La gourme : épidémiologie, pathogenèse, clinique, traitement et prévention

Le germe responsable de la gourme est Streptococcus equi sub equi, une bactérie Gram-positive bêta-hémolytique du groupe Lancefield C. Dans les conditions normales, ce germe n'est pas présent dans les voies respiratoires du cheval, et une infection virale préalable n'est pas nécessaire pour permettre la colonisation et l'infection. Il existe des S. equi typiques et des S. equi atypiques qui diffèrent par leur morphologie (différence de l'acide hyaluronique de capsule).

Épidémiologie de la gourme

La gourme affecte surtout des chevaux jeunes (âgés d'un à cinq ans), mais ne se limite pas à ce groupe. Des poulains nés de juments immunisées contre la gourme et qui reçoivent le colostrum en quantité et en qualité adéquates bénéficient d'une immunité passive jusqu'à l'âge de trois mois.

Dans certaines populations équines sensibles, la morbidité peut atteindre les 100 %. Cependant, la mortalité reste faible (jusqu'à 10 %). Après une infection, environ 75 % des chevaux restent immunisés pendant quatre à cinq ans.

Comment la gourme se transmet-elle ?

Des chevaux souffrant de gourme active représentent une importante source de contamination pour des individus réceptifs. Le germe se transmet via un contact direct et/ou indirect. La transmission directe se fait à l'occasion de contacts inhérents au comportement équin normal. La transmission indirecte se fait par l'intermédiaire de matériaux contaminés (box, abreuvoirs, vêtements, matériel véhiculé par les personnes travaillant au contact des chevaux, etc.).

Des chevaux porteurs asymptomatiques de la gourme peuvent aussi contaminer d'autres individus. Il s'agit, par exemple, de chevaux en phase d'incubation et qui excrètent Streptococcus equi sub equi, mais également d'animaux en phase de récupération de la maladie qui restent une source de contamination potentielle pendant au moins six semaines après la résolution des signes cliniques. Les porteurs asymptomatiques à long terme représentent une autre source de contamination reconnue. Jusqu'à 10 % des animaux atteints développent cette infection subclinique qui persiste parfois pendant plusieurs mois, voire des années. Cette infection subclinique est le plus souvent liée à la persistance de Streptococcus equi sub equi dans des poches gutturales ou dans les sinus paranasaux.

S. equi peut-il persister dans l'environnement ?

Une étude réalisée in vitro a démontré que Streptococcus equi sub equi peut survivre sur du bois pendant 63 jours lorsque la température est maintenue à 2 °C et pendant 48 jours sur du verre ou du bois à une température de 20 °C. Cependant, il est difficile d'en tirer des conclusions sur la persistance du germe dans l'environnement direct des chevaux et les temps de survie in vivo peuvent être différents.

La gourme peut-elle se transmettre à l'homme ?

Des cas humains d'infection à Streptococcus equi sub equi ont été rapportés. Cependant, le germe est fortement spécifique des chevaux et les infections chez l'homme restent rares.

La pathogenèse et les signes cliniques

Dans sa forme classique

Après inhalation ou ingestion de Streptococcus equi sub equi, les bactéries adhèrent aux cellules épithéliales des muqueuses buccales et nasales. Quelques heures après l'adhésion, elles migrent sous la muqueuse, et gagnent la circulation et les ganglions lymphatiques. Streptococcus equi sub equi se multiplie en dehors des cellules et entraîne l'attraction d'une grande quantité de neutrophiles. L'hypertrophie et la formation d'abcès au niveau des ganglions sont dues à cette importante migration neutrophile et à un défaut de phagocytose et de neutralisation de Streptococcus equi sub equi. Ce temps d'incubation au cours duquel le cheval est asymptomatique varie de deux à quatorze jours.

Trois facteurs de virulence jouent un rôle important dans la pathogenèse : la capsule d'acide hyaluronique, la protéine M (SeM) et une toxine leucocytaire. La capsule d'acide hyaluronique est un inhibiteur de la fonction des cellules phagocytaires. La SeM est un antigène contenu dans la paroi cellulaire qui empêche la fixation du complément sur la surface du germe. Elle capture le fibrinogène et inhibe l'attaque du germe par les neutrophiles. Il est probable que la SeM joue aussi un rôle dans l'adhérence de Streptococcus equi sub equi aux cellules épithéliales.

