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Auteur(s) : Isabelle Desjardins*, Vincent Ammann**
Fonctions :
*DMV, Dipl. ACVIM
Clinique vétérinaire
Parc d'activités de Launay
14130 Pont-L'Évêque
**DMV, Dipl. ACVIM
Route Monget
64410 Montagut
Les affections dermatologiques sont fréquentes chez le cheval. Elles sont indicatives d'une maladie de la peau primaire ou bien constituent la part “visible” d'une affection systémique sévère.
Les vétérinaires sont régulièrement sollicités pour des lésions cutanées ou des anomalies de pelage.
Des maladies comme une infestation massive par des poux, ou une dermatophilose généralisée sévère, peuvent avoir des répercussions systémiques telles qu'un amaigrissement, une anémie, parfois une hypoalbuminémie. Ces affections répondent au traitement usuel. Mais, bien souvent, une incapacité à résoudre un trouble dermatologique à l'aide d'un traitement approprié oriente vers une maladie systémique sous-jacente.
Dans le cas des maladies systémiques à expression dermatologique, les symptômes cutanés aident à l'établissement du diagnostic différentiel. Certaines de ces affections systémiques ne concernent qu'un seul dysfonctionnement organique (photosensibilisation hépatogène), alors que d'autres sont multisystémiques (purpura hémorragique, néoplasmes métastatiques, etc.) [52].
Cet article décrit les maladies systémiques à expression dermatologique que les praticiens sont susceptibles de rencontrer selon leur étiopathogénie. Les brûlures cutanées extensives et les maladies auto-immunes (pemphigoïde bulleuse, lupus) accompagnées de répercussions systémiques, les affections cutanées héréditaires du poulain et les infections dermatologiques et systémiques fongiques non présentes en Europe ne sont pas abordées dans cet article (voir le “Symptômes cutanés associés à des maladies systémiques chez le cheval”).
Une malnutrition peut être associée à une carence nutritionnelle globale, ou résulter d'une maladie systémique sous-jacente.
Les causes “internes” de malnutrition sont représentées par une anorexie prolongée (par exemple en raison de lésions dentaires), une incapacité à absorber les nutriments (maladie infiltrative intestinale), des besoins métaboliques accrus et/ou des pertes métaboliques (parasitisme gastro-intestinal ou cutané sévère) ()
Quelle qu'en soit la cause, une malnutrition engendre un catabolisme dont les effets sont multisystémiques. La carence en acides aminés et en calories est atténuée par la dégradation des protéines endogènes. Il s'ensuit un ralentissement de la croissance, une perte de poids, une fonte musculaire, une dépression, et parfois des œdèmes déclives en raison d'une hypoalbuminémie sévère. Ces signes cliniques ne sont pas spécifiques et sont retrouvés dans de nombreuses autres situations pathologiques.
Les lésions cutanées associées sont un poil terne, à croissance lente, avec une mue prolongée, des poils cassants, ainsi qu'une hyperkératose cutanée et des modifications de la pigmentation.
L'identification du trouble primaire et la correction de l'équilibre alimentaire ou la résolution de l'affection initiale (infestation sévère par des poux, strongylose ou cyathostomose sévères, etc.) permettent la résolution des signes cutanés et systémiques [52].
L'intoxication à l'iode est le résultat d'un apport excessif en iode, qu'il soit de nature alimentaire (ration contenant des algues marines) ou thérapeutique (traitement d'infections fongiques systémiques avec des iodures de sodium ou potassium, par exemple) [33, 44, 52]. L'excès d'iode induit une suppression de la fonction thyroïdienne.
Les signes systémiques associés sont un goitre (hypertrophie thyroïdienne), une augmentation des sécrétions respiratoires, un jetage nasal séro-muqueux, une toux non productive et un larmoiement.
Les lésions cutanées correspondent à une alopécie diffuse non prurigineuse et à un squamosis [8].
En l'absence d'éléments d'anamnèse suggestifs, le diagnostic n'est pas toujours facile à établir, car la concentration sérique en iode diminue rapidement jusqu'à des valeurs normales quelques jours après la fin de l'exposition à cet élément [26]. Les concentrations sériques en thyroxine (T4) et en triiodothyronine (T3) ne sont pas toujours diminuées [8].
Le traitement implique le retrait de la source d'iode, et les signes cliniques régressent spontanément (sauf lorsque l'excès d'iode concerne un fœtus en développement) [52].
