Syndrome métabolique équin : état des lieux et éléments de comparaison avec l'homme - Pratique Vétérinaire Equine n° 154 du 01/04/2007
Pratique Vétérinaire Equine n° 154 du 01/04/2007

Auteur(s) : Agnès Benamou-Smith

Fonctions : DVM, PhD, DACVIM, DECEIM
Département hippique
École nationale vétérinaire de Lyon
1, avenue Bourgelat
69280 Marcy-L'Étoile

La pathogénie du syndrome métabolique équin fait intervenir de nombreux facteurs. Une restriction énergétique de la ration et l'exercice physique sont les éléments fondamentaux du traitement.

Le syndrome métabolique équin (SME) est reconnu depuis quatre ou cinq ans, mais son étiologie est encore mal comprise. Encore peu détecté en France, il est en revanche souvent diagnostiqué aux États-Unis. Cette affection, qui touche les chevaux adultes, est souvent connue, à tort, sous l'appellation d'hypothyroïdie ou de syndrome de Cushing périphérique, car ni la thyroïde, ni l'hypophyse, ni les surrénales ne présentent d'anomalies. Elle ressemble beaucoup à ce qui est maintenant désigné sous le terme de syndrome métabolique en médecine humaine.

Cet article décrit le SME et discute les similitudes avec la maladie humaine. Ces syndromes étant encore mal définis, la compréhension de leur pathogénie est en constante évolution.

Profil clinique

Le cheval concerné a en général entre 6 et 20 ans. Le sexe de l'animal n'a pas d'effet déterminant. Les poneys, les chevaux de selle européens, et, aux États-Unis, le morgan, le paso-fino, le quarter horse, le saddlebred et les mustangs sont les plus touchés.

Les chevaux atteints sont communément obèses et développent des dépôts graisseux particulièrement marqués dans certaines zones telles que le chignon (autour du ligament nucal), les épaules, autour des lombes, à la base de la queue, dans les salières et autour du fourreau pour les hongres (). À l'échographie transabdominale (ou à l'examen nécropsique), l'omentum comporte une infiltration adipeuse abondante (). Les femelles présentent des difficultés de reproduction, avec un comportement anormal durant leur cycle. Ces chevaux “profitent” et toutes les tentatives de restriction alimentaire sont inutiles. Un nombre significatif d'entre eux est présenté pour une boiterie, imputable à une fourbure [10].

Globalement, l'obésité et une prédisposition à la fourbure sont caractéristiques du SME.

Cette affection est le plus souvent détectée par hasard lorsque les chevaux sont examinés pour d'autres motifs, en particulier lors de visite de routine.

Ainsi, des signes physiques et radiographiques d'une fourbure chronique sont souvent retrouvés chez ces chevaux au premier examen vétérinaire, sans symptôme précurseur, ni cause récente à l'apparition de celle-ci. Ces animaux ont un sabot déformé, avec des signes typiques de fourbure (anneaux de croissance proéminents et divergeant en talon, sole convexe), même en l'absence de signes de douleur podale, d'anamnèse compatible avec une fourbure ou de boiterie. En général, les signes de fourbure clinique sont plutôt discrets à modérés.

Les bilans hématologiques sont souvent normaux, sauf si les signes cliniques de fourbure sont très marqués. Une neutrophilie et une hémoconcentration de stress, et, éventuellement, un profil inflammatoire marqué en cas d'infection de la troisième phalange sont alors observés. Les seules particularités du bilan biochimique sont une élévation modérée de la glycémie et de la triglycéridémie.

Tests endocriniens

Les chevaux atteints de SME présentent, de façon caractéristique, une hyperinsulinémie persistante (supérieure à 300 pmol/l ou à 43 μUI/ml), même à jeun. Cette affection est ainsi souvent évoquée, chez le cheval comme chez l'homme, sous le nom de syndrome hyperinsulinémique [8].

