PLANTES RESPONSABLES DE TROUBLES HÉPATIQUES ET RÉNAUX CHEZ LES RUMINANTS - Le Point Vétérinaire n° 452 du 01/04/2024
Le Point Vétérinaire n° 452 du 01/04/2024

TOXICOLOGIE DES RUMINANTS

Dossier

Auteur(s) : Gabriel Mendes-Nascimento*, Martine Kammerer**, Gilbert Gault***, Meg-Anne Moriceau****

Fonctions :
*Centre antipoison animal et
environnemental de l’Ouest (Capae-Ouest)
Oniris
101 route de Gachet
44300 Nantes
**Capae-Ouest
***Centre national d’informations
toxicologiques vétérinaires
(CNITV)
****Capae-Ouest

Différentes plantes toxiques sont responsables de troubles hépatiques et rénaux chez les ruminants. Ces troubles, plus ou moins sévères, constituent les signes d’appel d’une intoxication.

Avec une évolution chronique et souvent discrète, les intoxications hépatiques et rénales par des plantes représentent un vrai défi diagnostique pour le vétérinaire. Le foie est un organe particulièrement concerné par les intoxications pour des raisons anatomiques et physiologiques : le système porte hépatique l’expose aux toxiques absorbés au niveau du tube digestif avant même leur distribution systémique. Par ailleurs, plusieurs xénobiotiques sont bioactivés par le foie, ce qui le rend vulnérable à leurs actions nocives. Les reins sont également des organes particulièrement concernés par la toxicité potentielle des xénobiotiques. En effet, ils concentrent les toxines avant de les excréter dans les urines.

Le changement climatique et la réduction de l’utilisation de produits phytosanitaires ont rendu l’environnement propice à la présence d’espèces envahissantes ainsi qu’à la réapparition d’espèces natives potentiellement toxiques. Il est donc impératif que le praticien connaisse bien l’environnement de sa région et reste toujours vigilant lors de l’apparition de maladies inhabituelles.

L’objectif de cet article n’est pas de fournir une liste exhaustive de plantes hépatotoxiques et néphrotoxiques pour les ruminants, mais de familiariser le praticien avec les syndromes caractéristiques des principales espèces végétales actuellement présentes en France, ainsi que de fournir les informations nécessaires pour les démarches diagnostiques et les traitements les plus adaptés (tableau).

PRINCIPALES PLANTES NÉPHROTOXIQUES

1. Mercuriale

Très répandu dans toute l’Europe, le genre Mercurialis est composé de huit espèces, dont cinq sont présentes en France : mercuriale annuelle (M. annua), mercuriale pérenne (M. perennis), mercuriale de Huet (M. huetii), mercuriale tomenteuse (M. tomentosa) et mercuriale ambiguë (M. ambigua). Ces trois dernières ont une distribution géographique limitée (essentiellement à la côte méditerranéenne) et les données bibliographiques manquent pour confirmer leur toxicité. Les deux premières espèces, en revanche, sont extrêmement répandues sur tout le territoire, se multipliant dans les friches, les décombres, les jachères, les cultures (notamment dans les repousses de colza et de vigne) et les bords de champs et de chemins [8, 16]. La mercuriale est nitrophile et pousse sur des sols secs, argileux ou plus ou moins sablonneux [8]. Il s’agit d’une plante dioïque (les fleurs mâles et les fleurs femelles ne sont pas portées par le même pied) de 20 à 50 cm de haut aux feuilles ovales (photos 1a et 1b). Les fleurs mâles sont organisées en glomérules, c’est-à-dire en longs épis pédonculés. Les fleurs femelles sont plus discrètes, isolées ou par deux, et presque dépourvues de pédoncule [16].