L'intoxication au sélénium est engendrée par le pâturage sur une terre sélénifère, la consommation d'une eau riche en sélénium ou de plantes accumulant cet élément (famille des Astragales), ou plus rarement, par un apport alimentaire ou thérapeutique excessif [52]. Le sélénium se lie ou remplace le soufre au sein des systèmes biologiques, d'où la perte des liaisons disulfure dans les protéines structurales telles que la kératine [52]. Une intoxication aiguë peut être induite par un surdosage alimentaire involontaire ou une injection parentérale de sélénium lorsque la dose est comprise entre 3,3 et 6 mg/kg [6, 45].
Les symptômes d'une intoxication aiguë apparaisssent dans les six heures postingestion, avec une sudation, une diarrhée, une tachycardie, une tachypnée et des coliques. La mort survient dans les 24 heures et est souvent précédée de pousser au mur [45].
Les signes cliniques associés à l'intoxication chronique au sélénium sont une émaciation, une infertilité chez l'étalon, une anémie, une boiterie (en raison d'une coronite, une altération de la qualité de la corne, avec parfois une perte de la boîte cornée) () [52].
Sur le plan dermatologique, l'élément caractéristique est une alopécie de la crinière et de la queue, associée à un poil rêche et terne [52]. Parfois, une alopécie généralisée est présente [32].
Le diagnostic repose sur l'identification de la source de sélénium (analyse de l'eau et des plantes consommées), et sur le dosage du sélénium sérique des crins ou de la corne (des concentrations supérieure à 8 à 20 ppm pour la corne, supérieure à 11 à 45 ppm pour les crins et supérieure à 1 à 4 ppm pour le sang sont considérées comme diagnostiques).
Le pronostic de survie lors d'intoxication chronique au sélénium est de l'ordre de 50 % [25]. Il convient de retirer la source de sélénium, d'apporter du cuivre et des protéines alimentaires de bonne qualité pour en atténuer la toxicité et de procurer des soins de maréchalerie [52]. Un traitement à base de naphtalène ou de sulfate d'arsenic peut être administré pour traiter les chevaux atteints [25].
L'anhidrose est définie comme une absence ou une insuffisance de la sécrétion sudorale, entraînant des troubles de la thermorégulation et des intolérances à la chaleur d'importance variable. Cette affection est particulièrement prévalente dans les régions chaudes et humides des États-Unis et n'est pas liée à un stress d'acclimatation [13, 23].
Le mécanisme pathogénique de l'anhidrose n'est pas complètement connu. Les récepteurs β2 des glandes soumis en continu à l'action de l'adrénaline seraient “désensibilisés”, d'où une altération de la fonction secrétoire des glandes sudoripares [13].
L'anhidrose est à l'origine d'une intolérance à l'effort, d'une hyperthermie et d'une tachypnée persistant plus de 30 minutes après l'exercice, et de troubles dermatologiques. La sudation est absente ou limitée aux régions axillaires, inguinales et sous la crinière. Dans les cas récidivants, une alopécie de la tête et de l'encolure, et une séborrhée sont présentes [9].
Un diagnostic définitif est possible grâce à l'injection intradermique d'agonistes β2 à différentes dilutions (sulfate de salbutamol ou sulfate de terbutaline). La réponse (la sudation) de ces points est comparée à celle d'un témoin négatif (injection intradermique de soluté physiologique) après 30 minutes. Chez les chevaux à anhidrose partielle ou totale, une sudation faible à absente est observée aux points testés.
Il n'existe pas de traitement médical efficace. Des mesures de gestion de l'environnement permettent de contrôler partiellement le trouble (activité physique réduite, environnement le moins chaud possible, refroidissement du cheval après le travail, etc.) [13].
Chez le poulain, l'hypothyroïdie est due à l'ingestion d'un excès d'iode, à une alimentation carencée en iode ou à l'ingestion de plantes goitrogènes par la jument durant la gestation [2]. Ces poulains présentent un goitre (hyperplasie thyroïdienne), sont dysmatures, petits, faibles, et des anomalies musculo-squelettiques sont souvent observées (laxité des tendons fléchisseurs et ossification incomplète des os tarsaux et carpaux). Le pelage est rugueux et ne mue pas [49].
