PLANTES TOXIQUES RESPONSABLES D’UN TABLEAU CLINIQUE À DOMINANTE CARDIO-VASCULAIRE OU RESPIRATOIRE CHEZ LES RUMINANTS - Le Point Vétérinaire n° 453 du 01/05/2024
Le Point Vétérinaire n° 453 du 01/05/2024

TOXICOLOGIE VÉGÉTALE

Dossier

Auteur(s) : Sarah André*, Martine Kammerer**, Gilbert Gault***, Meg-Anne Moriceau****

Fonctions :
*Centre antipoison animal
et environnemental
de l’Ouest (Capae-Ouest)
Oniris
101 route de Gachet
44300 Nantes
**Capae-Ouest
***Centre national d’informations
toxicologiques vétérinaires (CNITV)
****Capae-Ouest

Différentes plantes toxiques sont responsables de manifestations cliniques incluant des troubles cardio-vasculaires ou respiratoires chez les ruminants.

Un certain nombre d’intoxications végétales chez les ruminants provoquent des troubles cardio-vasculaires et/ou respiratoires liés à la présence de composés toxiques spécifiques. Néanmoins, le tableau clinique de ces intoxications est rarement caractéristique. D’une part, lorsque l’ingestion est suffisante, elles peuvent conduire à une mort rapide sans signes permettant de suspecter les plantes en cause. D’autre part, les plantes en question renferment également souvent d’autres substances plus banales, à l’origine de symptômes variés (digestifs, nerveux, urinaires, etc.) qui complexifient le tableau clinique. Par ailleurs, l’atteinte cardiaque ne s’exprime pas cliniquement de façon spécifique, mais par un état de faiblesse peu évocateur, et c’est seulement l’auscultation qui permettra de la mettre en évidence.

Cet article s’attache à présenter les plantes pour lesquelles le mécanisme d’action toxique principal repose sur des perturbations cardio-vasculaires et/ou respiratoires et engageant le pronostic vital, mais leurs manifestations constituent rarement le signe d’appel et le motif de consultation. Le diagnostic ne peut donc être purement clinique et il est généralement impossible de compter sur l’aide du laboratoire, car les substances responsables ne peuvent faire l’objet d’analyses de routine compatibles avec la médecine rurale. C’est pourquoi, comme cela a été développé dans les précédents articles de cette série consacrée à la toxicologie végétale chez les ruminants, il est particulièrement important de s’appuyer sur des données épidémiologiques (1). Cet article, comme les précédents, détaille ce volet pour mettre à la disposition du praticien des éléments permettant de suspecter (ou d’écarter) la présence de la plante sur le terrain. Ces données sont rassemblées dans un tableau mentionnant les caractéristiques écologiques des plantes concernées (tableau). Les plantes seront envisagées l’une après l’autre, en présentant d’abord les principales plantes cardiotoxiques puis celles pneumotoxiques, selon un ordre guidé par la fréquence de l’intoxication dans les bases de données des centres antipoison animaux français.

PRINCIPALES PLANTES CARDIOTOXIQUES

Le laurier-rose

Le laurier-rose (Nerium oleander) n’a aucune parenté avec les diverses autres plantes appelées laurier, telles que le laurier-cerise, le laurier-sauce ou le laurier-tin. C’est un arbuste de la famille des Apocynacées qui se trouve à l’état sauvage en région méditerranéenne et en tant que plante ornementale au sein des jardins dans presque toute la France (photo 1). Il est à la 4e place des principales plantes incriminées dans les cas probables d’intoxication végétale chez les bovins et les caprins (6e chez les ovins) d’après les données du Centre antipoison animal et environnemental de l’Ouest (Capae-Ouest) et du Centre national d’informations toxicologiques vétérinaires (CNITV). Les petits ruminants restent néanmoins les plus exposés. Sa hauteur peut atteindre 2 à 4 m, ses feuilles sont fusiformes tandis que les fleurs sont de couleur rose ou blanche selon la variété. Toutes les parties de la plante sont toxiques y compris le bois, l’écorce et les fumées de combustion [1]. Le laurier-rose, comme la digitale, est historiquement connu pour ses propriétés médicinales et toxiques. Ces deux espèces contiennent des hétérosides cardiotoniques de type cardénolides comme l’oléandrine, le nérioside ou le nérianthoside [2]. Le laurier-rose renferme également des saponines qui ont une action irritante et hémolytique.