Les chevaux atteints de gourme typique présentent de la fièvre, un jetage nasal () et une toux. Le jetage est initialement séreux, mais devient rapidement mucopurulent ou purulent. Des ganglions sous-mandibulaires et/ou rétropharyngés subissent un gonflement chaud et douloureux, jusqu'à former des abcès ( et ). Entre sept et dix jours après le début de la maladie, ces abcès peuvent se rompre. Cette rupture entraîne souvent une nette amélioration de l'état clinique général du cheval.

La maladie dure en moyenne 23 jours.

Les chevaux souffrant de gourme atypique, ou de sa forme catarrhale, présentent une inflammation modérée des voies respiratoires superficielles, un jetage nasal séreux modéré, une toux et de la fièvre. La présence d'abcès ganglionnaires est rare dans cette forme. Cette infection atypique affecte plus fréquemment des chevaux âgés qui possèdent une immunité partielle contre Streptococcus equi sub equi.

Les complications possibles

Les complications de la gourme sont dues le plus souvent à des métastases de Streptococcus equi sub equi aux autres organes, avec la formation de foyers purulents. L'utilisation d'antibiotiques à mauvais escient chez un cheval qui souffre de gourme peut augmenter le risque de bactériémie et l'apparition d'abcès métastatiques. Le nom anglais de “bastard strangles” se réfère à la propagation systémique de Streptococcus equi sub equi et à la formation d'abcès dans des organes autres que la tête. Jusqu'à 20 % des chevaux atteints développeraient des complications diverses, dont :

(1) des abcès internes (thoraciques, abdominaux) ;

(2) un purpura hémorragique. C'est une vasculite aseptique à médiation immunitaire qui se développe entre deux et quatre semaines après la résolution des signes cliniques de la gourme. Elle se traduit par un œdème important de la tête, des membres et au niveau sous-sternal, ainsi que par des pétéchies et des ecchymoses des muqueuses, des organes et/ou des muscles. Elle peut également induire une nécrose cutanée. Le cheval présente parfois des signes de colique dus à l'œdème et une hémorragie au niveau du tractus digestif. La mort peut survenir à la suite d'un choc hypovolémique, d'une pneumonie ou d'un œdème pulmonaire, d'arythmies cardiaques, de troubles rénaux ou d'une atteinte grave du tractus digestif. Le traitement consiste en l'administration de pénicilline par voie intraveineuse (22 000 IU/kg toutes les 6 heures), de dexaméthasone (jusqu'à 0,2 mg/kg par voie intramusculaire ou intraveineuse deux fois par jour) et d'AINS ;

(3) des atteintes des poches gutturales, un empyème et la formation de chondroïdes (agrégations de pus). Jusqu'à 10 % des animaux développent cette infection à long terme et subclinique des poches gutturales, qui peut persister pendant plusieurs mois, voire des années ;

(4) une septicémie, avec, secondairement, des arthrites septiques, une pneumonie et une encéphalite ;

(5) des abcès des ganglions rétropharyngés ou médiastinaux. L'adénomégalie est parfois telle qu'elle entraîne la compression de l'entrée de la trachée et de l'œsophage. Une dyspnée et une dysphagie peuvent s'installer. Les abcès se rompent soit vers l'extérieur, soit vers l'intérieur dans le pharynx ou des poches gutturales. La rupture dans le pharynx peut être à l'origine d'une pneumonie secondaire ;

(6) une hémiplégie laryngée dans le cas où le nerf laryngé récurrent est inclus dans un abcès ;

(7) une endocardite () ou une myocardite à la suite de la formation d'abcès au niveau du cœur ;

(8) une agalactie ;

(9) une bronchopneumonie suppurative nécrotique ;

(10) des signes neurologiques dus à des abcès au niveau du système nerveux ;

(11) des troubles ophtalmiques (choriorétinite, uvéite, panophtalmite, kératite ulcérative).

Comment établir un diagnostic ?

À partir des signes cliniques

Sur la base de l'anamnèse, suggérant une contagion au sein de l'écurie, et des signes cliniques (jetage mucopurulent, fièvre, abcès au niveau des ganglions sous-mandibulaires et/ou rétropharyngés), une forte présomption de gourme peut être établie. Pour optimiser le contrôle d'une épidémie, un diagnostic définitif doit être obtenu le plus rapidement possible.

À partir des analyses hémato-biochimiques

Une leucocytose neutrophile, une hyperfibrinogénémie et une anémie secondaire à l'infection chronique sont souvent mises en évidence dans des cas typiques de gourme, sans constituer pour autant des éléments spécifiques.

