Ostéochondrose chez le trotteur au sevrage et corrélation avec divers paramètres

L'étiologie de l'ostéochondrose (OC) est multifactorielle [²⁷, ⁴¹]. Elle est caractérisée par une perturbation dans la différenciation des chondrocytes pendant la croissance du cartilage qui conduit à des désordres de l'ossification [²¹, ²⁸, ³⁷, ⁵⁵].

•  Les facteurs étiopathogéniques sont divisés comme suit :

-  d'une part, des facteurs non influençables. Les calculs d'héritabilité varient selon les auteurs de manière assez marquée. Par exemple, pour les lésions du relief intermédiaire de la cochlée tibiale chez le trotteur, des études rapportent des valeurs calculées de 0,26 [⁴⁶], 0,29 [⁴⁴] et 0,52 [²¹] ; chez le selle français, l'héritabilité de ces lésions serait nulle [⁴⁴].

Le facteur génétique indexé sur le poids à la naissance, la rapidité du développement osseux et le sexe ont été étudiés. Certains auteurs ont rapporté une prévalence plus importante chez le mâle, avec un ratio mâle/femelle de 2 [⁵⁰]. En revanche, d'autres auteurs montrent que la prédisposition n'est pas liée au sexe [²⁶, ⁵⁶] ;

-  d'autre part, des facteurs influençables. La supplémentation en cuivre des juments en fin de gestation à raison de 30 ppm et un rapport cuivre/zinc adapté réduisent l'importance et le nombre des lésions [⁷, ²⁸] ; l'étude de Paragon et coll. [³⁹] ne le montre toutefois pas aussi nettement.

Les sources énergétiques, glucidiques ou lipidiques, augmentent la prévalence d'OC chez les foals, mais de façon différente. Ainsi, des rations riches en glucides apportées entre les âges de deux mois et demi et quatre mois augmentent l'incidence des lésions de dyschondroplasie [⁴⁷] ; des rations riches en lipides génèrent des squelettes à densité osseuse plus faible, donc plus sensibles aux traumas que ceux des poulains qui consomment plus de glucides hydrosolubles [²⁵].

Les juments qui reçoivent une ration riche en protéines en fin de gestation produisent les poulains les plus sains sur le plan ostéo-articulaire [³⁹].

In vitro, l'insuline retarde la maturation des chondrocytes, à l'inverse des insuline like growth factor de types 1 et 2 (IGF1 et IGF2) et de la thyroxine qui la favorisent [⁹, ²³, ³⁵, ⁴³, ⁴⁷].

Des poulains sevrés atteints d'OC présentent des pics insulinémiques postprandiaux plus élevés que les poulains sains [²⁴].

La tendance positive constatée entre, d'une part la densité colostrale et la concentration sérique d'IgG du foal à quarante-huit heures et, d'autre part, l'absence de lésions d'OC chez le foal pourrait être reliée à un grand nombre de facteurs de croissance [⁵, ²⁴, ⁴²].

Les facteurs traumatiques articulaires liés à la qualité biomécanique joueraient un grand rôle dans la pathogénie des lésions d'ostéochondrose, en raison des contraintes mécaniques exercées sur des structures plus ou moins fragiles [⁷, ¹⁷] (voir l'encadré “Conduite d'élevage et ostéochondrose”).

•  Ces dernières années, un consensus a semblé s'établir pour considérer que le développement des lésions d'OC est très précoce, c'est-à-dire au cours des cinq à six premiers mois de vie, voire pendant la vie fœtale [¹, ²⁸, ⁴⁷, ⁵²]. Ces constatations sont en accord avec les mesures faites in vitro sur le métabolisme des chondrocytes, qui est maximal à cette même période [⁶, ²⁴, ³¹].

Pour mieux comprendre la pathogénie de l'OC, la vie fœtale (et la fin de gestation des juments) et les premiers mois de vie des poulains constituent donc la période à prendre en considération. Cette observation a été menée chez deux générations de poulains nés en 1999 et en 2000, pour lesquelles l'ensemble des juments et des foals ont reçu une complémentation minérale et vitaminée spécifique destinée à prévenir le développement de l'OC chez les poulains. Un haras de trotteur de notre clientèle s'est particulièrement impliqué dans la prévention de cette maladie.