Pathogénie

Les cardénolides ont la particularité d’inhiber la pompe à sodium Na+/K+-ATPase à la surface des cellules. La modification du gradient électrochimique qui en découle conduit à une augmentation secondaire du calcium intracellulaire. Les cardénolides présents dans le laurier-rose ont une action voisine de ceux présents dans la digitale (effets bradycardisants mais aussi hypertensifs). Ces substances font l’objet d’un cycle entérohépatique.

Circonstances d’intoxication

La consommation de feuilles fraîches de laurier-rose est rare en raison de leur faible appétence [3]. Chez les bovins, plusieurs cas ont été rapportés au Capae-Ouest à la suite de la taille de haies, mais des intoxications sont parfois observées avec la plante sur pied. Pour les ovins et les caprins, les cas enregistrés au Capae-Ouest concernent essentiellement les animaux de compagnie ayant consommé la plante après s’être échappés de leur enclos, voire à la suite d’une distribution volontaire du propriétaire par méconnaissance de sa toxicité. Les feuilles sèches sont plus dangereuses puisque la dessiccation n’altère pas la toxicité et atténue même l’amertume. Des cas d’intoxication de bovins ayant consommé des rameaux dans le foin sont décrits, mais aussi lors d’ingestion d’eau dans laquelle des feuilles avaient macéré [6]. D’une manière générale, tout contact avec cette plante peut être source d’intoxication, même avec la sève. La consommation de feuilles sèches, de l’ordre de 50 mg/kg de poids corporel, peut se révéler mortelle chez les chevaux. La dose toxique semble similaire chez les ruminants. Des études expérimentales ont montré que l’ingestion de 18 g de feuilles est mortelle pour les bovins et de 1 à 4 g chez les ovins [2].

Tableau clinique

Le tableau clinique de l’intoxication au laurier-rose se compose d’une atteinte générale (dépression, anorexie, hypersalivation) et digestive (diarrhée parfois hémorragique) [6]. Les signes cardiaques apparaissent au fur et à mesure que l’intoxication se développe. Ainsi, une bradycardie est le plus souvent observée, mais aussi une tachycardie ou une arythmie (bloc atrioventriculaire, bruits de galop). Ces signes peuvent s’accompagner d’une froideur des extrémités, d’une polypnée, d’une mydriase ou de tremblements. Les premiers signes cliniques apparaissent quelques heures après l’ingestion, mais parfois la dose ingérée est si importante que l’animal peut être retrouvé mort sans signes avant-coureurs. Par ailleurs, une étude ayant prouvé que l’oléandrine est un hétéroside susceptible d’être excrété dans le lait, la question d’un risque pour les consommateurs se pose [3]. Si l’animal meurt rapidement après l’ingestion, peu de signes seront visibles à l’autopsie. Une hémorragie péricardique, endocardique, un myocarde pâle, des hémorragies de la muqueuse de la caillette, une congestion et un œdème pulmonaire ou une hémorragie des viscères abdominaux peuvent être constatés. L’examen du contenu digestif permet parfois de mettre en évidence des feuilles de laurier-rose.

La digitale pourpre

La digitale pourpre (Digitalis purpurea) est une plante de la famille des Scrofulariacées, présente couramment dans toute la France sauf dans les Landes et en région méditerranéenne (photo 2). Cette plante herbacée se développe dans les zones humides, sur les terrains siliceux le long des lisières de forêts et dans les pâturages ouverts, comme les champs et les clairières. Elle peut aussi faire office de plante ornementale. La tige de la digitale mesure de 50 cm à 1,60 m de haut. Les fleurs pendantes sont disposées en grappes sur la partie supérieure de la tige et la forme particulière de leur corolle, en “doigt de gant”, est à l’origine du nom digitale, du latin digitus qui signifie doigt. La couleur des fleurs varie selon l’espèce. Les fleurs de la digitale pourpre présentent des taches rouges sur leur surface interne. Cette plante renferme une association d’hétérosides cardiotoniques de type cardénolides, tels que la digoxine et la digitoxine [5, 6]. Les feuilles contiennent également des saponosides [1]. Ces principes actifs ont été largement utilisés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, en médecine humaine d’abord, puis chez les animaux de compagnie, mais leur usage est désormais très restreint. Ces pratiques ont alors permis de mettre en évidence la cardiotoxicité de la digitale. Toutes les parties de la plante sont toxiques, en particulier les feuilles immatures et les graines.

