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Auteur(s) : V. Deniau
Fonctions : Clinique vétérinaire de Grosbois,
Domaine de Grosbois,
94470 BOISSY-SAINT-LÉGER
La polyurie-polydipsie chez le cheval est un syndrome parfois difficile à détecter et rarement signalé par les propriétaires. Souvent sous-évaluée, elle peut cependant être l'expression d'une affection systématique sévère et mérite de retenir l'attention du praticien.
La polyuro-polydipsie (PU/PD) est une entité clinique caractérisée par une augmentation anormale de la consommation d'eau (polydipsie) et de la quantité d'urine excrétée (polyurie). Bien étudié chez l'homme et chez les carnivores domestiques, ce syndrome est plus difficile à détecter chez le cheval, en raison notamment des conditions d'entretien de cette espèce. L'abreuvement automatique, très répandu, rend difficile la mesure de la consommation d'eau ; le seul signe remarquable est une souillure excessive de la litière par l'urine, qui n'est pas toujours prise en considération. La polyuro-polydipsie peut pourtant être l'expression d'une affection systémique sévère et mérite de retenir l'attention du praticien. Le diagnostic étiologique de la PU/PD est rendu délicat par le nombre et la variété de ses causes, et nécessite une démarche progressive et rigoureuse.
Un cheval adulte en bonne santé boit en moyenne 20 à 40 litres d'eau par jour (40 à 70 ml/kg/j, en dehors des fortes températures), et produit quotidiennement 8 à 15 litres [12, 20] d'une urine jaune trouble dont les caractéristiques physico-chimiques sont rappelées dans le tableau “Principales analyses sanguines et urinaires indiquées dans l'exploration d'une polyuro-polydipsie”. Ces quantités varient selon le régime alimentaire, l'activité et le climat. Une alimentation à base de foin de luzerne peut ainsi entraîner une augmentation de la production d'urine de 50 à 80 % [20], tandis que la sudation liée à l'exercice ou à la température extérieure réduit parfois de façon conséquente le volume urinaire.
L'urine “définitive” évacuée par le rein est élaborée par deux mécanismes successifs : une filtration glomérulaire du plasma suivie par de multiples échanges ioniques et hydriques dans les néphrons [11, 12].
Les reins d'un cheval adulte de 500 kg produisent plus de 100 litres par jour d'une urine dite “primitive”, formée par la filtration du plasma à travers la membrane glomérulaire des néphrons. Cette dernière est perméable à l'eau et aux substances de faible poids moléculaire (électrolytes, urée, glucose, acides aminés, peptides, etc.) [11, 12]. Cette urine glomérulaire est concentrée et réabsorbée à plus de 90 %, au cours de son trajet dans les tubules néphrotiques [11].
Dans le tube contourné proximal, 85 % de l'eau et 70 % de l'urée sont réabsorbées par diffusion passive, tandis que la plus grande partie du sodium et la totalité des électrolytes et des substances dissoutes subissent un transport “actif” à travers la membrane tubulaire vers la circulation sanguine (voir la figure “Échanges hydriques et ioniques lors de l'élaboration de l'urine définitive par le néphron”).
Dans la branche descendante de l'anse de Henlé, une réabsorption hydrique passive est maintenue grâce à un gradient de pression osmotique interstitielle, qui augmente de la périphérie vers le centre de la médullaire. L'urine produite à l'extrémité de l'anse est ainsi hypertonique.
Dans la branche montante de l'anse de Henlé, imperméable à l'eau, l'urine subit une réabsorption sodique dépendante de l'aldostérone.
C'est une urine hypotonique qui arrive ainsi au tube contourné distal où l'excrétion rénale d'ions H+, K+ et de NH-4 la rend isotonique.
Dans le tube collecteur qui s'enfonce à nouveau à travers le gradient osmotique médullaire, la réabsorption passive d'eau aboutit à la production d'une urine définitive concentrée et hypertonique. Cette ultime réabsorption est conditionnée par l'action de l'hormone anti-diurétique (ADH ou vasopressine) qui rend les cellules du tube collecteur perméables à l'eau.