Matériel et méthode

Les animaux

•  Les juments et les étalons sont des trotteurs d'origine franco-américaine ou américaine. Les juments sont toutes stationnées dans le même haras en Basse-Normandie.

•  Seuls les couples jument-poulain dont les mères étaient présentes dans le haras depuis le début de leur gestation ont été retenus pour l'étude. Le renouvellement des couples est lié aux aléas de la reproduction (jument vide) et aux départs des juments à l'étranger pour être saillie ou inséminée sur place. Aucun autre critère discriminant n'a été utilisé dans la sélection des couples mère-poulain.

Alimentation

•  Les juments passent la nuit au box sur une litière de paille et sont en liberté pendant la journée dans des prairies naturelles. Elles reçoivent une alimentation à base de foin, d'avoine, de tourteau de soja et d'un aliment minéral vitaminé. L'objectif est de respecter les apports correspondant aux besoins définis par le National Research Council (NRC) [¹⁰], excepté pour le cuivre (Cu, 30 ppm), le zinc (Zn, 90 ppm, avec un ratio Zn/Cu de 3), le sélénium (Se, 0,2 ppm) et la vitamine E (500 mg/j) (voir le ^{tableau “Ration journalière de la jument en fin de gestation et supplémentation du foal”}).

Dès l'âge d'un mois et jusqu'au sevrage, les foals reçoivent quotidiennement une préparation liquide d'oligo-éléments à raison de 50 mg de Cu, de 150 mg de Zn, de 0,1 mg de Se et de 150 UI de vitamine E. Ils reçoivent également un aliment floconné pour poulains sevrés dans des mangeoires individuelles, avec des quantités qui varient entre 300 et 500 g/j. Le zinc et le cuivre ont été apportés sous une forme dite “chélatée” (Ipaligo®) dans laquelle ils sont liés à des acides aminés qui favoriseraient l'assimilation et le temps de rétention dans l'organisme [⁴].

Prophylaxie médicale

•  Les juments sont vermifugées toutes les six semaines, et les foals tous les mois, de l'âge d'un mois jusqu'à l'âge d'un an. Ensuite, ils sont vermifugés comme les adultes, toutes les six semaines.

•  Les juments sont vaccinées contre la grippe et le tétanos, avec, si besoin, une primovaccination classique (deux injections à un mois d'intervalle) et un rappel annuel cinq semaines avant la date présumée du terme.

Pour la vaccination contre la rhinopneumonie, les juments reçoivent une primovaccination, si besoin, avec deux injections à quatre semaines d'intervalle, et des rappels annuels à six mois de gestation et cinq semaines avant la date présumée du terme.

•  Un sérum trivalent et un sérum antitétanique sont administrés aux foals à la naissance. Ils sont ensuite vaccinés contre la rhinopneumonie à l'âge de six semaines, puis de dix semaines. Après le sevrage, ils sont vaccinés à quatre semaines d'intervalle avec les valences grippe, tétanos et rhinopneumonie.

Les paramètres étudiés

Étude 1999

L'étude 1999 regroupe les observations réalisées chez les juments qui ont mis bas en 1999 et chez leurs poulains. Vingt-quatre couples mère-poulain ont été étudiés.

•  Les paramètres mesurés chez les poulains sont nombreux.

Les foals sont pesés et toisés le lendemain matin de leur naissance (P0 et T0), puis tous les mois jusqu'à l'âge de six mois (notés respectivement P1 à P6 et T1 à T6). Des prélèvements sanguins sont réalisés afin de mesurer :

-  les immunoglobulines à quarante-huit heures (IgG, exprimées en g/l), dosées par immunodiffusion radiale sur gélose ;

-  le statut en oligo-éléments, fonctionnel et direct, avec la superoxyde dismutase érythrocytaire (SODe), la glutathion peroxydase érythrocytaire (GSH-pxe), le Cu, le Zn, le Fe et la ferritine le lendemain de la naissance (voir l'encadré “Oligo-éléments et marqueurs biologiques sanguins”).