Pathogénie

À l’instar du laurier-rose, la digitale possède des cardénolides. Aux doses thérapeutiques, leur mécanisme d’action améliore la fonction myocardique et régule le rythme cardiaque, mais dès que la dose toxique est atteinte, des troubles de la conduction cardiaque et de l’activité électrique, comme l’apparition de blocs atrioventriculaires, peuvent survenir [2]. Par ailleurs, comme les cardénolides du laurier-rose, un cycle entérohépatique est observé. La dose létale chez les bovins est de l’ordre de 160 à 200 g de feuilles fraîches par animal [6].

Circonstances d’intoxication

Les cas d’intoxication à la digitale pourpre chez les ruminants restent rares, car ils ne semblent pas s’y intéresser. Néanmoins, certains cas d’intoxication sont dus à la consommation de foin contenant des digitales, dans la mesure où la dessiccation n’a aucun effet sur la toxicité de la plante. Ainsi, les intoxications sont possibles lorsqu’elle est présente à l’état sec dans le fourrage [6]. Signalons également un cas d’intoxication enregistré au Capae-Ouest chez des vaches dont la pâture était envahie de digitales, et dans laquelle l’éleveur a passé la débroussailleuse pour les éliminer, mais en laissant toutes les tiges sur place… La plante peut aussi être consommée sur pied par les ruminants en période de disette lorsque les ressources alimentaires sont limitées. Par ailleurs, chez l’homme et le chien, des intoxications ont été signalées après la consommation de l’eau d’un vase contenant des digitales coupées [2].

Tableau clinique

L’atteinte cardiaque est présente lors d’intoxication marquée (bradycardie, voire tachycardie et arythmies) mais elle n’est révélée qu’à l’auscultation. Les signes cliniques sont peu spécifiques et surviennent généralement à partir de douze heures après l’ingestion, notamment une faiblesse, voire un épuisement parfois accompagné de symptômes digestifs (hypersalivation, coliques, diarrhée éventuellement hémorragique) et respiratoires (dyspnée avec quelquefois des bruits respiratoires augmentés). Une polyurie (voire une hématurie), une cyanose et des tremblements sont aussi possibles. La mort peut survenir en quelques jours par fibrillation ventriculaire [2]. À l’autopsie, il est difficile de retrouver la plante dans le contenu digestif en raison de la digestion rapide des feuilles. Un dosage de la digoxine dans le contenu ruminal est possible pour confirmer l’ingestion, car c’est une analyse courante dans les laboratoires de toxicologie humaine [11].

Le vératre

Le vératre (Veratrum album) est une plante vivace appartenant à la famille des Liliacées qui se rencontre dans les montagnes et les prairies humides. En France, il est notamment présent au sein des massifs montagneux. Il ne doit pas être confondu avec la grande gentiane qui possède le même biotope, mais dont les fleurs sont de couleur jaune. La tige du vératre est dressée et mesure de 50 cm à 1,50 m de haut. Ses fleurs sont regroupées en grappes en haut de la tige et de couleur plus ou moins blanche, d’où le nom de vératre blanc parfois attribué à cette plante. Enfin, ses fruits se présentent sous la forme de capsules brunes. Cette plante a durant longtemps été utilisée en médecine humaine, pour traiter les rhumatismes par exemple. La poudre de rhizome fut également employée comme antiparasitaire, notamment contre la gale, mais face à ses effets indésirables, l’usage thérapeutique de cette plante a été abandonné [1].