La concentration de l'urine primitive, et donc le volume d'urine excrété par jour, dépend ainsi à la fois de la présence d'un gradient de pression osmotique interstitielle dans le parenchyme rénal et du bon fonctionnement de deux systèmes hormonaux : celui de l'hormone antidiurétique (ADH) hypophysaire et celui de l'aldostérone, hormone corticosurrénalienne dont la sécrétion est régulée par le système rénine-angiotensine (voir la figure “Contrôle hormonal de la concentration urinaire”).
La polyuro-polydipsie peut résulter d'un excès de la consommation de boisson (polydipsie primaire), d'une augmentation de la filtration glomérulaire ou d'une réduction de la réabsorption tubulaire (voir le tableau “Mécanismes et affections responsables de polyuro-polydipsie”).
La polydipsie psychogénique est probablement la cause la plus fréquente de PU/PD [3, 4, 20]. C'est une forme de “vice d'écurie” lié à l'ennui ou à l'anxiété, qui peut survenir, par exemple, lors de changement dans l'environnement du cheval, de réduction d'activité ou de confinement inhabituel. Les individus atteints présentent le plus souvent un bon état général [3] et des paramètres sanguins et urinaires normaux, à l'exception de la faible densité urinaire [4, 11].
Ce trouble comportemental peut également être provoqué chez certaines espèces, dont l'homme, par une lésion nerveuse centrale (dégénérative, infectieuse ou tumorale) qui affecte les centres régulateurs de la soif situés dans le thalamus. L'existence d'atteintes similaires chez certains chevaux âgés n'est pas exclue, mais aucun cas de “polydipsie neurogène” stricte n'a été décrit dans cette espèce, sans être associée à un diabète insipide central.
La consommation excessive de sel est une autre anomalie comportementale qui peut induire une augmentation de la prise de boisson [5]. Dans ce cas, la fraction urinaire d'excrétion du sodium est généralement élevée (> 1 %) [5, 11].
• Les affections rénales peuvent induire une polyurie par excès de filtration glomérulaire et/ou par défaut de réabsorption tubulaire.
- Les glomérulopathies, lors d'intoxication aux AINS par exemple, débutent généralement par une oligoanurie [3, 19], puis induisent une augmentation de la perméabilité glomérulaire avec polyurie et protéinurie. Lors de la phase chronique, les pertes protéiques peuvent être responsables d'un syndrome néphrotique avec hypoprotéinémie et œdèmes déclives [10, 19].
- Les néphropathies tubulaires entraînent une polyurie par défaut de réabsorption tubulaire. Elles peuvent être d'origine toxique (antibiotiques, aminosides, métaux lourds, etc.) ou infectieuse, ou faire partie d'un syndrome paranéoplasique avec calcifications rénales [14, 19]. Le signe biologique le plus précoce de dysfonctionnement tubulaire est une augmentation du rapport γGT urinaires/créatinine urinaire. Une augmentation des fractions d'excrétion des électrolytes est également un élément évocateur [19]. À un stade plus avancé, des perturbations électrolytiques apparaissent : hypercalcémie, hyperkaliémie, hypophosphatémie, hypochlorémie [10, 19].
- Les tumeurs rénales, primaires ou métastatiques, ne provoquent des signes fonctionnels qu'à un stade évolué, lorsque la proportion de tissu non envahi devient insuffisante pour assurer une concentration urinaire adéquate. D'autres signes cliniques paranéoplasiques précèdent généralement l'apparition de la PU/PD (amaigrissement, hyperthermie, coliques, etc.).
Dans tous les cas, l'insuffisance rénale proprement dite n'apparaît que lorsque 75 % du parenchyme rénal n'est plus fonctionnel [10, 12, 19]. Elle se traduit biologiquement par une élévation de l'urée et de la créatinine et, parfois, par une anémie par défaut de synthèse d'érythropoïétine.
• Le syndrome de Cushing [9, 13] est la manifestation clinique et biologique d'une dysendocrinie complexe où domine un hypercorticisme chronique lié à une tumeur de la pars intermédia de l'hypophyse (voir l'encadré “Diagnostic de l'hypercorticisme ou syndrome de Cushing”). Cette affection décrite surtout chez les chevaux âgés se manifeste cliniquement par une polyuro-polydipsie, un hirsutisme (photo 1), des accès de fourbure et une sensibilité accrue aux infections [13].
La PU/PD observée dans ce syndrome, généralement moins intense que lors de diabète insipide ou de polydipsie psychogène [11], est le résultat de plusieurs mécanismes conjugués : diurèse osmotique par glucosurie, baisse de la sensibilité des tubes collecteurs à l'ADH et perturbation de la production d'ADH due à la tumeur pituitaire [13].