La résistance à l'insuline est sans doute l'un des volets pathogéniques le plus important de ce syndrome. Les chevaux semblent être sous l'influence d'une vague métabolique anti-insulinique, provoquée par des hormones et des acides gras qui agissent en synergie pour entraîner une insulinorésistance, une hypertension et une dyslipémie chez l'homme. Alors que l'insulinorésistance a des effets majeurs bien connus, la signification des autres anomalies métaboliques n'est pas connue chez le cheval [1].

Une éventuelle toxicité directe du tissu adipeux dans la pathogénie du syndrome métabolique est moins probable chez le cheval que chez l'homme car la ration alimentaire est pauvre en matières grasses (inférieures à 2 %) par rapport à l'alimentation humaine.

• L'insulinorésistance est classiquement testée chez le cheval en pratiquant un test de tolérance au glucose [7]. Il consiste à mesurer dans le temps comment a été métabolisé un bolus de glucose administré par voie intraveineuse chez un animal à jeun. Chez un animal sain, sans insulinorésistance, la glycémie revient à des concentrations basales en une ou deux heures, alors que, lors d'intolérance au glucose, elle est encore élevée trois heures après l'administration.

• Lors de SME, la cortisolémie n'est pas augmentée et le test de freination à la dexaméthasone utilisé dans le diagnostic du syndrome de Cushing est normal [17].

• Des dosages ponctuels de T3 et de T4 peuvent mettre en évidence des valeurs basses, mais les tests de stimulation à la TSH et à la TRH et l'examen anatomopathologique des glandes thyroïdiennes sont normaux [12, 13]. Ces observations, ainsi que les résultats de thyroïdectomie expérimentale qui ne produit ni obésité ni fourbure permettent de distinguer une hypothyroïdie d'un SME.

Diagnostic

• Le diagnostic du SME est à la fois clinique et biologique, et repose sur les critères suivants : insulinorésistance, présence ou antécédent de fourbure, obésité (générale ou régionale).

• Aucun test ne permet un diagnostic de certitude du SME. Le praticien s'appuie sur les caractéristiques physiques du cheval adulte et la présence d'une hyperinsulinémie et d'une intolérance au glucose. En effet, tous les chevaux gras ne sont pas hyperinsulinémiques.

De plus, un test de freination à la dexaméthasone ou de stimulation à la TRH pour éliminer les hypothèses de syndrome de Cushing ou d'hypothyroïdie sont parfois nécessaires [5].

Le syndrome du Cushing est rare chez les chevaux de moins de 15 ans. Un cheval plus jeune qui présente une fourbure et une obésité est donc plutôt inclus dans le groupe des animaux à syndrome métabolique. Enfin, l'hirsutisme, qui est pathognomonique du syndrome de Cushing, ainsi que la polyuro-polydipsie souvent observée dans ce dernier ne sont pas décrits lors de SME.

• La concentration basale en insuline est le test de dépistage le plus utilisé (prélèvement de sang chez un animal à jeun depuis au moins cinq heures). Le suivi de la glycémie (toutes les 15 minutes sur deux à trois heures) après un test combiné glucose/insuline révèle une hyperglycémie persistante pendant plus de 45 minutes chez un cheval à SME. À l'inverse, un animal sain présente une hypoglycémie marquée pendant au moins une heure après l'administration d'insuline. Le test combiné glucose/insuline consiste en l'administration de 150 mg/kg de glucose en solution à 50 % par voie intraveineuse à T0, suivie 45 minutes plus tard d'une injection par voie intraveineuse de 0,10 UI/kg d'insuline (Humulin-R).

Pathogénie

Chez le cheval et l'homme, la pathogénie du SME est encore imprécise. L'obésité est un facteur de risque important pour les deux espèces. Une prédisposition génétique semble également exister. L'accumulation de tissu adipeux en excès chez les individus prédisposés entraîne un état de résistance à l'insuline.

Rôle des adipocytes

• Les adipocytes ne sont pas de simples moyens de stockage de l'énergie, et certains produisent des hormones qui, lors d'accumulation adipeuse suffisante, peuvent avoir une activité systémique. De façon spécifique, certaines de ces hormones sécrétées par le tissu adipeux (adipokines), telle la résistine (nommée ainsi pour son effet pro-insulinorésistance), interfèrent avec les effets de l'insuline sur les tissus insulino-sensibles [2].