Pathogénie

Toute la plante est toxique [12]. La toxicité est maximale à la fin de la période de floraison et de formation des graines (soit de la fin de l’été au début de l’automne), mais des cas d’intoxication ont été rapportés de février à novembre [8, 23]. Plusieurs principes toxiques ont été isolés, dont des saponines, des amines (monométhylamine et triméthylamine) et de l’hermidine. Ces substances auraient pour effet une fragilisation de la membrane cellulaire avec comme principales conséquences une inflammation de la muqueuse digestive et une hémolyse. Le mécanisme exact de la toxicité rénale n’est pas encore élucidé, mais il semble être principalement secondaire à l’hémolyse intravasculaire [10]. L’hermidine possède par ailleurs des propriétés purgatives et son oxydation donne de la chrysohermidine, un pigment rouge qui peut colorer le lait et les urines. Ainsi, lors des intoxications par la mercuriale, il est possible d’observer une pigmenturie et/ ou une hémoglobinurie et/ou une hématurie.

Circonstances d’intoxication

La mercuriale est traditionnellement évoquée comme une cause fréquente d’intoxication chez les ruminants, mais les chiffres récents des centres antipoison français révèlent une faible incidence d’intoxication par cette plante, ce qui est encore plus surprenant compte tenu de sa présence étendue dans l’Hexagone. Cela peut sans doute s’expliquer par son odeur et son goût désagréables [8]. En effet, elle n’est que très rarement consommée fraîche (lors de disette dans les pâtures en fin d’été et début d’automne, ou en période de sécheresse), les intoxications ayant lieu le plus souvent via la consommation d’ensilage ou de foin fortement contaminé. Cependant, l’utilisation d’herbicides de la famille des aryloxyacides (2,4-D) masque son goût âcre et augmente son appétence [8]. Il n’existe pas de consensus concernant les doses toxiques, mais la plupart des auteurs semblent situer la dose mortelle entre 3 et 20 kg de plante fraîche en une unique ingestion ou 1 à 3 kg de plante fraîche par jour pendant quatre à six jours pour un bovin adulte [8]. Il est donc recommandé de surveiller le nombre de pieds de mercuriale dans la pâture.

Tableau clinique

Sauf en cas d’ingestion massive, les premiers signes cliniques n’apparaissent qu’après quelques jours et sont caractérisés par des troubles digestifs (anorexie, météorisation, coliques, constipation puis diarrhée en jet) et généraux (abattement, perte d’appétit). Ensuite, des signes urinaires sont observés : oligurie, strangurie et surtout une pigmenturie (urines rouges à marron plus ou moins foncé). La pigmenturie est considérée comme le signe d’appel de cette intoxication. Les muqueuses peuvent également être pâles à ictériques, et le lait d’une coloration rosée. Le diagnostic différentiel doit inclure la babésiose bovine, mais dans ce cas une hyperthermie est aussi constatée. Une anémie macrocytaire régénérative, une neutrophilie, une augmentation de la créatinémie et de l’urémie ainsi que de l’activité des aspartates aminotransférases (Asat) sont notées. L’évolution dépend de la dose ingérée et, malgré la diversité des signes possibles, est favorable dans la plupart des cas, la rémission ayant lieu quelques jours après l’arrêt de la consommation. À l’autopsie, la muqueuse digestive apparaît congestive et hémorragique. Des épanchements thoraciques et abdominaux peuvent être observés. Le foie est hypertrophié, congestionné et ictérique ou nécrotique. Les reins sont congestionnés et oedématiés. D’autres lésions incluent une péricardite associée à un exsudat thoracique, une congestion pulmonaire et vésicale. Le diagnostic définitif repose sur la confirmation de l’ingestion de la plante, mais son identification dans le contenu ruminal est souvent difficile et l’absence de feuilles de mercuriale dans le rumen ne permet pas d’écarter l’hypothèse d’une intoxication compte tenu du caractère chronique de son évolution clinique. Aucun antidote n’existe à ce jour. Le traitement est exclusivement éliminatoire et symptomatique. Le charbon peut être utilisé pour les cas d’ingestion récente, ainsi que des pansements digestifs ou des laxatifs selon l’évolution clinique. La perfusion avec des solutions hypertoniques ou isotoniques est utile pour augmenter la filtration glomérulaire [16]. Une antibiothérapie préventive peut aussi être bénéfique afin de limiter les complications de néphrite bactérienne [8, 16]. La vitamine C est un bon choix d’antioxydant qui peut être utilisé pour contrer la méthémoglobinémie.