• Le diabète insipide proprement dit correspond à une incapacité des tubes collecteurs à réabsorber l'eau, soit par insuffisance de la sécrétion d'ADH (diabète insipide central), soit par perte de sensibilité des cellules tubulaires à son action (diabète insipide néphrogénique).
- Le diabète insipide central peut être lié à une destruction des neurones de l'axe hypothalamo-hypophysaire responsables de la sécrétion d'ADH, par une tumeur, un traumatisme, une infection ou des métabolites toxiques. Il est très peu rapporté chez le cheval [2, 20].
- Le diabète insipide néphrogénique est décrit le plus souvent comme une séquelle d'une autre affection métabolique [18] : hypercorticisme, endotoxémie, syndrome paranéoplasique, néphrite tubulaire. Une origine congénitale est également soupçonnée [18].
Quelle qu'en soit la cause, le diabète insipide se traduit par une polyurie sévère, avec une urine généralement très hypotonique (d < 1,005).
• Le diabète sucré est une affection du métabolisme glucidique, très rare chez le cheval. Il provoque une diurèse osmotique avec glucosurie quand les capacités de réabsorption tubulaire du glucose sont dépassées, ce qui correspond à une glycémie supérieure à 1,8 g/l [21].
• L'hyperglycémie résulte soit d'une production insuffisante d'insuline par le pancréas (“diabète insulino-dépendant” ou type I), très rare chez le cheval, soit d'une absence de réponse cellulaire à l'action de l'insuline (diabète non insulino-dépendant ou type II, caractérisé par une hyperinsulinémie). Lors de diabète sucré de type II, les mécanismes de résistance à l'insuline sont encore très peu connus. Des déséquilibres endocriniens avec élévation d'une ou de plusieurs hormones antagonistes de l'action de l'insuline (hormone de croissance, glucocorticoïdes, etc.) semblent en cause dans la majorité des cas, le diabète sucré étant très souvent associé à un syndrome de Cushing [9, 12, 20]. Cependant, un cas de diabète de type II sans évidence de tumeur de l'hypophyse a été rapporté [17].
• L'hyperparathyroïdie paranéoplasique est une cause de polyurie induite par certaines tumeurs viscérales, comme le lymphosarcome et l‘épithélioma spinocellulaire [14, 15].
Elle est provoquée par la sécrétion tumorale de substances analogues de la parathormone : celles-ci entraînent une hypercalcémie transitoire avec diurèse osmotique et, secondairement, des calcifications dans le parenchyme de différents organes, dont les reins, avec pour conséquence une perte de fonction tubulaire ou glomérulaire [14]. Ces sécrétions tumorales ont parfois une action inhibitrice de l'ADH sur le tube collecteur.
Le tableau clinique et biologique rencontré pour ce syndrome est peu spécifique et lié au processus néoplasique : amaigrissement, hyperthermie, œdèmes, hyperfibrinogénémie, etc.
• L'endotoxémie, ensemble de perturbations métaboliques dues à une affection septique ou à des troubles digestifs sévères, peut induire une polyuro-polydipsie persistante même après résolution des signes généraux [20]. Le mécanisme, encore mal connu, ferait intervenir, entre autres, une vasodilatation glomérulaire par action des prostaglandines E2 et une perte de sensibilité des tubes collecteurs à l'ADH [3].
• Lors d'insuffisance hépatique évoluée, la polyuro-polydipsie fait parfois partie du tableau clinique, par l'intermédiaire de plusieurs mécanismes :
- production de métabolites neurotoxiques induisant un diabète insipide central ;
- défaut de synthèse de l'urée perturbant le gradient osmotique médullaire [1], etc.
• Lors de diurèse abondante prolongée, par exemple au cours d'une fluidothérapie, de l'administration récurrente de diurétiques ou d'une polydipsie psychogène, le gradient osmotique médullaire peut être aboli et entraîner une polyurie persistante ; on parle de “rinçage médullaire” (“wash out médullaire”) [11, 12, 20].
La PU/PD est rarement le motif principal de consultation mais peut être évoquée au cours de l'examen d'un cheval présenté pour une baisse de forme ou un amaigrissement chronique.