Toutes les parties du vératre sont toxiques, mais c’est le rhizome qui contient le plus de principes toxiques, présents sous la forme d’une association de plusieurs alcaloïdes (alcamines, glucoalcaloïdes et esther d’alcamine). Les parties aériennes de la plante contiennent aussi ces alcaloïdes, mais la teneur est plus importante dans les feuilles avant la floraison. Par ailleurs, plus l’altitude est importante, plus la concentration en alcaloïdes est élevée [6].

Pathogénie

Les alcaloïdes (germine, vérarine, protovérine, etc.) présents dans le vératre ont une action dépressive cardio-respiratoire et hypotensive.

Circonstances d’intoxication

Aucun cas d’intoxication au vératre n’a été signalé au Capae-Ouest. Les animaux ne semblent pas particulièrement s’intéresser à cette plante, mais des cas d’intoxication sous sa forme sèche, dans le foin, sont rapportés [6]. Par ailleurs, les ovins seraient plus enclins à consommer le vératre d’eux-mêmes en période de disette, d’autant plus si cette plante est présente en quantité importante dans leur environnement [2]. Une dose de feuilles sèches d’environ 1 à 3 g par kilo de poids corporel peut entraîner la mort d’un bovin [1].

Tableau clinique

Le tableau clinique dépend de la quantité ingérée. En cas de consommation modérée, des signes digestifs (hypersalivation, vomissements, diarrhée, coliques), urinaires (polyurie) et nerveux (tremblements) peuvent survenir. Mais lors de forte consommation, les signes sont amplifiés et une sudation importante est notée, accompagnée de contractions spasmodiques des membres. La mort survient rapidement à la suite d’une bradycardie et d’une bradypnée [6]. De plus, la consommation de cette plante à certains moments de la gestation peut conduire à des malformations céphaliques, notamment une cyclopie [2]. À l’autopsie, des signes d’inflammation généralisée sont observables au niveau digestif.

Les autres plantes cardiotoxiques

Le rhododendron

Le rhododendron (Rhododendron ponticum) est un arbuste ornemental de la famille des Éricacées qui se retrouve fréquemment dans les jardins du grand Ouest. Il s’agit de la principale plante faisant l’objet d’appels aux centres antipoison pour les caprins et les ovins.

L’andromédotoxine, le principe toxique présent au sein de cet arbuste, possède une action inhibitrice sur les muscles striés cardiaques. Au Capae-Ouest, parmi les nombreux cas d’intoxication de chèvres ayant ingéré du rhododendron sur pied, plusieurs signalent une bradycardie. Le rhododendron est aussi à l’origine d’un tableau clinique à dominante digestive chez les ruminants [8].

L’if

L’if (Taxus baccata) renferme également un hétéroside cardiotoxique, la taxine, responsable de sévères troubles du rythme cardiaque. Cet arbre remarquable de la famille des Taxacées peut être consommé sur pied ou après la taille des haies. L’if est aussi à l’origine d’un tableau clinique à dominante nerveuse chez les ruminants [7].

L’adonis

L’adonis (Adonis spp.) est une plante adventice appartenant à la famille des Renonculacées, présente principalement dans le sud de la France. Cette plante représente un danger émergent, notamment chez les chevaux : plusieurs cas d’intoxication avec de l’adonis présent dans le foin ont récemment été rapportés en France (2).

Cette plante contient notamment des glycosides cardiotoxiques à l’origine d’un usage médicinal historique [10]. Les bovins semblent moins sensibles aux effets cardiotoxiques que les chevaux [10]. Chez les équidés, les signes cliniques sont digestifs (coliques), cardiaques (notamment une tachycardie) et nerveux (ataxie, tremblements).

L’hellébore fétide

L’hellébore fétide (Helleborus fœtidis) est une plante herbacée vivace appartenant aussi à la famille des Renonculacées. Cette plante friande des sols calcaires est présente dans toute la France à l’état sauvage, sauf dans le Nord et en Bretagne (photos 3a et 3b). Elle peut également faire office de plante d’ornement. Toute la plante est toxique, en particulier le rhizome [2]. Elle renferme notamment l’hellébroside, un hétéroside, ainsi que des saponosides. Consommée fraîche ou sèche, elle est responsable d’un tableau clinique digestif (hypersalivation, diarrhée parfois hémorragique), nerveux (tremblements, convulsions) avec des troubles cardiaques (arythmies, potentiellement une tachycardie secondaire) mais également respiratoires (dyspnée). Néanmoins, les intoxications semblent rares puisqu’aucun cas n’a été rapporté au Capae-Ouest concernant les ruminants.