Chez le cheval adulte, l'hypothyroïdie est une dysendocrinie peu documentée [40]. Lors de thyroïdectomie expérimentale chez des chevaux adultes, le poil devient terne et rêche, et la mue du poil d'hiver est retardée, mais aucune alopécie n'est rapportée [48]. Trois rapports de cas de suspicion d‘hypothyroïdie ont décrit une alopécie associée. Les trois chevaux ont reçu une complémentation en hormones thyroïdiennes, qui, d'après les auteurs, a permis une régression des symptômes cutanés [12, 39, 42]. Toutefois, dans ces cas, le dysfonctionnement de la fonction thyroïdienne n'avait pas bien été documenté en raison de l'influence de nombreux facteurs (âge, température ambiante, médicament, stress, maladies intercurrentes, exercice, etc.) sur la concentration en hormones thyroïdiennes sanguines (T3 et T4) [48].
Pour diagnostiquer une hypothyroïdie primaire ou secondaire, un dosage de la TSH sanguine et/ou un test de stimulation à la TRH sont nécessaires [4].
Le traitement de l'hypothyroïdie primaire implique une complémentation par des hormones thyroïdiennes, le retrait des plantes goitrogènes et l'équilibration de la ration en iode. La réponse au traitement chez les chevaux adultes est favorable. Chez les poulains, le pronostic est sombre, et les guérisons sont rares si l'hypothyroïdie a affecté les principaux stades de développement du poulain [52].
Le dysfonctionnement de la pars intermedia de l'hypophyse (DPIH ou maladie de Cushing) touche les chevaux de toutes races, principalement âgés [34, 47]. Cette maladie résulte d'une hyperplasie fonctionnelle ou d'un adénome de la pars intermedia de l'hypophyse, secondairement à une dégénérescence des neurones dopaminergiques hypothalamiques, et à la perte de leur action de rétrocontrôle négatif sur les cellules hypophysaires [21]. Les cellules mélanotropes hypophysaires produisent une quantité excessive de peptides dérivés des pro-opio-mélanocortines (POMC), dont la corticotropine (ACTH) [28].
Le signe clinique le plus évocateur de la maladie est dermatologique, l'hirsutisme. Le poil est long, souvent bouclé, et ne mue pas ou peu [34, 47]. Parfois, il change de couleur. La pathogénie de l'hirsutisme, caractérisée par une phase télogène persistante des follicules pileux, demeure obscure. La sécrétion accrue de mélanostimuline (MSH) pourrait en être responsable [28]. Ces chevaux présentent aussi de l'hyperhidrose, une fonte musculaire généralisée, des dépôts anormaux de graisse (en région supra-orbitaire, à l'encolure et à la base de la queue), une fourbure chronique et, parfois, une polyuro-polydypsie ().
Lors de DPIH, les infections cutanées récidivantes sont fréquentes, de même que des infections systémiques (abcès de pied, sinusite, broncho-pneumonie, etc.) () [34].
Plusieurs tests sont disponibles pour établir le diagnostic du DPIH. Le plus utilisé est celui de freination à la dexaméthasone. À la suite de l'administration de dexaméthasone, les chevaux atteints de la maladie de Cushing sont incapables de supprimer la production endogène de cortisol, contrairement aux chevaux sains [34]. Toutefois, ce test n'est pas sensible pour détecter les phases précoces de la maladie et la réponse est influencée par la saison [20].
Le traitement spécifique du DPIH vise à restaurer le contrôle dopaminergique de l'hypophyse. L'administration de mésilate de pergolide a montré son efficacité pour la résolution des signes cliniques de DPIH [7, 27, 35]. Un traitement hygiénique (soins dentaires, podaux, tonte du poil hirsute) et une antibiothérapie systémique en cas d'infection intercurrente complètent le traitement spécifique [34]. Le pronostic de survie est assez favorable à moyen terme lorsque le cheval est traité [28].
Le purpura hémorragique est une maladie aiguë non contagieuse caractérisée par une vasculite à médiation immunitaire [32]. Il fait suite à une infection respiratoire, le plus souvent à Streptococcus equi, parfois à d'autres agents infectieux viraux ou bactériens. Un purpura hémorragique peut aussi être provoqué par une vaccination contre la gourme [24, 29].
