorax et de l’abdomen. Les ceintures contiennent des bobines d’inductance qui génèrent un courant oscillatoire quand elles sont étirées. Le signal de sortie de chaque ceinture est proportionnel au changement de volume dans chaque compartiment. Les mouvements de repos des poumons et de la cage thoracique peuvent être déterminés en additionnant les volumes déplacés dans la cage thoracique et l’abdomen pour obtenir le volume courant. En présence d’une obstruction aérienne, la compression des gaz dans les voies respiratoires peut résulter en un asynchronisme entre les contractions thoraciques et abdominales. Cependant, chez le cheval adulte, les flux d’air mesurés par pneumotachographe et par la pléthysmographie d’inductance sont significativement corrélés tant lors de test à l’histamine que chez des chevaux atteints de MORVR [¹¹].

L’avantage de la pléthysmographie d’inductance est sa nature non invasive, sa reproductibilité, sa corrélation avec les tests standard de mécanique pulmonaire et sa disponibilité commerciale pour des tests sur le terrain (Open Pleth®, Ambulatory Monitoring, Inc, Ardsley, NY) (^{photo 4}) [¹⁷]. L’inconvénient de la méthode réside dans sa difficulté pour différencier l’effet d’une hyperpnée de celui d’une obstruction des voies respiratoires.

Réactivité bronchique

L’hyperréactivité bronchique (HRB) est utilisée pour décrire une tendance accrue au rétrécissement (bronchospasme) en réponse à une stimulation par des bronchoconstricteurs. Les stimuli peuvent être des irritants spécifiques tels qu’un allergène ou non spécifiques comme l’histamine ou la méthacoline. Il est connu de longue date qu’en médecine humaine les asthmatiques montrent une HRB en réponse à des médiateurs chimiques comme l’histamine, comparativement aux individus sains. De façon similaire, une HRB a été détectée chez des poneys et des chevaux avec MORVR lors d’exposition à du foin moisi et chez certains chevaux atteints de MIPVR. La plupart des chevaux MORVR perdent leur HRB pendant la période de rémission lorsqu’ils sont asymptomatiques. Quelques chevaux atteints de MORVR présentent toujours une réponse accrue au test par irritants, bien qu’à un degré moindre que lors d’exacerbation de la maladie.

Le mécanisme de l’HRB est toujours incertain. Cependant, plusieurs facteurs semblent jouer un rôle déterminant : épaississement de la paroi des voies aériennes, propriétés contractiles des muscles lisses respiratoires et inflammation. L’épaississement de la paroi, en particulier de la membrane basale (couche sous-épithéliale), et des muscles lisses ont été rapportés chez des asthmatiques chez l’homme. L’épaississement de la paroi et des muscles lisses respiratoires ont également été observés chez les chevaux avec MORVR et chez certains individus avec la MIPVR. La résistance respiratoire étant inversement proportionnelle à la quatrième puissance du diamètre interne des voies respiratoires, le même degré de contraction de muscle lisse sur une paroi épaissie provoque un rétrécissement accru en réponse à un stimulus bronchoconstricteur, comparativement à des voies respiratoires normales. Cette réponse peut être quantifiée avec tous les tests de mécanique pulmonaire détaillés ci-dessus.

Expiration forcée

Les paramètres mesurés pendant un effort expiratoire maximal, ou expiration forcée (EF), représentent un cas particulier de l’évaluation de la mécanique pulmonaire dynamique qui permet la détection d’une obstruction au flux d’air avec de plus grandes sensibilité et valeur descriptive, comparativement à la respiration de repos (encadré 3). Il s’agit du test de fonction respiratoire le plus fréquemment utilisé chez l’homme, principalement parce que les patients sont facilement entraînés à effectuer des EF et qu’il fournit une indication précoce de troubles pulmonaires. Cet examen est également plus reproductible que les tests de fonction respiratoire classiques.