PRINCIPALES PLANTES PNEUMOTOXIQUES

Le galéga officinal

Le galéga officinal (Galega officinalis) est une plante herbacée de la famille des Fabacées (ou légumineuses) qui se développe en milieu humide, notamment dans le Midi et le sud-ouest de la France. Il peut être confondu avec le sainfoin (photo 4) [1]. Cette plante médicinale de longue date fut un temps également utilisée comme fourrage pour le bétail, notamment aux États-Unis, en raison de sa valeur nutritive favorisant la production laitière [2]. En effet, l’ingestion de jeunes plants ne pose en général pas de problème, car le galéga ne devient toxique qu’à partir du début de la floraison [2]. Ses potentielles propriétés galactogènes sont d’ailleurs à l’origine de son nom (gala signifiant lait en grec ancien). Cette plante, également connue sous le nom d’herbe aux chèvres, est aujourd’hui devenue ornementale. Vivace, le galéga peut atteindre une hauteur de 60 cm à 1,10 m [6]. La tige est dressée et striée, avec une alternance de feuilles composées. Les fleurs sont de couleur rose ou parme et regroupées en grappes. Enfin, les fruits sont des gousses de 2 à 3 cm de long.

Les principes toxiques en cause sont la galégine et l’hydroxygalégine, des alcaloïdes, et un glucoside colorant jaune appelé la galutéoline. Les racines contiennent les principes toxiques en permanence, tandis que les parties aériennes ne semblent toxiques que lors de la floraison et au début de la fructification, soit plutôt en juillet et en août [6]. La dessiccation n’a pas d’effet sur la toxicité et les graines concentrent également les principes toxiques. La toxicité est plus importante à mesure que la plante devient mature, fort heureusement son appétence décroît en parallèle.

Pathogénie

Le mécanisme d’action des principes toxiques reste à ce jour mal compris. La galégine a des propriétés hypotensives, neurotoxiques et hypoglycémiantes, mais les signes respiratoires prédominent, avec notamment une détresse respiratoire sévère [6]. La dose létale chez les ovins adultes serait d’environ 400 à 500 g de la plante fraîche [1].

Circonstances d’intoxication

La plante est peu appétente. Les cas rapportés concernent principalement les ovins et sont moins nombreux chez les bovins et les caprins [9]. La consommation peut être accidentelle via une forme séchée présente dans le foin ou dans l’ensilage [1]. Les quelques cas recensés par le Capae-Ouest concernent des intoxications chez les ovins ayant consommé la plante sous sa forme sèche dans le foin.

Tableau clinique

Lors de forme aiguë, l’animal atteint se retrouve rapidement en décubitus avec des signes circulatoires, notamment une turgescence des veines jugulaires et une tachycardie. Du côté des signes respiratoires, l’animal apparaît essoufflé, tousse et présente une dyspnée, la langue est sortie et un jetage blanc et mousseux est visible au niveau de la bouche et des naseaux. Une posture caractéristique peut être observée : le cou est tendu vers l’avant à l’horizontale [9]. Les muqueuses deviennent grises et une distension abdominale peut survenir. L’évolution de cette intoxication s’étend de quelques jours à plusieurs semaines [2]. Des crises convulsives précèdent parfois la mort, qui survient en général au cours des 12 à 48 heures qui suivent l’ingestion [6]. L’autopsie révèle la présence de mousse dans les voies respiratoires, une congestion et un œdème aigu du poumon, un épanchement thoracique translucide de couleur jaune citrin d’un à plusieurs litres coagulant au contact de l’air et un épanchement péricardique accompagné de pétéchies.