Le mécanisme des lésions tissulaires correspond à une hypersensibilité de type III, dans laquelle des complexes immuns solubles se déposent sur les parois vasculaires dans les zones de perméabilité vasculaire accrue [51]. L'activation du complément par les complexes immuns et d'autres substances attire des neutrophiles qui infiltrent les parois des vaisseaux. Les enzymes protéolytiques libérées par les neutrophiles lèsent les vaisseaux, et il s'ensuit un œdème, une ischémie et des hémorragies des tissus irrigués [51].
Un œdème ventral aigu, chaud et douloureux, touchant également les membres, est le signe clinique le plus fréquent. Des lésions d'urticaire douloureuses, voire des lésions nodulaires peuvent survenir en premier lieu. Les lésions urticariennes fusionnent parfois, avec la formation de croûtes [28]. Une exsudation cutanée et une perte de lambeaux de peau peuvent survenir [32].
Des pétéchies, ecchymoses et ulcérations sont présentes sur les muqueuses, et une hyperthermie, une dépression, une anorexie et une difficulté à se déplacer peuvent être observées [29]. Les complexes immuns circulants peuvent aussi induire une vasculite ou un infarctus d'autres organes (reins, cœur, poumons, intestins, etc.), à l'origine d'autres signes cliniques sytémiques [28].
L'examen clinique et l'anamnèse suggèrent le diagnostic, et une biopsie cutanée précoce peut mettre en évidence les lésions de vasculite [29].
Un traitement agressif avec des corticostéroïdes (dexaméthasone, 0,2 mg/kg, par voie intraveineuse ou intramusculaire) est administré pendant trois à cinq jours, puis les doses sont graduellement diminuées dans les semaines suivantes afin de contrôler l'œdème [28]. Une antibiothérapie (pénicilline) est justifiée si un Streptococcus equi est suspecté, ou en cas de signes cliniques systémiques sévères. Des soins des membres (bandages et hydrothérapie) sont recommandés. Quand le traitement anti-inflammatoire est mis en place rapidement, le pronostic de survie est bon [29].
La maladie granulomateuse idiopathique (MGI) équine, ou sarcoïdose, est une maladie rare chez le cheval [1]. L'étiopathogénie de la maladie n'est pas connue. Chez l'homme, la sarcoïdose a une origine multifactorielle, avec une réponse immunitaire anormale à un antigène inhalé ou ingéré chez des individus génétiquement prédisposés [1, 41].
Les chevaux atteints présentent des lésions granulomateuses cutanées et/ou des granulomes non caséeux internes (poumons, reins, foie, tractus gastro-intestinal, nœuds lymphatiques). Souvent, plus d'un organe est atteint.
Selon les tissus les plus touchés par l'inflammation granulomateuse, les chevaux sont présentés pour des lésions dermatologiques, ou un amaigrissement, une maladie respiratoire, ou encore une lymphadénopathie généralisée [1]. La forme gastro-intestinale semble la plus fréquente, et cette maladie frappe davantage les jeunes chevaux [17, 36]. L'infiltration cellulaire est diffuse et concerne essentiellement le petit intestin, avec de multiples petites ulcérations de la muqueuse. De ce fait, le test d'absorption au D-glucose est souvent anormal [17].
L'apparition des signes cliniques est graduelle. Pour la forme cutanée, la dermatose est caractérisée par un squamosis, des croûtes et une alopécie progressant en une dermatite exfoliative généralisée, modérément prurigineuse dans 50 % des cas [41]. L'inflammation du tractus digestif entraîne une entéropathie avec perte de protéines, un amaigrissement, une légère hyperthermie et une diarrhée chez certains chevaux [17, 36]. Lorsque les poumons sont atteints, une intolérance à l'effort, une perte de poids, une tachypnée, voire une dyspnée sont présentes [30].
Les résultats des examens sanguins sont variables. Une anémie, une leucocytose, une hyperfibrinogénémie, une hypoalbuminémie et une hyperglobulinémie sont le plus souvent rencontrées. Pour la forme cutanée ou mixte de la maladie, le diagnostic est établi par exclusion. Les biopsies cutanées montrent des agrégats de cellules épithélioïdes et de cellules géantes multinucléées [41]. Un prélèvement histologique de lésion pulmonaire peut confirmer le diagnostic (granulomes de cellules géantes multinucléées entourées de macrophages) et, parfois, la sous-muqueuse rectale est infiltrée par des cellules lymphohistiocytaires [17, 30, 36].