• Les adipocytes ne semblent pas tous avoir les mêmes effets endocriniens, et, chez l'homme, ce sont les adipocytes intra-abdominaux de l'omentum qui seraient incriminés. Ainsi, les personnes qui développent une obésité omentale ou viscérale (abdomen en forme de pomme) ont un risque significativement plus grand de développer une insulinorésistance que celles dont l'abdomen est en poire, avec une accumulation de graisse sous-cutanée.

Chez le cheval, le rôle significatif de la résistine dans le SME ainsi que la différence entre adipocytes de l'omentum et du tissu sous-cutané ne sont pas encore déterminés.

• L'accumulation de tissu adipeux dépend essentiellement de l'apport alimentaire énergétique et de facteurs génétiques. Une ration trop énergétique et des dépenses énergétiques trop faibles entraînent une obésité.

Glucocorticoïdes et obésité

• Un excès en glucocorticoïdes circulants (syndrome métabolique, syndrome de Cushing, stress, corticothérapie) semble stimuler les adipocytes intra-abdominaux actifs sur le plan endocrinien. Même si le mécanisme n'est pas bien compris, les glucocorticoïdes activeraient la prolifération des précurseurs des adipocytes et les différencieraient en adipocytes hormono-sécrétants de type omental. Sur ce point, de nombreuses d'études récentes se sont intéressées au rôle du stress dans la pathogénie du syndrome métabolique humain [19].

• L'insulinorésistance est concomitante à une augmentation soit du nombre d'adipocytes (chez les obèses), soit de l'activité métabolique des adipocytes (par exemple, à la suite d'un stress métabolique mais sans obésité) du tissu adipeux omental. C'est le point clé de la pathogénie du syndrome métabolique chez l'homme. D'autres désordres métaboliques interviennent peut-être simultanément, mais il semble que le mécanisme de base provienne d'une insulinorésistance induite par les adipocytes.

• Aucune relation de cause à effet entre un excès de glucocorticoïdes et le syndrome métabolique, comme il existe chez l'homme, n'est encore connue chez le cheval. Certes, certains chevaux, qui subissent un stress persistant (cortisolémie élevée) lors de fourbures chroniques sévères par exemple, présentent souvent en parallèle des désordres métaboliques graves, avec un amaigrissement important malgré un apport calorique adéquat et une mue anormale. Ces animaux, s'ils survivent, seraient candidats à un syndrome métabolique, sans pour autant présenter une obésité [9].

• Les adipocytes actifs de l'omentum contiennent une enzyme, la 11-β-HSD-1 (11-β-hydroxystéroïde-déshydrogénase-1), qui est capable de convertir la cortisone circulante (inactive) en cortisol (actif) ce qui explique le lien qui existe entre le syndrome métabolique et les glucocorticoïdes. Ce cortisol agit localement de façon paracrine ou autocrine sur les cellules, en particulier sur le tissu adipeux de l'omentum. Ainsi, ces cellules s'autoperpétuent grâce à la présence de la β-HSD-1 dans les adipocytes de l'omentum et la sécrétion locale de cortisol, qui stimule l'adipogenèse et contribue à l'insulinorésistance.

De nouvelles stratégies thérapeutiques s'orientent vers une tentative d'inhibition de l'enzyme 11-β-HSD-1 [18].

Effets de l'insulinorésistance

Les conséquences cliniques et pathologiques de l'insulinorésistance sont nombreuses.

Insulinorésistance et diabète

• Chez l'homme, le risque d'apparition d'un diabète sucré de type 2, d'une hypertension, d'une athérosclérose et de maladies cardiovasculaires est fortement corrélé à une insulinorésistance. Les complications spécifiques du diabète sont l'infarctus du myocarde, les neuropathies périphériques et les rétinopathies. L'insulino-résistance entraîne un diabète de type 2 uniquement si les cellules β du pancréas ne sont plus capables de compenser par une augmentation de production d'insuline et une hyperinsulinémie [11].

Bien que la majorité des personnes obèses soient insulinorésistantes, seule une petite fraction de cette population développe des signes de diabète.