La moutarde blanche, la moutarde noire et la ravenelle

Il existe plusieurs variétés de moutarde, une plante herbacée appartenant à la famille des Brassicacées, dont la blanche (Sinapis alba) et la noire (Brassica nigra) qui sont cultivées pour produire la moutarde alimentaire à partir des graines. La moutarde blanche est aussi produite pour l’alimentation du bétail sous la forme de fourrage. Elle est largement utilisée comme engrais vert et il est possible de la retrouver à l’état sauvage au bord des chemins. Elle est considérée comme une mauvaise herbe lorsqu’elle colonise les cultures de colza. La moutarde noire est une plante adventice qui pousse au sein des terrains vagues et des cultures. Elle est cultivée pour ses propriétés médicinales (affections respiratoires et rhumatismales), pour l’alimentation et pour son intérêt agronomique (assainit le sol, empêche la levée des adventices, etc.). Dans la famille des Brassicacées toxiques, la ravenelle (Raphanus raphanistrum) présente une toxicité similaire. Cette plante est aussi considérée comme une mauvaise herbe au sein des cultures, notamment de colza.

Pathogénie

Les moutardes et la ravenelle renferment des hétérosides soufrés qui libèrent des principes toxiques après l’hydrolyse enzymatique dans le rumen. La moutarde blanche et la ravenelle contiennent notamment du thiocyanate de parahydroxybenzyle, tandis que la moutarde noire possède du sinigroside hydrolysé en isothiocyanate d’allyle [6]. Ces substances sont très irritantes pour les muqueuses. Les graines de moutarde sont les parties les plus toxiques. La dose toxique de la plante reste actuellement mal connue. La pneumotoxicité pourrait également être liée à un apport excessif en tryptophane, qui est alors métabolisé en 3-méthylindole (scatol) dans le rumen. Ce composé perturbe la synthèse des phospholipides membranaires et serait également responsable de l’emphysème des regains. Certaines plantes du genre Brassica (colza, chou fourrager, etc.) pourraient présenter une toxicité respiratoire similaire. Des troubles respiratoires ont en effet été rapportés chez les chevaux, mais restent hypothétiques chez les ruminants [4]. Ces plantes à l’origine de troubles hématologiques seront présentées ultérieurement.

Circonstances d’intoxication

Les cas d’intoxication sont rarissimes et concernent principalement les bovins. Ils peuvent être consécutifs à la consommation de la plante après la floraison, ou à une ingestion quotidienne plusieurs jours de suite [6]. Une intoxication est également possible via les tourteaux, lorsque la plante est présente dans les parcelles de colza.

Tableau clinique

Le tableau clinique d’une intoxication aux moutardes et à la ravenelle est à dominante respiratoire, avec des signes cliniques tels qu’une dyspnée, une polypnée, une toux sèche et quinteuse et un jetage abondant et spumeux. Une hypersalivation et une hyperthermie sont aussi possibles. Des signes digestifs comme une météorisation ou un arrêt de la rumination sont décrits [6]. La production laitière est diminuée, voire arrêtée. À l’autopsie, une congestion pulmonaire ainsi qu’une inflammation des muqueuses digestives sont visibles.

Les autres plantes pneumotoxiques

Les hétérosides cyanogénétiques se rencontrent dans plusieurs familles botaniques. L’une d’elles est cependant particulièrement concernée, il s’agit des Rosacées, parmi lesquelles peut notamment être cité le laurier-cerise (Prunus laurocerasus). Cet arbre ornemental est fréquemment rencontré dans les parcs et les jardins. Ce sont surtout ses jeunes feuilles qui contiennent un hétéroside cyanogénétique appelé le prulaurasoide, dont la teneur est maximale durant les mois de juillet et août [6].

Ces substances toxiques se rencontrent par ailleurs aussi dans des plantes sauvages, ornementales ou fourragères telles que la glycérie aquatique (Glyceria aquatica), le sorgho fourrager jeune (diverses variétés à partir de Sorghum vulgare) ou le trèfle blanc (Trifolium repens). Les hétérosides cyanogénétiques libèrent par hydrolyse de l’acide cyanhydrique, responsable d’une anoxie cellulaire à l’origine de troubles nerveux, mais aussi d’une dyspnée [7].