Il importe de recueillir le plus de précisions possible concernant les traitements reçus par l'animal au cours des derniers mois et les autres symptômes qu'il a présentés. Les éléments à retenir particulièrement sont :
- les changements récents d'environnement, d'espace vital et/ou de nourriture, qui peuvent être à l'origine d'une polydipsie psycho-génique ;
- les antécédents de fièvre, de coliques, de prostration, d'amaigrissement brutal, compatibles avec une infection systémique ou une néoplasie ;
- l'administration récurrente de corticoïdes ou de diurétiques, sources de polyurie iatrogène ;
- les antécédents de fourbure, d'infections diverses (cutanées, sinusales, podales, etc.) et la persistance du poil d'hiver, qui, entre autres, peuvent évoquer un syndrome de Cushing, chez un cheval âgé de plus de quinze ans.
Il convient d'établir une distinction entre des signes de PU/PD (en général box mouillé ou augmentation de la quantité d'eau distribuée au seau) et une pollakiurie, émission répétée de petites quantités d'urine qualifiée d'“incontinence” par les propriétaires.
Une mesure précise de la quantité d'eau consommée sur vingt-quatre heures est nécessaire pour confirmer l'existence d'une polydipsie. Il suffit d'abreuver le cheval à l'aide d'une grande poubelle d'eau remplie à ras bord et “réapprovisionnée”, en notant les quantités rajoutées. Une consommation supérieure à 60 litres par jour pour un cheval de 500 kg en climat tempéré peut être considérée comme anormale.
Un examen clinique complet des différents appareils est nécessaire pour rechercher, en particulier, des signes de sepsis, de syndrome de Cushing (voir l'encadré “Diagnostic de l'hypercorticisme ou syndrome de Cushing”) ou de syndrome néphrotique (œdèmes déclives).
Il convient de porter une attention particulière à l'état d'hydratation du cheval évalué par le pli de peau, l'humidité des muqueuses et l'enfoncement des globes oculaires.
La palpation transrectale est surtout intéressante pour rechercher la présence d'une masse abdominale. En revanche, la palpation de la surface du rein gauche semble apporter peu d'information sur l'existence d'une affection rénale [10].
• Cette étape est essentielle dans l'exploration des nombreuses causes métaboliques de polyuro-polydipsie. Les examens pratiqués sont choisis selon l'anamnèse et les signes cliniques observés.
En règle générale, les bilans hématologique et biochimique devraient inclure la mesure du fibrinogène, des paramètres hépatiques et rénaux, des électrolytes, des protéines totales, de l'albumine et de la glycémie.
Un échantillon d'urine, recueilli par miction naturelle ou par sondage urinaire, est transmis rapidement pour examen cytologique, mesure des protéines totales, de la créatinine, des électrolytes et du glucose.
• La densité urinaire est généralement diminuée pour tout syndrome polyuro-polydipsie quelle qu'en soit la cause. Une densité urinaire supérieure à 1 020 en l'absence de protéinurie marquée peut remettre en question l'existence de la PUPD [11, 20] et conduit à vérifier la quantité d'eau consommée avant de poursuivre les investigations.
• Certaines anomalies urinaires sont pathognomoniques des affections rénales : une protéinurie marquée évoque une atteinte glomérulaire, tandis que la présence de leucocytes ou de cylindres est généralement révélatrice d'une inflammation tubulaire. En outre, une élévation du rapport γGT/créatinine urinaire est un indice précoce de dysfonctionnement tubulaire. L'anamnèse et les cultures urinaires permettent d'en préciser l'origine infectieuse ou toxique. La nature et l'étendue des lésions peuvent être étudiées par échographie (voir l'encadré “Principes de l'échographie rénale”) et biopsie rénale (voir l'encadré “La biopsie rénale”).
• Une hyperglycémie avec glucosurie est révélatrice d'un diabète sucré. Un dosage de l'insulinémie permet d'en préciser le type (I ou II). Des signes d'hirsutisme, de fourbure chronique chez un cheval âgé devraient faire suspecter la présence associée d'un syndrome de Cushing, à confirmer par des tests endocriniens. L'hypercorticisme peut aussi être seul responsable d'une polyurie, sans hyperglycémie [9, 13].