Le suivi médical des poulains de la naissance jusqu'à l'âge de six mois permet de quantifier, les maladies rencontrées grâce à l'index de pathologie du foal (IPF) :

-  IPF = 0, en l'absence de maladie ;

-  IPF = 1, pour une ou des maladies qui nécessitent un traitement médical et/ou une gestion particulière d'une durée maximale de trois jours ;

-  IPF = 2, pour une ou des maladies qui nécessitent un traitement médical et/ou une gestion particulière d'une durée de quatre à sept jours ;

-  IPF = 3, pour une ou des maladies qui nécessitent un traitement médical et/ou une gestion particulière d'une durée de huit à quinze jours ;

-  IPF = 4, pour une ou des maladies qui nécessitent un traitement médical et/ou une gestion particulière d'une durée de deux à trois semaines ;

-  IPF = 5, pour une ou des maladies qui nécessitent un traitement médical et/ou une gestion particulière d'une durée supérieure à trois semaines.

Après le sevrage, à l'âge de cinq à six mois dans ce haras, un bilan radiographique complet (voir l'encadré “Bilan radiographique chez le trotteur au sevrage” et la ^{figure “Incidences réalisées lors du bilan radiographique”}) est réalisé chez tous les poulains, afin de mettre en évidence les poulains porteurs de lésions d'OC (le dépistage radiographique de la maladie ostéochondrale est bien corrélé à la détection histologique des lésions d'ostéochondrose) [¹, ⁵⁵].

Cela a permis de classer les couples mère-poulain en deux groupes : un groupe avec des poulains porteurs de lésions d'ostéochondrose (OC) et un groupe avec des poulains sains (sOC). La classification des lésions ostéo-articulaires observées radiographiquement en “lésions ostéochondrales” ou en “lésions non ostéochondrales” est discutée dans la dernière partie.

•  Pour les mères, des paramètres zootechniques sont enregistrés :

-  l'âge en années civiles en 1999 (noté “âge”) ;

-  la hauteur au garrot, exprimée en centimètres (notée “taille”) ;

-  le poids au 2 novembre 1998 (noté “Pnov”) et le lendemain du poulinage (noté “Ppoul”), mesuré à l'aide d'une balance électronique.

La durée de la gestation est comptée en jours (notée “durée gest.”), le début de la gestation correspondant au contrôle de l'ovulation. Par ailleurs, un paramètre “date poul.” est défini comme le nombre de jours écoulés entre le début de l'année 1999 et le jour de poulinage.

La mesure indirecte de la concentration en immunoglobulines des premières gouttes de colostrum, par la densité optique à l'aide du Colotest®, a permis de définir le paramètre “colotest” exprimé en g/l d'immunoglobulines.

L'évaluation du statut en oligo-éléments, fonctionnel et direct (SODe, GSH-pxe, Cu, Zn, Fe et ferritine), a été réalisée le 2 novembre et le lendemain du poulinage.

•  Les auteurs de cet article, qui réalisent le bilan radiographique des foals de ce haras depuis plusieurs années, connaissent les résultats de la détection de l'OC des produits précédents de certaines juments. Le paramètre “fn-1” a ainsi été défini comme la fréquence de poulains atteints d'OC dans l'ensemble de la production antérieure à 1999 et chez laquelle un examen radiographique a été réalisé à l'âge de six mois. Le nombre total de poulains de cette même population (poulains nés avant 1999, qui ont été examinés radiographiquement à l'âge de six mois) est noté “n - 1”.

Étude 2000

L'étude 2000 concerne les poulains nés en 2000 et leurs mères. L'effectif est également composé de vingt-quatre couples mère-poulain. Les juments ne sont toutefois pas exactement les mêmes que celles de l'étude 1999, en raison du renouvellement d'une partie du cheptel et des aléas de la reproduction.

•  La plupart des paramètres suivis chez les poulains de l'étude 1999 sont réutilisés pour celle de 2000.

La taille et le poids sont mesurés, de la naissance jusqu'à l'âge de cinq mois (notés T0 à T5 et P0 à P5).

Les immunoglobulines G sériques des poulains (notées IgG) sont également mesurées quarante-huit heures après la naissance.

Après le sevrage, un bilan radiographique est réalisé chez tous les poulains et les couples mère-poulain sont classés en deux groupes : groupe OC pour les poulains porteurs de lésions et groupe sOC pour les poulains radiographiquement indemnes.

Deuxnouveauxparamètres sont déterminés : la gravité des lésions (GVL) (voir l'encadré “Gravité des lésions”) et le nombre de sites d'OC (NS) détectés par poulain.