À partir d'une culture

Des cultures réalisées à partir d'écouvillons ou de lavages nasaux ou des poches gutturales, ou de pus aspiré d'un abcès constituent la méthode de référence pour diagnostiquer une infection à Streptococcus equi sub equi. Des lavages nasaux sont plus efficaces que des écouvillons car le site de prélèvement d'un lavage est plus large.

Des résultats négatifs doivent être interprétés avec précaution. En effet, au cours des premières 24 à 48 heures après le début de la fièvre, Streptococcus equi sub equi n'est pas encore présent sur la muqueuse nasale et la phase de colonisation nasale est parfois très brève. D'autre part, les abcès ouverts peuvent être rapidement colonisés par d'autres germes qui masquent la présence de Streptococcus equi sub equi.

Le diagnostic de laboratoire des streptocoques bêta-hémolytique du groupe Lancefield C est fondé sur la fermentation de lactose, de sorbitol et de tréhalose. Le Streptococcus equi sub equi typique ne fermente pas ces sucres. En revanche, le Streptococcus equi sub zooepidemicus peut fermenter le lactose ou le tréhalose, mais pas le sorbitol.

Des cultures sanguines sont parfois positives entre le sixième et le douzième jour de l'infection.

À partir d'une PCR

La PCR (polymerase chain reaction) détecte la séquence d'ADN codant pour la protéine M de Streptococcus equi sub equi. Des résultats peuvent être disponibles après quelques heures, et cette technique est approximativement trois fois plus sensible que la culture. La PCR ne permet pas de faire la distinction entre les organismes morts et vivants. En revanche, il est possible par cette méthode de détecter l'ADN de Streptococcus equi sub equi dans des lavages des poches gutturales plusieurs semaines après que les organismes vivants ont disparu. Ce n'est pas le cas au niveau du nasopharynx, où le système mucociliaire élimine efficacement les organismes vivants et morts. La PCR est un outil intéressant pour détecter des porteurs subcliniques à long terme.

À partir d'une sérologie

Plusieurs protéines de Streptococcus equi sub equi, exposées à la surface ou sécrétées, induisent une réponse forte des anticorps sériques pendant l'infection. Un test Elisa qui mesure la quantité d'anticorps contre les protéines SeM est disponible. Il ne permet pas de différencier les chevaux vaccinés des chevaux infectés. Des titres sériques atteignent un pic cinq semaines après l'exposition à l'infection et restent élevés pendant au moins six mois. Des titres sériques postvaccinaux atteignent un pic deux semaines après la vaccination et restent élevés pendant au moins six mois.

Chez les porteurs asymptomatiques, les taux sériques des anticorps ne varient pas toujours.

À partir d'une endoscopie

L'endoscopie est une technique utile pour diagnostiquer une gourme. Souvent, une hyperplasie folliculaire pharyngée est visible et des lésions dans les poches gutturales peuvent être observées (hypertrophie des ganglions rétropharyngés, empyème, chondroïdes). L'endoscopie permet également de réaliser des lavages pour ensuite les mettre en culture ou pratiquer une PCR, mais également de mettre en œuvre des lavages comme traitement lors d'empyème.

Le traitement

Contrôler le risque d'épidémie dans l'écurie

L'isolement des malades et la mise en place de mesures hygiéniques sont les éléments clés. Le ^{“Contrôle du risque d'épidémie de gourme dans une écurie”} décrit un système idéal de prévention. Cependant, il est rare que ces mesures soient correctement mises en œuvre par tous les protagonistes, d'où un contrôle parfois difficile.

Traiter les chevaux infectés

Le choix du traitement dépend du stade et du degré de sévérité de la maladie. La majorité des chevaux adultes atteints se contentent de repos, d'un box propre et chaud, et de nourriture facile à déglutir. L'isolement des chevaux atteints est fortement conseillé.

L'antibiotique de premier choix est la pénicilline (pénicilline-procaïne à la dose de 22 000 IU/kg par voie intramusculaire toutes les 12 heures). S.equi est également sensible à d'autres molécules telles que les céphalosporines (ceftiofur à la dose de 2,2 mg/kg par voie intramusculaire toutes les 12 heures), le triméthoprime associé au sulfaméthoxazole (30 mg/kg par voie orale toutes les 12 heures) et l'oxytétracycline (5 à 20 mg/kg toutes les 24 heures). Cependant, l'efficacité de l'oxytétracycline et du triméthoprime associé au sulfaméthoxazole n'est pas toujours bonne in vivo, surtout lors d'abcès ganglionnaires ou d'empyème des poches gutturales.