• Certaines modifications hématologiques et biochimiques sont évocatrices d'un phénomène inflammatoire chronique, septique ou néoplasique [14, 15, 20] : hyperfibrinogénémie, hyperglobulinémie, anémie, neutrophilie ou neutropénie, etc. Selon les signes cliniques exprimés, des examens complémentaires tels que la paracentèse abdominale, l'échographie abdominale, les radiographies thoraciques sont alors indiqués. L'échographie rénale semble intéressante à réaliser systématiquement dans pareil cas pour rechercher des calcifications paranéoplasiques [14, 15].
Le test de restriction hydrique a pour but de distinguer une polydipsie primaire d'une polyurie.
Lorsqu'une polydipsie psychogénique est fortement suspectée, la restriction hydrique peut être réalisée avant les analyses sanguines et urinaires pour éviter des examens inutiles. Cependant, une mesure de la densité urinaire et de la créatinine sérique demeure nécessaire avant de la mettre en œuvre.
Ce test est contre-indiqué, et logiquement inutile, chez un cheval déshydraté, celui-ci étant manifestement incapable de concentrer ses urines dans des circonstances normales d'abreuvement. Après réhydratation par voie orale ou parentérale, selon la gravité du cas, une restriction hydrique partielle peut alors être tentée (voir l'encadré “Tests fonctionnels”), pour distinguer un diabète insipide vrai d'un “wash out médullaire” consécutif à une polydipsie chronique. Dans ce dernier cas de figure, le gradient osmotique médullaire est généralement rétabli après quelques jours de rationnement hydrique et la concentration urinaire revient dans les limites normales [3, 11, 20].
Lorsque le test de restriction hydrique est négatif et que les résultats d'analyse ne permettent pas d'identifier une affection systémique, l'existence d'un diabète insipide par déficience et/ou par inefficacité de l'ADH est envisagée.
Des tests fonctionnels permettent d'identifier l'origine rénale ou centrale de ce syndrome. Ces explorations, qui nécessitent en général une hospitalisation de quelques jours et qui peuvent avoir un coût non négligeable, ne devraient pas être entreprises avant une exploration clinique et biologique approfondie des autres causes systémiques de PU/PD citées précédemment. Les désordres hépatiques, rénaux, endocriniens et/ou infectieux donnent en effet des réponses très aléatoires aux tests fonctionnels.
Le pronostic de la polyuro-polydipsie dépend de l'affection qui est à l'origine.
Le pronostic vital à moyen terme peut être considéré comme :
- favorable lors de polydipsie psychogène ;
- réservé lors d'hypercorticisme, de néphrite aiguë, d'endotoxémie et de diabète insipide central ou néphrogénique ;
- défavorable lors de néoplasie, d'insuffisance rénale chronique évoluée ou de diabète sucré.
Selon l'origine de la PU/PD, des traitements étiologiques ou symptomatiques sont envisageables (voir le tableau “Principes thérapeutiques”)
La polyuro-polydipsie est un syndrome souvent sous-évalué ; elle n'est signalée par les propriétaires que de façon aléatoire, car elle ne semble pas représenter en elle-même un obstacle à l'exploitation du cheval. Son exploration nécessite un certain nombre d'examens qui peuvent se révéler coûteux et les perspectives thérapeutiques sont, au départ, incertaines.
Cependant, sa relation avec certaines affections générales sévères, dégénératives ou néoplasiques justifie une recherche précise de son origine, en particulier lorsque la PU/PD est associée à un amaigrissement chronique. Le pronostic de ce syndrome varie considérablement selon son étiologie.
Même si elle peut parfois se révéler frustrante, l'exploration rigoureuse des cas de PU/PD pourrait faire progresser considérablement les données actuelles sur les déséquilibres endocriniens et, plus généralement, sur le diagnostic différentiel de l'amaigrissement chronique.
• La polyuro-polydipsie peut résulter d'une polydipsie primaire, d'une augmentation de la perméabilité glomérulaire ou d'une perturbation des mécanismes de concentration urinaire.
• Les causes les plus fréquentes de polyuro-polydipsie dans l'espèce équine sont la polydipsie psychogène, la polyurie iatrogène, l'insuffisance rénale chronique et, au-delà de l'âge de dix-sept ans, le syndrome de Cushing.
• Avant toute investigation biologique, il convient de confirmer l'existence d'une polyuro-polydipsie par une mesure fiable de la quantité d'eau consommée sur vingt-quatre heures.