Chez le cheval, le risque de développement d'un diabète avéré (hyper-glycémie sévère et sécrétion d'insuline anormalement faible) est particulièrement bas parmi les chevaux atteints de SME. Les équidés, en effet, semblent aptes à maintenir leur production d'insuline malgré une résistance à l'insuline des tissus. La faible teneur en graisses de la ration des chevaux pourrait permettre de minimiser le risque de diabète. De plus, l'espérance de vie bien inférieure à celle de l'homme peut expliquer la prévalence faible du diabète de type 2 chez le cheval qui, chez l'homme, n'a tendance à se déclarer qu'après 40 ans.

Glucotoxicité et fourbure

• Durant les phases de résistance à l'insuline, les tissus qui ne sont pas dépendants de cette dernière pour le transport de glucose sont soumis à des niveaux de glucose très élevés. C'est le cas des cellules endothéliales, qui sont particulièrement sensibles à un excès de glucose (glucotoxicité). De nombreuses données indiquent que tout dysfonctionnement endothélial est critique et central dans les mécanismes d'apparition des complications vasculaires lors de résistance à l'insuline. Des études ont montré que des anomalies de fonctionnement des endothéliums sont liées à l'exposition des vaisseaux sanguins, même à des niveaux modérés d'hyperglycémie. De plus, ces dysfonctionnements sont antérieurs aux lésions histologiques d'athérosclérose, par exemple, obtenues lors de diabète expérimental. La présence de glucose intratissulaire réduit globalement l'activité de l'oxyde nitrique (NO) constitutif d'origine endothéliale et augmente l'expression de l'endothéline 1 (ET-1). La combinaison de ces deux modifications entraîne un état de relative vasoconstriction car NO et ET-1 sont parmi les plus puissants médiateurs, respectivement de vasorelaxation et de vasoconstriction. Cette dernière est minimisée par les inhibiteurs des prostaglandines et certains anti-oxydants [4].

• Les états hyperglycémiques ont tendance à modifier les cellules endothéliales en les activant vers un état procoagulant anormal.

Cette tendance est bien connue chez les diabétiques, et fait intervenir non seulement des modifications des cellules endothéliales, mais aussi de la fonction plaquettaire, ainsi que la présence de facteurs circulant lipidiques et fibrinolytiques qui contribuent à cet état procoagulant.

• Ainsi, autour des états d'intolérance au glucose et de résistance à l'insuline, les variations de la régulation de l'homéostasie induisent un état procoagulant chez les êtres humains et les équins obèses.

Dans ce contexte, l'apparition de fourbure pourrait être liée aux modifications vasculaires et à l'état d'hypercoagulation, telles les lésions d'athérosclérose qui s'installent, entre autres, chez l'homme lors de diabète de type 2 induit par un syndrome métabolique [14].

Conséquences médicales de l'insulinorésistance

Même si les séquelles de l'insulinorésistance ne semblent peut-être pas aussi graves chez le cheval que chez l'homme obèse, les conséquences médicales n'en sont pas moins sérieuses.

En effet, en plus de la fourbure particulièrement douloureuse et handicapante, le surpoids favorise l'ostéochondrose du poulain, réduit la fertilité chez l'étalon comme chez la jument, et est un facteur de risque de dystocie [3]. Un excès de graisse peut aussi entraîner une mauvaise thermorégulation et un risque d'hyperthermie dangereuse lors d'effort en pleine chaleur car c'est un excellent isolant corporel.

Traitement

L'objectif principal du traitement est de réduire l'obésité. C'est un vrai défi car il est nécessaire d'imposer le respect d'un régime alimentaire strict combiné à une nette augmentation de l'exercice physique [6].

• Les rations à indice glycémique élevé (induisant une hyperglycémie marquée), contenant beaucoup d'amidon doivent être évitées. Ainsi, un cheval n'effectuant qu'une quantité faible à modérée de travail n'a besoin que d'un foin de bonne qualité complémenté par un supplément minéral et vitaminique. L'administration de céréales, surtout avec de la mélasse, est déconseillée et l'accès au pré doit être limité (faire brouter le soir ou le matin tôt, délimiter un espace restreint, museler si besoin, etc.). Il convient d'éviter de donner de grosses quantités de concentrés chez le jeune en pleine croissance qui pourrait ultérieurement être prédisposé à développer un SME.