•  Comme lors de l'étude 1999 sont effectués, chez les juments, des relevés de l'âge en années civiles (“âge”), de la hauteur au garrot en centimètres (“taille”), du poids le lendemain du poulinage (“Ppoul”) et au premier mars 2000 (P01/03), pour celles qui n'avaient pas encore pouliné à cette date.

La date de poulinage (“date poul.”) est définie comme précédemment.

Des prélèvements sanguins sont réalisés au 1er mars 2000 chez les juments qui n'ont pas encore pouliné, afin de mesurer des paramètres biochimiques et hormonaux (voir l'encadré “Paramètres biochimiques et hormonaux mesurés en 2000 chez les juments en fin de gestation”).

Les paramètres “fn-1” et “n-1”, définis précédemment, sont également étudiés.

Analyse statistique

Pour les paramètres qui ont été mesurés les deux années, un regroupement des résultats des groupes sOc de 1999 et 2000, d'une part, et des groupes Oc de 1999 et 2000, d'autre part, a été effectué. Une comparaison entre les groupes sOc et OC de l'ensemble des résultats a ensuite été réalisée à l'aide d'un test de Student. Les probabilités inférieures à 0,05 sont retenues comme significatives.

Résultats

•  En 1999, douze des vingt-quatre poulains radiographiés lors du sevrage présentent des lésions d'OC et, en 2000, onze poulains sur vingt-quatre sont atteints.

•  La comparaison des paramètres des groupes sOC et OC des deux années d'étude confondues fait apparaître certaines différences significatives (voir les ^{tableaux “Comparaison des paramètres des juments ayant produit des poulains OC et des juments ayant produit des poulains sOC”} et ^{“Comparaison des paramètres des poulains OC et des poulains sOC”}) :

-  les IgG dosées à quarante-huit heures sont plus élevées chez les poulains sains que chez les poulains OC (p < 0,01) ;

-  les poulains indemnes ont une hauteur au garrot plus élevée à la naissance (p < 0,01) et à l'âge de cinq mois (p < 0,05) que ceux du groupe OC ;

-  les poulains sains sont significativement plus lourds à la naissance (p < 0,01) que les poulains OC ;

-  les aires sous la courbe de l'insuline sont significativement plus grandes chez les mères qui ont un poulain Oc que chez celles qui ont un poulain radiographiquement indemne (p < 0,05).

•  Bien que les différences ne soient pas statistiquement significatives, les éléments suivants, sOC versus OC, peuvent être soulignés :

-  le lendemain matin du poulinage, le fer plasmatique des poulains semble plus élevé ;

-  la ferritinémie sérique des juments paraît supérieure ;

-  la densité du colostrum semble plus élevée.

Discussion

Prévalence de l'ostéochondrose

•  La prévalence des lésions d'OC dans le haras étudié peut sembler élevée : 0,50 en 1999 et 0,46 en 2000. Elle est toutefois en accord avec les études précédentes des mêmes auteurs [⁵²] et avec les résultats présentés dans diverses publications.

•  Par comparaison, Denoix et coll. [¹³, ¹⁴] ont publié une prévalence de 13,5 % en 1997 et de 13,3 % en 2000 pour les lésions d'ostéochondrose du relief intermédiaire de la cochlée tibiale, et de 12,6 % pour les lésions plantaires des boulets chez des chevaux de race selle français âgés de trois ans et de 11,4 % chez des chevaux anglo-arabes au même âge.

•  Geffroy et coll. [¹⁹] rapportent, chez des trotteurs âgés de deux ans, une prévalence de 10,5 % pour les lésions d'ostéochondrose du tarse proximal et de 13 % pour les lésions plantaires des boulets.

•  Couroucé et coll. [¹¹] observent, dans un effectif de 865 trotteurs français de deux ans, des prévalences de 12,9 % pour les lésions plantaires des boulets et de 8,4 % pour les lésions du tarse proximal.

•  Les études de Grondahl et Dolvik [²¹] sur des trotteurs norvégiens âgés de six à onze mois relèvent une prévalence de 14,3 % (et jusqu'à 69 % selon les élevages étudiés) des lésions d'ostéochondrose du relief intermédiaire de la cochlée tibiale, et de 11,8 % (avec des variations selon les élevages de 0 à 41 %) des lésions d'ostéochondrose en régions plantaire et palmaire des boulets.