• L'examen clinique est généralement peu évocateur ; une anamnèse précise, un bilan sanguin et urinaire approfondi et un test de restriction hydrique sont souvent nécessaires pour identifier l'origine d'une polyuro-polydipsie, ce qui peut prendre du temps et exiger des examens répétés.
Signes d'appel
• Signes cliniques (par fréquence décroissante) :
+++ : hirsutisme (photo 1), amaigrissement, fourbure chronique, hyperhidrose ;
++ : polyuro-polydipsie, infections secondaires (pyodermites, cystites, sinusites, etc.) ;
+ : ulcères buccaux, graisse supra-orbitaire développée ;
+/- : signes neurologiques, troubles de la reproduction, lactation.
• Signes biologiques [8] :
+++ : hyperglycémie (souvent sévère) ;
++ : glucosurie, neutrophilie, éosinopénie (inconstante) ;
+ : élévation du cortisol plasmatique basal (variations nycthémérales et/ou liées au stress) ;
+/- : protéinurie, leucocytose, élévation des enzymes hépatiques.
Tests endocriniens
• Freination
Chez un cheval sain, l'administration de dexaméthasone provoque, par rétrocontrôle négatif sur l'hypophyse, une baisse marquée et prolongée de la cortisolémie basale. Les tumeurs de la pars intermedia étant très peu sensibles au rétrocontrôle, cette baisse de la cortisolémie est négligeable et transitoire chez les chevaux atteints de syndrome de Cushing.
Dans une étude comparative entre différents tests endocriniens pour le diagnostic du syndrome de Cushing [6], le meilleur compromis entre fiabilité et aspects pratiques est obtenu avec le protocole suivant :
- T0 : première prise de sang et injection de 0,04 mg/kg de dexaméthasone en intramusculaire.
- T0 + 19 heures : deuxième prise de sang.
Si la cortisolémie après stimulation est > 0,01 mg/l, l'hypercorticisme est confirmé.
• Stimulation
Chez les individus atteints d'hypercorticisme chronique, la corticosurrénale est hypertrophiée et l'élévation de la cortisolémie basale après administration d'ACTH exogène est beaucoup plus marquée que chez les chevaux sains.
Protocole proposé par Hillyer et coll. [9] :
- T0 : prise de sang et injection par voie intraveineuse de 100 UI d'ACTH (Synacthène®, 4 ampoules de 0,25 mg) chez un cheval de 500 kg.
- T0 + 2 heures : deuxième prise de sang.
Chevaux sains : cortisolémie après stimulation < deux fois la valeur basale.
Cushing : cortisolémie après stimulation > deux fois la valeur basale. Dans une étude [6], la sensibilité de ce test s'est révélée nettement inférieure à celle du test de freination.
La combinaison des deux tests (freination à la dexaméthasone suivie d'une administration d'ACTH trois heures plus tard) ne semble pas apporter d'information supplémentaire [6].
Autres examens
• Dosage de l'ACTH
Lors d'hypercorticisme, la concentration d'ACTH plasmatique est élevée (> 400 pg/l) [22]. Réalisé seul, ce test a une sensibilité relativement faible (de l'ordre de 67 % [22] ). En revanche, l'association d'un dosage de l'ACTH basal et d'un test de stimulation permettrait d'atteindre une sensibilité de 100 % [22]. L'instabilité de l'ACTH impose une centrifugation immédiate et une transmission rapide au laboratoire sous régime du froid, ce qui rend cet examen peu accessible en pratique courante.
• Ratio cortisol/créatinine urinaire [22]
Le dosage du cortisol et de la créatinine dans les urines du matin est un examen simple à réaliser (prélèvement unique, par les propriétaires) qui permet de confirmer un hypercorticisme avec une bonne fiabilité si le ratio excède 15. Des résultats inférieurs sont en revanche plus difficiles à interpréter et n'ont pas valeur d'exclusion.
• Insulinémie et tolérance au glucose
Chez les individus présentant une hyperglycémie associée ou non à des signes d'hypercorticisme, un dosage de l'insuline plasmatique et/ou un test de tolérance au glucose peuvent confirmer l'existence d'un diabète sucré. Les valeurs usuelles de l'insulinémie mesurées chez des chevaux sains sont comprises entre 30 et 50 UI/l [17]. Elle est abaissée lors de diabète sucré de type I (exceptionnel) et normale ou élevée lors de type II [17].