La manœuvre consiste en une inspiration maximale du patient jusqu’à la capacité pulmonaire totale (CPT) et en une expiration immédiate aussi forte et complète que possible jusqu’au volume résiduel, résultant en une expiration de la capacité vitale forcée (CVF). La relation entre débit, volume et temps est estimée durant l’EF. Les paramètres les plus communément mesurés chez l’homme sont le volume d’expiration forcée en 1 seconde (FEV₁) et la CVF. La coopération du patient et un encadrement par du personnel expérimenté sont essentiels pour la précision du test.

Une méthode peu invasive d’expiration forcée a été développée chez le cheval [³]. Elle induit une EF chez un cheval debout sous sédation, en connectant les voies respiratoires de l’animal à un réservoir sous vide (^{photo 5}). Le débit expiratoire forcé (DEF) et le volume sont indirectement déduits en calculant les variations de pression (vide). Avant d’effectuer la manœuvre de CVF, les poumons sont progressivement insufflés jusqu’à ce que le plateau de la courbe pression-volume correspondant à P_L soit autour de 30 cmH₂O. Le volume du réservoir à pression négative doit être suffisant pour prévenir des changements substantiels dans la conduite de pression pendant l’EF. L’avantage de cette méthode est sa capacité à détecter de faibles obstructions des voies respiratoires périphériques chez des chevaux avec MORVR ou MIPVR modérés [⁴]. L’obstruction résiduelle des voies aériennes peut même être détectée par EF chez des chevaux avec MORVR en rémission clinique (asymptomatiques) depuis des mois, voire des années, alors que les autres méthodes indiquent des valeurs normales concernant la mécanique pulmonaire [¹⁴].

Conclusion

Parmi les différents tests diagnostiques à la disposition du clinicien, les TFR sont de plus en plus accessibles aux praticiens et fournissent des données utiles pour confirmer un diagnostic différentiel de trouble respiratoire chronique tel que la MORVR ou la MIPVR. Les valeurs prédictives d’un test sont meilleures lorsque la prévalence de la maladie est élevée, ce qui est le cas pour la MORVR et la MIPVR. Des TFR plus portables et moins chers sont maintenant développés, et, à l’avenir, les vétérinaires pourront profiter de ces outils diagnostiques.

• (1) Voir l’article “L’analyse des gaz sanguins artériels dans l’examen du cheval contre-performant” de T. Art et coll. Pratique Vétérinaire Équine. 2009;162(42): 57-64.