Les corticostéroïdes constituent le traitement de choix, mais leur efficacité est faible et le pronostic de survie ne dépasse pas quelques mois. Dans quelques cas de forme cutanée de MGI, une résolution spontanée a été décrite [41].
La maladie multicentrique éosinophilique épithéliotrope (MMEE) est aussi une affection rare chez le cheval, sévissant surtout chez les jeunes [17]. Elle est caractérisée par une infiltration éosinophilique et lymphocytaire, accompagnée de granulomes éosinophiliques, dans de multiples épithéliums tissulaires (cutané, gastro-intestinal, pancréatique, hépatique et pulmonaire) [10, 15 17, 37]. La MMEE se développerait à la suite d'une réponse immunitaire anormale chez des individus génétiquement prédisposés [37]. Un parallèle établi avec le syndrome humain équivalent suggère que la réponse éosinophilique excessive pourrait être due au développement précancéreux ou cancéreux de lymphocytes T helper de type 2 [18]. La production de cytokines (interleukine-5) par ces cellules stimule la production et la libération d'éosinophiles par la moelle osseuse. Même si cette hypothèse est spéculative, un rapport de cas d'une MMEE accompagnée d'un lymphosarcome des cellules T va dans le sens de ce mécanisme [15].
La présentation clinique typique est un amaigrissement associé à une dermatite exfoliative parfois prurigineuse [18]. La dermatite est initialement focale, avec un squamosis et une exsudation de sérum, puis elle progresse en alopécie, croûtes, ulcérations et fissures apparaissant sur le museau, la couronne et les jonctions cutanéo-muqueuses. La maladie s'étend progressivement. Outre la perte de poids avec un appétit conservé, les chevaux présentent une hyperthermie intermittente, une diarrhée et un œdème ventral [17, 37].
L'infiltration intestinale est de type segmentaire, et concerne principalement le gros intestin, avec des ulcérations extensives [17].
Les examens hémato-biochimiques révèlent une petite anémie, une légère neutrophilie, une hypoalbuminémie et, parfois, une éosinophilie périphérique [37]. Lors d'atteinte hépatique, une augmentation des enzymes hépatiques sériques est présente [17].
Un examen histologique de la peau ou de l'intestin (laparoscopie) met en évidence une infiltration cellulaire éosinophilique et lymphoplasmocytaire. Des micro-abcès éosinophiliques et les folliculites secondaires sont fréquents sur la peau, mais plusieurs schémas réactionnels peuvent être observés, avec une prédominance d'éosinophiles, de lymphocytes et de plasmocytes [37]. Les biopsies rectales ne sont utiles qu'en phase avancée de la maladie [17].
Les corticostéroïdes constituent le traitement de choix. Une amélioration transitoire de l'état général de l'animal est souvent observée, mais le pronostic à long terme est sombre, exception faite de deux cas [10, 18].
Les photodermatites peuvent être induites par une exposition excessive au soleil de zones non pigmentées, par une photoallergie (contact avec un composé chimique ou une plante chez des chevaux au pâturage) ou bien par une photosensibilisation [32].
Une photosensibilisation se développe lorsque des agents photodynamiques sont activés par la lumière ultraviolette alors qu'ils circulent dans les vaisseaux sanguins superficiels dela peau non pigmentée [3, 52].
Les agents photodynamiques activés par les ultraviolets, en présence d'oxygène, produisent des radicaux libres qui endommagent les membranes cellulaires et libèrent des médiateurs inflammatoires [28].
Le phénomène de photosensibilisation est dit primaire s'il résulte de l'ingestion, l'injection ou l'application d'agents photosensibilisants primaires (plantes, molécules thérapeutiques comme les sulfamides, les tétracyclines, les phénothiazines, etc.). Il peut être aussi secondaire à une maladie hépatique (photosensibilisation hépatogène) [32].
La phylloérythrine est produite dans le tractus gastro-intestinal par la dégradation microbienne de la chlorophylle. Elle est absorbée dans la circulation générale, conjuguée et excrétée par le foie.
Lors de maladie hépatique, la concentration sanguine en phylloérythrine photodynamique augmente [3]. Toute maladie hépatique, dont l'insuffisance hépatique, peut s'accompagner de photosensibilisation, mais l'ingestion de plantes hépatotoxiques et les cholélithiases sont les plus communes.
Les lésions cutanées concernent essentiellement les zones non pigmentées. Initialement, un érythème et un œdème cutanés sont présents, et s'accompagnent de prurit et de douleur. Dans un second temps, des vésicules se développent, avec des ulcérations et des zones de nécrose cutanée ( et ) [3, 52].