•  Le pur-sang anglais semble moins atteint, avec une prévalence des lésions d'ostéochondrose, tous sites confondus, de 16,5 % sur une population de 260 poulains âgés de neuf à quinze mois [¹⁸].

Définition des groupes OC et sOC

Dans cette étude, le critère discriminant retenu est la présence ou non de lésions radiographiques d'OC, sans tenir compte, ni des sites, ni de l'importance des lésions. Les lésions mises en évidence et considérées comme des lésions d'ostéochondrose correspondent aux descriptions classiques [²¹].

Les fragmentations des tubercules plantaires des boulets peuvent parfois prêter à confusion en ce qui concerne leur véritable origine [¹, ⁵⁵]. Toutefois, les poulains étant très jeunes, le risque d'erreur est moins grand que pour des chevaux plus âgés.

Il convient également de retenir que des lésions des jarrets peuvent avoir régressé chez des poulains âgés de six mois [¹⁶].

Les paramètres GVL et NS

Afin d'affiner l'analyse des résultats, d'éventuelles corrélations ont été recherchées entre les différents paramètres zootechniques et biologiques relevés chez les mères et chez les poulains, d'une part, et la GVL puis le NS, d'autre part (données non publiées).

De telles corrélations sont difficiles à établir, en raison du faible nombre d'animaux et de la qualité intrinsèque des paramètres GVL et NS : la GVL est un paramètre fonctionnel et non pas lésionnel, tout comme le score radiographique décrit par Denoix et Valette [¹⁵]. Le NS répond mieux aux objectifs de quantification lésionnelle, mais reste trop grossier.

Une estimation du volume des lésions par modélisation informatique serait envisageable, à partir de clichés radiographiques numérisés. L'étude de ce paramètre s'éloigne certes de l'importance fonctionnelle des lésions définie par la taille et par la localisation, mais il nous semble également utile de bien quantifier l'importance des lésions de manière à juger des effets d'un programme de prévention.

Valeur du dépistage radiographique

Le bilan radiographique, tel qu'il a été réalisé, ne détecte pas toutes les lésions d'OC, par défaut d'incidences et de sensibilité. Les études histologiques de Knight et coll. [²⁸] et de Van Weeren et Barneveld [⁵⁵] ont montré que la plus grande partie des lésions d'OC se trouve au niveau des vertèbres cervicales. Ce site n'est pas radiographié de manière courante, car les lésions à ce niveau sont difficiles à mettre en évidence. Toutefois, le bilan radiographique est bien corrélé au bilan anatomopathologique [¹, ⁵⁵]. En outre, c'est le seul réalisable en pratique courante.

Recueil des données : le point faible des études de terrain

Quelques informations ont été perdues suite à la non-collecte de données par le personnel du haras. En outre, pour certains paramètres, la prise en compte n'a été jugée utile qu'en cours d'étude.

Ostéochondrose et marqueurs sanguins

Les marqueurs biologiques, comme les explorations fonctionnelles en oligo-éléments chez la mère et/ou chez le poulain, sont des indicateurs potentiels du développement de la maladie ostéochondrale. La SODe, le Cu, le Zn, la GSH-pxe, le Fe et la ferritine plasmatiques ont été dosés dans cet objectif.

•  Pour les quatre premiers paramètres, aucune relation entre les résultats des analyses et la détection de lésions d'OC n'a été notée. Chez le cheval, la concentration en SODe est toutefois bien corrélée aux apports en cuivre [⁷]. Knight et coll. [²⁸] montrent qu'une supplémentation en cuivre diminue la prévalence des lésions d'OC, au travers d'études histologiques exhaustives. Pearce et coll. [⁴¹] observent également un effet significativement bénéfique de la supplémentation en cuivre des juments en fin de gestation sur les épiphysites métacarpiennes et sur les lésions cartilagineuses de leurs poulains à l'âge de cinq mois.

Pour la GSH-pxe, l'activité est étroitement corrélée aux apports en sélénium [⁷, ³⁴]. Dans la présente étude, l'absence de corrélation entre les oligo-éléments et les lésions d'OC reflète peut-être une minéralisation adéquate des juments et des poulains des deux lots, ce qui tend à confirmer que les oligo-éléments ne peuvent être considérés comme seuls responsables des OC.