Chevaux sains exposés à Streptococcus equi sub equi

Dans ce cas de figure, les antibiotiques sont indiqués, en gardant à l'esprit que, à l'arrêt de l'antibiothérapie, le cheval exposé risque de développer la maladie. Le traitement doit donc être poursuivi jusqu'à ce que l'animal ne soit plus exposé au germe responsable, et ce de façon certaine. Certains auteurs préconisent l'administration de pénicilline à la dose de 5 000 UI/kg par voie intramusculaire toutes les 48 heures.

Au début des signes cliniques

Une antibiothérapie immédiate (dans les premières 24 heures) peut être curative et prévenir la formation d'abcès. C'est une méthode considérée comme efficace dans le contrôle des épidémies dans les écuries. Cependant, les antibiotiques limitent le développement d'une immunité protectrice et le cheval reste sensible aux réinfections. Aussi le traitement doit-il être poursuivi jusqu'à ce que l'animal ne soit plus exposé à Streptococcus equi sub equi.

Certains considèrent que l'administration des antibiotiques trop tardivement est contre-indiquée car ils peuvent augmenter le risque de bactériémie, de septicémie et d'abcès métastatiques.

Lors d'abcès des ganglions sous-mandibulaires

Les antibiotiques sont contre-indiqués à ce stade car ils retardent la rupture des abcès. La bonne stratégie consiste à stimuler la maturation des abcès (compresses chaudes ou d'alcool, pommades maturatives), puis à les drainer. Les abcès ouverts doivent être nettoyés une ou deux fois par jour avec une solution iodée ou de la chlorhexidine. L'administration d'AINS permet de diminuer la fièvre, la douleur et l'œdème, et stimule l'appétit et la consommation d'eau.

Lors d'affections sévères ou de complications

Une antibiothérapie associée à un traitement symptomatique adapté est nécessaire. Il peut s'agir d'antibiotiques par voie intraveineuse lors de septicémie, de trachéotomie en cas de dyspnée importante ou d'alimentation à la sonde nasogastrique lors de dysphagie. Si le cheval développe un purpura hémorragique, les corticostéroïdes sont indiqués (dexaméthasone jusqu'à 0,2 mg/kg par voie intramusculaire ou intraveineuse deux fois par jour).

Lors de portage asymptomatique à long terme avec infection des poches gutturales

- Des lavages répétés avec une solution physiologique ou des solutions polyioniques et en utilisant des cathéters rigides ou pouvant rester en place sont indiqués pour éliminer le pus.

- De la benzylpénicilline peut être instillée localement dans des poches gutturales et administrée par voie systémique. Dans la littérature, l'utilisation d'un mélange de gélatine-pénicilline dans les poches gutturales permettant de maintenir une concentration élevée et prolongée d'antibiotiques in situ est décrite.

- L'instillation locale d'une solution d'acétylcystéine dans des poches gutturales facilite le drainage du pus, en cassant les connexions disulphides des molécules de mucus.

- L'extraction des chondroïdes soit par endoscopie, soit par voie chirurgicale empêche la persistance des germes.

La prévention

Vaccination

Après une infection à Streptococcus equi sub equi, plus de 75 % des chevaux développent une immunité solide qui persiste pendant quatre à cinq ans. L'immunité optimale consiste en une réponse immunitaire systémique associée à une immunité locale dans le mucus. Streptococcus zooepidemicus sub equi est une souche proche de Streptococcus equi sub equi, mais qui n'induit pas de réponse immunitaire croisée. De ce fait, les recherches ont été orientées sur l'identification d'immunogènes spécifiques à Streptococcus equi sub equi tels que la protéine SeM.

Plusieurs vaccins (par voie intramusculaire) sont déjà commercialisés aux Etats-Unis. Soit ils n'ont pas démontré leur efficacité contre l'infection, soit ils sont à l'origine de complications importantes (développement de la gourme, de purpura hémorragique, d'abcès au point d'injection).

Plus récemment, un vaccin à administrer par voie intralabiale a été développé. Il semble induire une réponse immunitaire satisfaisante, avec des effets secondaires plus modérés et transitoires (réactions locales et/ou systémiques qui se résolvent généralement en 24 heures). D'après l'étude de terrain publiée par le laboratoire, ce vaccin réduit significativement l'incidence de la maladie dans des sites touchés auparavant.

La quarantaine

Une quarantaine de trois semaines associée à un screening au moyen d'écouvillons et de lavages répétés permet de déterminer si le cheval est guéri. Lorsque les signes cliniques de gourme ont disparu et que trois cultures et/ou PCR consécutives sont négatives à une semaine d'intervalle, la quarantaine peut être levée.

Références

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