Une photosensibilisation hépatogène s'accompagne d'un ictère et d'une élévation des enzymes hépatiques sériques (SDH, ASAT, GGT, PAL), et parfois de signes d'hépato-encéphalopathie [3, 52].
Le traitement vise à retirer les plantes toxiques, à protéger la peau du soleil en rentrant au box les chevaux atteints, et fait appel à des traitements locaux (crèmes apaisantes et antiseptiques). Une antibiothérapie systémique est indiquée en cas de lésions cutanées profondes et de cholangiohépatite.
Le pronostic dépend de la cause de la maladie hépatique. Lors d'intoxication à la pyrrolizidine (alcaloïde), le pronostic est lié au degré de fibrose hépatique [3].
Les mélanomes sont des nodules fermes, bien circonscrits et glabres très fréquents chez les chevaux gris âgés. La plupart des tumeurs sont bénignes, croissent lentement et n'ont pas de conséquences cliniques. Elles se situent majoritairement dans la région périnéale, à la base de la queue, sur les oreilles et dans la zone parotidienne ( et voir la “Localisation préférentielle des nodules tumoraux à pouvoir métastatique chez le cheval”) [11]. La taille des mélanomes cutanés varie de 1 à 20 cm et la peau qui les recouvre est le plus souvent hyperpigmentée [14].
La tumeur peut, dans certains cas, métastaser vers d'autres organes, particulièrement les nœuds lymphatiques, la rate, le foie et les poumons () [14]. Une classification histologique des mélanomes cutanés établie par Valentine a permis de les classer en trois catégories : les mélanocytomes, rarement malins, les mélanomes dermiques à haut taux métastatique et les mélanomes malins anaplasiques, tumeurs agressives et rapidement métastatiques [46]. Il semblerait que chez les chevaux à robe colorée, les mélanomes métastasent précocement et plus souvent, alors que les mélanomes cutanés des chevaux gris présentent plus rarement un caractère malin [38, 50].
L'examen histopathologique des tumeurs cutanées permet de déterminer si la malignité est présente au moment de l'examen, mais ne permet pas de prédire le comportement futur des cellules [14, 22].
Lorsque des signes systémiques sont présents, comme un amaigrissement, une lymphadénopathie ou d'autres symptômes selon la localisation des métastases (boiterie, ataxie, etc.), un examen histologique des masses internes accessibles (biopsie échoguidée) est conseillé.
Le traitement des mélanomes malins consiste en l'exérèse des masses cutanées et en l'administration de cimétidine (2,5 mg/kg per os, trois fois par jour) pour ralentir la progression des lésions ; la prescription d'auto-vaccins a été suggérée. Toutefois, le pronostic vital est sombre [22].
Chez le cheval, les épithéliomas spinocellulaires cutanés (ESC) représentent environ 20 % des tumeurs et concernent des chevaux de tous âges [16, 19]. Des prédispositions raciale (races peu pigmentées et races lourdes), environnementale (vie en altitude) et de genre (hongres) ont été mises en évidence [14]. Ces tumeurs peuvent se développer dans n'importe quel site tégumentaire, mais sont retrouvées plus fréquemment à proximité des jonctions cutanéo-muqueuses, plus particulièrement au niveau de l'œil et de ses annexes, et de l'appareil génital externe (photo 9) [19].
L'apparence des ESC est variable [14]. Au départ, ce sont de petits nodules superficiels, recouverts de peau d'apparence normale. Puis la tumeur s'étend et s'ulcère, et une odeur nauséabonde est souvent présente [19].
Ce sont des néoplasmes infiltrants localisés qui sont lents à métastaser, mais le taux de métastases chez le cheval est élevé (18,6 %) [16].
Les nœuds lymphatiques locaux sont les plus touchés par la dissémination tumorale et, occasionnellement, les poumons [14]. Dans ce cas, une lymphadénopathie, une toux, voire une détresse respiratoire sont présentes [52].
Un examen histologique de la tumeur cutanée permet de mesurer le stade de prolifération cellulaire en utilisant des indicateurs d'activité nucléaire mitotique [14].
Si des métastases sont suspectées, une biopsie de ces masses, ainsi qu'un examen cytologique de liquide pleural aident à établir le diagnostic définitif [52].