Le test de tolérance au glucose est réalisé en administrant à la sonde, après un jeûne de 24 heures, une dose de glucose (0,5 g/kg) en solution à 10 %, et en mesurant la glycémie toutes les 30 minutes pendant environ 4 heures. Chez les chevaux normaux, la glycémie atteint une valeur maximale vers 2 heures et revient à sa valeur basale en 4 heures.
Lors d'hypercorticisme avec diabète sucré, la résistance à l'insuline entraîne une élévation persistante de la glycémie.
L'intérêt de ce test, assez accessible en pratique, est de distinguer un véritable diabète sucré d'une hyperglycémie liée au stress, et d'apporter un élément supplémentaire en faveur d'un hypercorticisme chez un individu dont les signes cliniques et/ou les résultats hormonaux ne permettent pas de conclure, et dont l'élévation de laglycémie est modérée.
• Imagerie
La tomodensitométrie de la boîte crânienne ou les radiographies de la tête avec marquage veineux peuvent mettre en évidence une hypertrophie de l'hypophyse [22]. Le coût et les aspects techniques de ces méthodes diagnostiques en limitent considérablement l'utilisation.
◊ La partie caudale du rein gauche peut être échographiée par voie transrectale avec une sonde linéaire de 5 MHz chez les chevaux de petite taille (ou par un manipulateur au bras long), mais cette visualisation reste limitée et ne permet pas d'évaluer les contours du rein et ses relations avec les organes adjacents.
◊ Pour un examen complet du rein gauche et dans tous les cas pour le rein droit, l'échographie transabdominale s'impose, de préférence à l'aide d'une sonde convexe de 3,5 MHz. L'échographie du rein gauche peut être réalisée à partir de la fosse paralombaire et dans les deux derniers espaces intercostaux. Il a une forme globalement ovale dans son grand axe et est en grande partie recouvert superficiellement par le bord dorsal de la rate (photo 2a).
◊ Le rein droit est plus crânial et plus superficiel, il est observable du 14e au 17e espace intercostal. Son bord caudal est accolé à la tête du cæcum et sa partie profonde et crâniale n'est généralement pas visualisable (photo 2b).
◊ Les reins sont globalement hypo-échogènes par rapport à la rate et au foie. Dans le parenchyme rénal, un cortex périphérique échogène et une médullaire hypoéchogène divisée en lobules peuvent être distingués (photo 2a et 2b). Le bassinet central apparaît très échogène en raison de la présence de parois infiltrées de tissu adipeux.
◊ Selon les cas, l'échographie peut mettre en évidence des zones hyperéchogènes avec cônes d'ombre au niveau du bassinet (calculs), dans le parenchyme (minéralisations) ou encore une augmentation globale d'échogénicité et une perte de la limite cortico-médullaire lors de dégénérescence rénale diffuse (néphrite chronique, hydronéphrose, etc.) (photo 2c). Les tumeurs rénales entraînent généralement une modification nette du contour et/ou de l'architecture rénale, et peuvent rendre difficile l'identification de l'organe.
• Test de restriction hydrique
À T0, le cheval est pesé et la densité urinaire est mesurée. Le cheval est alors placé dans un box sans accès à l'eau, avec une nourriture habituelle. L'état d'hydratation et le poids corporel sont régulièrement contrôlés et la densité urinaire est mesurée toutes les 6 heures.
Le test est interrompu quand :
- la densité urinaire devient supérieure à 1 020, ce qui confirme la capacité du rein à concentrer l'urine et la présence d'une polydipsie primaire ;
- le poids corporel est réduit de plus de 5% ;
- des signes cliniques de déshydratation apparaissent.
En dehors de ces situations, la restriction hydrique est arrêtée au bout de 24 heures.
Un prélèvement urinaire est réalisé à l'arrêt de la restriction, quelle qu'en soit la cause. Si la densité urinaire n'a pas atteint les limites usuelles (> 1 020), on peut conclure que le rein est incapable de concentrer et que la polyurie est le phénomène primaire de la PU/PD.
• Test de restriction hydrique partielle
Lors de polyuro-polydipsie chronique, quelle qu'en soit la cause, l'abolition du gradient osmotique médullaire empêche toute concentration urinaire et rend difficiles les explorations fonctionnelles.