  • (1) Voir les articles « Plantes toxiques responsables d’un tableau clinique à dominante nerveuse chez les ruminants » dans Le Point vétérinaire n° 449/450 et « Plantes toxiques responsables d’un tableau clinique à dominante digestive chez les ruminants » dans Le Point vétérinaire n° 451.

  • (2) Appel à la vigilance du Réseau d’épidémiosurveillance en pathologie équine (https://respe.net/appel-a-vigilance-adonis-gard/).

Références

  • 1. Bruneton J. Plantes toxiques : végétaux dangereux pour l’Homme et les animaux, 2e édition. Lavoisier. 2001:564p.
  • 2. Burrows GE, Tyrl RJ. Toxic Plants of North America, 2nd edition. Wiley-Blackwell. 2013:1392p.
  • 3. Ceci L, Girolami F, Capucchio MT et coll. Outbreak of oleander (Nerium oleander) poisoning in dairy cattle: clinical and food safety implications. Toxins (Basel). 2020;12(8):471.
  • 4. Dixon PM, McGorum B. Oilseed rape and equine respiratory disease. Vet. Rec. 1990;126(23):585.
  • 5. Hoffman BF, Bigger JT Jr. Digitalis and allied cardiac glycosides. In: Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th edition. Macmillan. 1990:814-839.
  • 6. Jean-Blain C, Grisvard M. Plantes vénéneuses - Toxicologie. La Maison Rustique. 1973:140p.
  • 7. Kammerer M, Mendes-Nascimento G, Moriceau MA. Plantes toxiques responsables d’un tableau clinique à dominante nerveuse chez les ruminants. Point Vét. 2024;55(449-450):74-84.
  • 8. Pouliquen H, Kammerer M, Moriceau MA. Plantes toxiques responsables d’un tableau clinique à dominante digestive chez les ruminants. Point Vét. 2024;55(451):64-72.
  • 9. Roch N, Buronfosse F, Grancher D. Intoxication par le galéga officinal (Galega officinalis L.) chez la vache. Rev. Med. Vet. 2007;58(1):3-6.
  • 10. Shang X, Miao X, Yang F et coll. The genus adonis as an important cardiac folk medicine: a review of the ethnobotany, phytochemistry and pharmacology. Front. Pharmacol. 2019;10:25.
  • 11. Thomas DL, Quick MP, Morgan RP. Suspected foxglove (Digitalis purpurea) poisoning in a dairy cow. Vet. Rec. 1987;120(3):300-301.

Conflit d’intérêts : Aucun

Points clés

• Le tableau clinique de ces intoxications est peu spécifique et peut associer des signes variés selon la dose ingérée et le stade d’intervention.

• Les intoxications surviennent au pré (plante sur pied ou taillée) ou après l’ingestion de fourrage.

• Aucun traitement spécifique n’est envisageable.

CONCLUSION

Les intoxications végétales à l’origine de troubles cardio-vasculaires et/ou respiratoires sévères chez les ruminants ont une étiologie variée : elles peuvent provenir du pâturage, de la taille de haies, des jardins ou des fourrages. Dans la plupart des cas, la dessiccation n’altère pas la toxicité des plantes. Le tableau clinique est peu spécifique et les signes cardio-vasculaires restent frustes. Le traitement de ces intoxications est symptomatique et éliminatoire dans la mesure où il n’existe pas de traitement spécifique. En cas de consommation récente, il est nécessaire d’administrer rapidement du charbon activé pour limiter l’absorption des principes toxiques, mais aussi pour contrer le cycle entérohépatique des substances présentes dans le laurier-rose et la digitale. L’atropine peut être administrée en cas de bradycardie. En prévention, il est nécessaire de sensibiliser les éleveurs, ainsi que les particuliers possédant des ovins et des caprins de compagnie, à la toxicité de ces plantes, afin d’en interdire l’accès lorsque certaines poussent au sein des pâtures et des jardins. Savoir identifier ces plantes toxiques, ou au moins connaître leurs principales caractéristiques écologiques, peut se révéler très utile au praticien pour établir le diagnostic.

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