De nombreux traitements ont été décrits pour être efficaces contre les tumeurs cutanées externes, mais la prise en charge des épithéliomas spinocellulaires métastatiques n'est pas envisageable chez le cheval, et le pronostic de survie est défavorable [52].
Le lymphosarcome constitue la tumeur maligne la plus fréquente chez le cheval. La forme cutanée de la maladie est considérée comme assez rare [5, 31]. Toutefois, dans une étude sur 40 chevaux atteints de lymphosarcome, 27,5 % présentent des tumeurs cutanées associées [31]. À l'inverse, parmi les chevaux pour lesquels une forme cutanée de lymphosarcome a été diagnostiquée, environ 50 % présentent aussi des signes de dissémination métastatique avec une lymphadénopathie [14].
Des chevaux de tous âges peuvent être affectés, y compris les fœtus, mais la forme cutanée de la maladie semble être plus courante chez l'adulte de 4 à 9 ans.
Le lymphosarcome cutané se présente sous la forme d'un ou de plusieurs nodules sous-cutanés non douloureux, bien circonscrits. Les sites de prédilection sont l'épaule, le périné, la région axillaire et le tronc (). Parfois, les nodules s'ulcèrent et se surinfectent, ou des plages ressemblant à de l'urticaire apparaissent [14].
Les chevaux à lymphosarcome “mixte”, à la fois cutané et interne, sont présentés pour un amaigrissement chronique, une anémie ou une lymphadénopathie périphérique [52].
Le diagnostic repose sur l'examen cytologique d'une aspiration à l'aiguille fine d'une masse ou sur un examen histologique de biopsie. Les chevaux à lymphosarcome cutané ou mixte ne présentent habituellement pas de lymphocytes anormaux en circulation [14].
Il existe plusieurs traitements pour les formes purement cutanées de lymphosarcome, tels qu'une administration systémique de corticostéroïdes, des injections intralésionnelles d'autovaccins ou de molécules antinéoplasiques). Cependant, dès lors qu'une atteinte viscérale est présente, le pronostic de la maladie devient défavorable [14].
L'effluvium télogène est un syndrome de perte de poils pendant la phase télogène (de repos) du follicule pileux [28]. Un événement stressant (fièvre, choc, maladie systémique sévère, anesthésie, chirurgie) engendre un arrêt prématuré de la croissance de nombreux follicules en phase anagène et synchronise le cycle du follicule en phase catagène (transition) puis télogène. Dans les un à trois mois suivant le stress, un grand nombre de poils en phase télogène tombent, et une nouvelle vague d'activité folliculaire reprend, d'où un aspect en plages alopéciques. La peau a une apparence normale, et aucune croûte ni aucune squame ne sont mises en évidence () [43]. L'histologie de biopsies cutanées ne révèle pas d'anomalies. Le test diagnostique le plus utile est un trichogramme de poils épilés avec leur racine (les poils télogènes ont un corps de diamètre constant, avec une racine élargie et non pigmentée) [43].
Le facteur déclenchant étant résolu lorsque l'alopécie se développe, l'effluvium télogène est une maladie auto-limitante qui disparaît lorsque de nouveaux follicules pileux apparaissent [28].
L'effluvium anagène est un syndrome de perte de poils pendant la phase anagène (croissance) du follicule pileux. Il est dû à une maladie infectieuse ou métabolique sévère, ou à l'exposition à certains produits chimiques (agents antimitotiques, par exemple), interférant avec la pousse du poil. L'alopécie est en général d'apparition brutale et rapide [43].
De même que pour l'effluvium télogène, un trichogramme permet le diagnostic : les poils en phase anagène présentent une dysplasie (rétrécissements focaux des tiges du poil, sans racine). L'effluvium anagène se résout en même temps que la cause primaire [43].
> Certaines affections dermatologiques primaires peuvent avoir des répercussions sur l'état général du cheval lorsqu'elles sont chroniques et/ou sévères.
> Une incapacité à résoudre une affection dermatologique à l'aide d'un traitement approprié doit orienter le praticien vers une maladie systémique sous-jacente.
> Les maladies systémiques à répercussions dermatologiques ont diverses origines (endocrinienne, tumorale, hépatique, à médiation immunitaire, toxique).
> Le traitement de la maladie systémique sous-jacente – lorsqu'il est possible – peut entraîner la disparition des symptômes cutanés.
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