•  Les mères qui possèdent des ferritinémies élevées transfèrent ce fer de réserve vers le fœtus et leurs poulains présentent moins de lésions d'OC au sevrage. La sidérémie des poulains à la naissance est à prendre avec précaution, car les niveaux de fer circulant varient considérablement pendant les trois premiers jours de vie [², ²², ²⁹, ³⁶, ⁴⁵]. Le fer de réserve est transféré in utero, tandis que le fer apporté par le lait ne couvre que 10 % des besoins [²⁰, ²⁹]. Une ferritinémie élevée chez la jument en fin de gestation peut être mise en relation avec un anabolisme élevé, donc une capacité de transfert placentaire et colostral importante [²²].

•  Toquet et coll. [⁵¹] ont montré une corrélation entre la concentration d'ostéocalcine et le score radiologique chez des foals. Cependant, le nombre de poulains étudiés restait faible (n = 5).

Ostéochondrose et transfert colostral

•  La tendance positive constatée entre la densité colostrale et la concentration d'IgG chez le foal à quarante-huit heures, et l'absence de lésions d'OC pourrait refléter une influence non négligeable dans le développement de la maladie ostéochondrale. Le colostrum contient en effet un grand nombre de facteurs de croissance [⁵, ²⁴, ⁴²] ; parmi ceux-ci, les études In vitro montrent que les insuline like growth factor de types 1 et 2 (IGF1 et IGF2) agissent de manière positive sur la maturation chondrocytaire, et pourraient donc jouer un rôle contre le développement de lésions ostéochondrales [²³]. Ces facteurs de croissance pourraient également intervenir dans la réparation des lésions. Barneveld et Van Weeren [¹] parlent de fenêtres de susceptibilité de développement des lésions et de réparation de certaines d'entre elles.

•  Toutefois, dans la présente étude, aucune différence significative entre les deux groupes (Oc versus sOC) n'a été observée pour les IGF1 plasmatiques maternelles. Sloet Van Oldruitenborgh-Oosterbaan et coll. [⁴⁸] ont rapporté que la concentration de l'IGF1 plasmatique de foals à OC est plus basse que celle de foals sans OC, ce qui conforte notre hypothèse.

•  Leblanc et coll. [³²] ont noté une influence du mois de naissance et de la durée de gestation sur la richesse en IgG du colostrum. Le mois de naissance est également corrélé avec la concentration en IgG des foals [¹⁰].

Dans cette étude, les poulains sains naissent en moyenne plus tôt que les poulains atteints d'OC. Selon la gravité des lésions, en construisant trois groupes (groupe avec GVL = 0, groupe avec GVL de 1 à 3, et groupe avec GVL de 4 à 5), le paramètre “date poul.” tend à être différent (p < 0,09), avec des dates de poulinage plus tardives lorsque la gravité augmente. Il semble donc que plus le poulain naît tard dans la saison, plus les lésions sont importantes, ce qui s'oppose en partie aux résultats des travaux de Van Weeren et coll. [⁵⁶].

Maladie et ostéochondrose

Wolter [⁵⁷] évoquait la possibilité de relations entre le développement de maladies infectieuses et de l'OC, en raison de processus d'ischémie et d'infarcissement.

L'index de pathologie du foal a été construit afin de vérifier cette hypothèse sans que les résultats permettent de conclure.

Transfert placentaire et ostéochondrose – relation taille et poids

•  Une différence statistiquement significative est constatée entre les deux groupes (OC et sOC) pour T0 et P0. Ces différences disparaissent ensuite, sauf vers quatre ou cinq mois où la différence est à nouveau significative. La différence de poids et de taille à la naissance entre les poulains sains et les poulains porteurs d'OC n'avait pas été constatée par Van Weeren et coll. [⁵⁶]. Leur étude était toutefois limitée à des sites définis, à savoir le jarret et le grasset, et ils avaient calculé des corrélations entre le poids et la présence de lésions d'OC dans les grassets à trois et onze mois, âges auxquels les poulains atteints d'OC étaient plus lourds.

•  Les moyennes des hauteurs au garrot des mères des deux groupes sont très proches, tout comme la moyenne des âges. Par conséquent, les différences relevées chez les poulains peuvent résulter soit d'une influence du moule utérin, le poids à la naissance étant étroitement corrélé à la surface placentaire [¹⁰], soit de caractères génétiques propres aux poulains, la vitesse de croissance ayant aussi une composante génétique.