Références

• 1. Bayly WM, Redman MJ, Sides RH. Effect of breathing frequency and airflow on pulmonary function in high-intensity equine exercise. Equine Vet. J. 1999; Suppl 30: 19-23.
• 2. Couetil L, DeNicola D. Blood gas, plasma lactate, and bronchoalveolar lavage cytology analyses in racehorses with respiratory disease. Equine Vet. J. 1999; 30: 77-82.
• 3. Couetil L, Rosenthal F, Simpson C. Forced expiration: a test for airflow obstruction in horses. J. Appl. Physiol. 2000; 88: 1870-1879.
• 4. Couetil L, Rosenthal F, DeNicola D et coll. Clinical signs, evaluation of bronchoalveolar lavage fluid, and assessment of pulmonary function in horses with inflammatory respiratory disease. Am. J. Vet. Res. 2001; 62: 538-546.
• 5. Couetil L, Chilcoat C, DeNicola D et coll. Randomized, controlled study of inhaled fluticasone propionate, oral administration of prednisone, and environmental management of horses with recurrent airway obstruction. Am. J. Vet. Res. 2005; 66: 1665-1674.
• 6. Derksen FJ, Robinson NE, Slocombe RF et coll. Pulmonary function tests in standing ponies: reproducibility and effect of vagal blockade. Am. J. Vet. Res. 1982; 43: 598-602.
• 7. Duvivier DH, Bayly WM, Votion D et coll. Effects of inhaled dry powder ipratropium bromide on recovery from exercise of horses with COPD. Equine Vet. J. 1999; 31: 20-24.
• 8. Gillespie JR, Tyler WS, Eberly VE. Pulmonary ventilation and resistance in emphysematous and control horses. J. Appl. Physiol. 1966; 21: 416-422.
• 9. Hoffman A, Mazan M, Ellenberg S. Association between bronchoalveolar lavage cytologic features and airway reactivity in horses with a history of exercise intolerance. Am. J. Vet. Res. 1998; 59: 176-181.
• 10. Hoffman A, Kuehn H, Riedelberger K. Flowmetric comparison of respiratory inductance plethysmography and pneumotachography in horses. J. Appl. Physiol. 2001; 91: 2767-2775.
• 11. Hoffman AM, Oura TJ, Riedelberger KJ. Plethysmographic comparison of breathing pattern in heaves (recurrent airway obstruction) versus experimental bronchoconstriction or hyperpnea in horses. J. Vet. Intern. Med. 2007; 21(1): 184-192.
• 12. Holcombe et coll. Effect of tracheal mucus and tracheal cytology on racing performance in Thoroughbred racehorses. Equine Vet. J. 2006; 38(4): 300-304.
• 13. MacNamara B et coll. Endoscopic evaluation of exercise-induced pulmonary hemorrhage and chronic obstructive pulmonary disease in association with poor performance in racing Standardbreds. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990; 196(3): 443-445.
• 14. Miskovic M, Couëtil LL, Thompson CA. Lung function and airway cytologic profiles in horses with recurrent airway obstruction maintained in low-dust environments. J. Vet. Intern. Med. 2007; 21(5): 1060-1066.
• 15. Noel P, Couetil L, Contable PD. Effects of collecting blood into plastic heparinised vacutainer tubes and storage conditions on blood gas analysis valuesin horses. Equine Vet. J. 2010; 42(Suppl. 38): 91-97.
• 16. Picandet, V, Jeanneret S, Lavoie J. Effects of syringe type and storage temperature on results of blood gas analysis in arterial blood of horses. J. Vet. Intern. Med. 2007; 21: 476-481.
• 17. Nolen-Walston RD, Kuehn H, Boston RC et coll. Reproducibility of airway responsiveness in horses using flowmetric plethysmography and histamine bronchoprovocation. J. Vet. Intern. Med. 2009; 23(3): 631-635.
• 18. Richard EA, Fortier GD, Denoix JM et coll. Influence of subclinical inflammatory airway disease on equine respiratory function evaluated by impulse oscillometry. Equine Vet. J. 2009; 41(4): 384-389.
• 19. Richard et coll. Sub-clinical diseases affecting performance in Standardbred trotters: diagnostic methods and predictive parameters. Vet. J. 2010; 184(3): 282-289.
• 20. Rush BR, Raub ES, Rhoads WS et coll. Pulmonary function in horses with recurrent airway obstruction after aerosol and parenteral administration of beclomethasone dipropionate and dexamethasone, respectively. Am. J. Vet. Res. 1998; 59: 1039-1043.
• 21. Van Erck E, Votion DM, Kirschvink N et coll. Use of the impulse oscillometry system for testing pulmonary function during methacholine bronchoprovocation in horses. Am. J. Vet. Res. 2003; 64: 1414-1420.
• 22. Wagner PD, Gillespie JR, Landgren GL et coll. Mechanism of exercise-induced hypoxemia in horses. J. Appl. Physiol. 1989; 66: 1227-1233.
• 23. Willoughby RA, McDonnell WN. Pulmonary function testing in horses. Vet. Clin. North Am. Large Anim. Pract. 1979; 1: 171-196.
• 24. Wilson DV, Schott HC 2nd, Robinson NE et coll. Response to nasopharyngeal oxygen administration in horses with lung disease. Equine Vet. J. 2006; 38(3): 219-223.
• 25. Wineland N. The Equine ‘98 Study, part I: baseline reference of 1998 equine health and management. Fort Collins, CO, USDA: APHIS: VS. The National Animal Health Monitoring System (report). 1998.
• 26. Wong DM, Alcott CJ, Wang C et coll. Physiologic effects of nasopharyngeal administration of supplemental oxygen at various flow rates in healthy neonatal foals. Am. J. Vet. Res. 2010; 71(9): 1081-1088.
• 27. Young S, Tesarowski D. Respiratory mechanics of horses measured by conventional and forced oscillation techniques. J. Appl. Physiol. 1994; 76: 2467-2472.