Une restriction hydrique partielle [11, 12, 20] sur quelques jours permet de rétablir ce gradient : la quantité d'eau mise à disposition du cheval est rationnée à 20 % de la consommation moyenne quotidienne mesurée sur quelques jours, en respectant un minimum de 40 ml/kg/j. Cette eau est distribuée de façon fractionnée, pendant deux à trois jours, en mesurant la densité urinaire une fois par jour. L'état d'hydratation et le poids corporel sont surveillés comme pour le test de restriction complète.
Si la densité urinaire revient dans les limites normales après quelques jours de rationnement hydrique, la présence d'un diabète insipide peut être exclue et il convient s'orienter vers une polydipsie psychogénique ou une polyurie iatrogène ayant entraîné un “wash out médullaire”. Dans le cas contraire, le cheval présente un diabète insipide sensu stricto.
• Test à l'ADH exogène
Ce test [11, 12] permet de distinguer un diabète insipide lié à une insuffisance de la sécrétion d'ADH par l'hypophyse (diabète insipide central), d'une perte de la sensibilité des tubules rénaux à cette hormone (diabète insipide néphrogénique). Une augmentation de la densité urinaire après l'administration d'ADH exogène confirme la sensibilité rénale à cette hormone et la présence d'un diabète insipide central.
Des publications recommandent l'injection de 40 à 80 UI de vasopressine par voie intramusculaire avec mesure de la densité urinaire 6 heures et 12 heures après l'injection [11, 17].
En pratique, la vasopressine est difficile à se procurer en France, et les équivalences avec les formes synthétiques ne sont pas précisément établies. Empiriquement, l'utilisation de 4 ampoules de desmopressine (Minirin® 4 μg/1 ml) pour 500 kg donnerait des résultats acceptables.
◊ Indication
La biopsie rénale est indiquée lorsque les résultats sanguins et urinaires laissent supposer une affection glomérulaire (protéinurie), tubulaire (cyclindrurie) ou pour rechercher la cause d'une insuffisance rénale.
Auparavant, un contrôle de la fonction hémostatique est souhaitable (temps de saignement et de coagulation) [16].
Le rein gauche est en grande partie recouvert par la rate, ce qui rend son abord délicat. Le rein droit, plus dorsal plus superficiel est généralement plus accessible à la ponction transcutanée.
◊ Technique [15]
Le cheval est tranquillisé et placé dans un travail. La zone de ponction est tondue, rasée et préparée aseptiquement.
Le point et la profondeur de prélèvement peuvent être repérés échographiquement avant de ponctionner “à l'aveugle” ou bien une biopsie échoguidée peut être réalisée. Dans ce cas, la sonde échographique (de préférence convexe 3,5 MHz) est introduite dans un gant stérile rempli de gel conducteur et une personne la manipule pendant qu'une autre réalise le prélèvement.
Un prélèvement dans la partie caudale des reins est préférable, afin d'éviter les gros vaisseaux de la région hilaire. Une anesthésie locale est réalisée en regard du site de ponction et la peau est incisée au scalpel sur quelques millimètres. Une aiguille à biopsie de type “tru-cut” (par exemple aiguille à biopsie Cook, 20 cm x 16 G) est introduite par l'incision (photo 3), enfoncée de quelques centimètres, et visualisée à l'écran. L'aiguille est alors enfoncée jusqu'au site de prélèvement, sous surveillance échographique, le va-et-vient (manuel ou à ressort) est déclenché et l'aiguille est retirée. Le prélèvement est placé immédiatement dans du formol pour examen histologique et/ou dans un pot stérile ou dans un milieu de culture si des cultures bactériennes sont envisagées.
L'incision est ensuite refermée par un point cutané. Le cheval reste au repos pendant 48 heures, sous surveillance clinique pendant environ 24 heures pour observer des signes éventuels d'hémorragie interne.
Une technique entièrement “à l'aveugle” est décrite pour le rein gauche [16]. Un assistant repère la position du rein par palpation rectale et place sa main contre la face médiale du rein. L'aiguille est introduite comme décrit précédemment et l'assistant indique la position de sa main. Lorsqu'il sent le rein bouger, il le repousse doucement contre l'aiguille pour la faire pénétrer. La réalisation de la ponction et les suites sont les mêmes que pour la technique échoguidée.
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