•  La corrélation entre une taille T0 et un poids P0 plus élevé et l'absence de lésions d'OC pourrait s'expliquer par un développement ostéo-articulaire plus avancé à la naissance en relation avec la concentration d'IgG, donc par des structures ostéocartilagineuses plus solides, qui résistent mieux aux agressions mécaniques. La responsabilité de ces dernières, exagérées par un terrain d'exercice défectueux, a en effet été mise en évidence dans le développement de la maladie ostéochondrale : les mauvais terrains (irréguliers, traumatisants et en pente) augmentent le risque de développement de la maladie ostéo-articulaire [⁷, ¹⁷].

Ostéochondrose et influence hormonale

•  Le statut hormonal des juments en fin de gestation est souvent présenté comme un facteur de développement potentiel de l'OC. L'insuline est souvent mise en avant :

-  in vitro, elle retarde la maturation des chondrocytes, et favorise donc théoriquement le développement des lésions ostéochondrales ;

-  in vivo, Henson et coll. [²⁴] ont mis en évidence que des poulains sevrés atteints d'OC présentent des pics insulinémiques postprandiaux plus élevés que les poulains sains.

•  Cette étude a montré que la décharge insulinémique postprandiale est plus élevée chez les mères qui ont produit des poulains à OC, par rapport aux mères à poulains sains. La prédisposition génétique et l'imprégnation hormonale maternelle semblent donc intervenir dans ces mécanismes.

•  De manière à réduire ces décharges insulinémiques jugées délétères pour le squelette des poulains, Kronfeld et coll. [³⁰] ont testé des rations avec des niveaux variés de glucides. Ils n'ont pas constaté d'influence du régime alimentaire sur le statut ostéo-articulaire des poulains. Il est toutefois important de s'intéresser à l'équilibre alimentaire entre les différentes formes d'énergie des juments en fin de gestation. Ainsi, Paragon et coll. [³⁹] ont montré que les juments ayant les rations les plus azotées en fin de gestation produisent les poulains les plus sains sur le plan ostéo-articulaire. Plusieurs hypothèses pourraient expliquer cette observation :

-  la supplémentation en protéines favorise le transfert placentaire en fin de gestation, période durant laquelle le fœtus construit les deux tiers de sa structure ostéo-cartilagineuse [¹²] ;

-  elle favorise la production et la qualité du colostrum [⁵⁴] ;

-  les protéines ne créent pas de pic insulinémique postprandial.

Ostéochondrose et hérédité

L'étude des paramètres “fn-1” et “n-1” fait apparaître qu'il est difficile de prévoir si une jument a plus de chances de produire des poulains sains que des poulains à OC, à partir des données du bilan radiographique effectué chez ses deux poulains précédents. En pratique, il semble hasardeux de réformer une jument si ses deux premiers produits sont atteints d'OC.

Conclusion

En relativisant les résultats de ces observations (en raison des biais liés à une étude de terrain), cette enquête semble mettre en évidence une corrélation entre certains paramètres zootechniques, biochimiques ou endocriniens et le développement de lésions d'OC chez le poulain. Suite à cette étude et aux résultats d'autres équipes, une gestion nutritionnelle des juments et des mesures dans la conduite d'élevage sont préconisées en fin de gestation, afin de remplir les objectifs suivants :

- distribuer des rations avec des protéines de qualité en complémentant en lysine et éventuellement en thréonine [⁸, ⁴⁹] ;

- bien ajuster les quantités de céréales aux besoins, de manière à ne pas avoir de juments trop grasses, facteur favorisant l'hyperinsulinémie [⁴³] ;

- distribuer un minéral adapté riche en anti-oxydants (zinc, sélénium, vitamine E, bêta-carotène), en cuivre et en calcium, avec un ratio phosphocalcique de l'ordre de 2 [⁸, ³⁹, ⁴⁰] ;

-  favoriser la production de colostrum riche en IgG et facteurs de croissance avec les stimulations immunitaires vaccinales réalisées dans les derniers mois de gestation ;

-  s'assurer que la prise colostrale soit correcte et suffisante.

L'ensemble de ces mesures de prévention ne permet pas d'éradiquer cette maladie, mais elles contribuent à produire des poulains plus sains, plus aptes à exprimer leur potentiel génétique.

Références

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