Le pourcentage de matières grasses dans la ration (inférieures à 4 %) doit être contrôlé en proscrivant les concentrés riches en matières grasses qui font souvent partie de l'alimentation pour vieux chevaux (7 à 10 %).

• Les stratégies anti-oxydantes semblent aussi avoir un effet positif, la vitamine E et la vitamine C pouvant être données en grande quantité sans effets délétères.

La supplémentation en chrome et magnésium a été utilisée dans d'autres espèces avec un certain succès pour améliorer la sensibilité à l'insuline, mais elle demande à être testée chez le cheval [15]. Dans une étude portant sur le cheval, le chrome L-méthionine administré per os n'a pas permis des effets comparables chez des juments âgées [16].

• L'exercice physique est une mesure impérative pour aider à la réduction de l'obésité et favoriser la sensibilité tissulaire à l'insuline. Le niveau d'exercice dépend de l'animal, de sa condition physique et de sa santé. Toute activité est intéressante, depuis la marche jusqu'au travail au trot, le cheval pouvant être longé ou monté. Les chevaux fourbus ne sont remis à l'effort qu'une fois cette affection résolue.

• La meilleure recommandation est la prévention du surpoids, et, surtout, dans les races prédisposées. Le rôle du praticien est entre autres de former le propriétaire à suivre l'état corporel de son cheval à partir de données concrètes, et de l'éduquer sur des bases rationnelles d'alimentation (voir la “Estimation de l'état corporel d'un cheval”). Nourrir les chevaux jeunes et inactifs avec beaucoup de concentrés est une pratique néfaste.

• Par ailleurs, aucun traitement allopathique ne semble efficace à ce jour, les molécules utilisées dans le traitement du syndrome de Cushing (pergolide, cyproheptadine) sont inefficaces sur le SME. Ces dernières limitent la sécrétion pancréatique d'insuline et, dans ce contexte, pourraient même être préjudiciables.

Certaines pratiques de gestion d'un élevage ou d'une écurie peuvent conduire à l'obésité chez le cheval adulte, surtout à l'approche de ses 10ans. L'apport d'aliments riches en amidon et supplémentés en gras est fréquent pour les chevaux chevaux de loisirs et de compagnie. Ces chevaux sont très peu actifs, ce qui favorise l'obésité [20].

L'accumulation de graisse intra-abdominale par les équidés est liée au développement d'une résistance à l'insuline, d'une intolérance au glucose, d'une dyslipémie, et d'une fourbure qui évolue à bas bruit. Les adipocytes de l'omentum ont une activité métabolique et sécrètent la 11-β-HSD, la leptine et la résistine. Ces molécules contribueraient à la persistance ou même à l'aggravation de l'insulinorésistance, provoquant une obésité et l'installation progressive d'un diabète sucré de type 2 (non insulino-dépendant). Parallèlement, chez l'homme, l'insulinorésistance semble affecter jusqu'à un tiers des personnes dans le monde occidental, et des recherches actives se concentrent autour de médicaments anti-obésité, avec des études sur plus de 30 molécules différentes. La prise en charge des hommes et des chevaux présentant un syndrome métabolique repose sur l'alimentation et l'effort physique.

Éléments à retenir

> Les chevaux qui présentent un syndrome métabolique équin (SME) se distinguent des chevaux atteints d'un syndrome de Cushing par leur âge, l'absence d'hirsutisme et par des tests de suppression à la dexaméthasone négatifs.

> Les chevaux atteints de SME développent des dépôts adipeux régionaux et sont prédisposés à la fourbure chronique.

> Le diagnostic biologique repose à ce jour sur une hyperinsulinémie persistante même à jeun.

> La gestion du SME passe par le contrôle du surpoids, le respect strict d'un exercice régulier et par la prévention ou le traitement de la fourbure.

Références

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