2. Chêne

Ubiquitaire en métropole, le chêne (Quercus spp.) compte plus de 400 espèces et d’innombrables hybrides présents dans tout l’hémisphère Nord. Il s’agit de la deuxième cause d’appel pour une intoxication végétale chez les bovins auprès des centres antipoison français. Cet arbre à feuilles caduques ou persistantes selon les espèces peut atteindre plus de 20 à 40 m de haut. En France, les principales espèces associées à des cas d’intoxication sont le chêne pédonculé (Q. robur), le chêne rouvre (Q. petraea) et le chêne sessile (Q. sessiliflora), probablement à cause de leur abondance sur le territoire (photo 2). Toutefois, d’autres espèces à feuilles caduques seraient aussi toxiques à cause de la richesse en tannins des glands et des jeunes feuilles. Les chênes à feuilles persistantes comme le chêne vert (Q. ilex) sont significativement moins concentrés en tanins et ne seraient donc pas toxiques. À ce jour, il n’existe pas de données de toxicité concernant le chêne-liège (Q. suber) et le chêne écarlate (Q. coccinea) (photo 3).

Pathogénie

L’intoxication est liée à l’ingestion des glands, riches en polyphénols thermostables qui se combinent aux protéines pour former des complexes insolubles. Par le passé, cette propriété était utilisée lors du tannage des peaux afin d’obtenir l’imputrescibilité des cuirs, d’où le nom de tanins [8]. Ces derniers sont également présents dans une moindre mesure dans les feuilles et l’écorce du chêne. Les tanins ont un puissant effet astringent (tannage) pour la muqueuse digestive. Après son hydrolyse dans le rumen, de l’acide gallique est absorbé par l’organisme. Ce dernier possède des propriétés cytotoxiques, condui sant à une hémolyse, ainsi qu’à une nécrose hépatique et rénale. Chez les ruminants, le tableau rénal semble prédominer sur les autres.

Circonstances d’intoxication

Plusieurs études ont été menées afin de déterminer les facteurs favorisant l’intoxication. D’une façon générale, il a été constaté que la concentration en tanins est toujours plus importante dans les glands verts, dans les arbres plus jeunes, et dans les glands produits en année de sécheresse et/ou lorsque le sol est pauvre en nutriments [1]. La plupart des intoxications coïncident avec l’apparition des glands, donc de la fin de l’été à l’automne. L’apparition de signes cliniques est fréquemment associée à une ingestion chronique (sept à quinze jours), mais des cas d’intoxication aiguë, bien qu’exceptionnels, sont rapportés lors d’ingestion massive de glands après un orage ou des vents violents, chez des animaux plutôt en mauvais état général [8]. Il est rapporté dans la littérature que des doses de l’ordre de 1 kg par jour pendant sept jours sont susceptibles d’intoxiquer un bovin [8]. Cependant, comme vu précédemment, plusieurs facteurs changent la concentration de tanins présente dans les glands, ce qui rend impossible la stipulation des doses toxiques avec certitude.

Tableau clinique

D’abord, une baisse d’appétit, une atonie ruminale et une chute de la production laitière sont notées. Une constipation est suivie dans un second temps par une diarrhée noirâtre et fétide. L’animal pourra également avoir des difficultés à uriner ou présenter, entre autres, du sang dans les urines et des troubles nerveux (tremblements, ataxie ou paralysie des postérieurs). Les signes tardifs incluent des oedèmes déclives (auge, ventre et cuisses), une épistaxis et des hémorragies sous-cutanées (photo 4) [8]. Les examens complémentaires révèlent notamment une albuminurie, une hématurie et/ou une hémoglobinurie associées à une atteinte rénale (hypercréatinémie et azotémie), ainsi qu’une hyperkaliémie, une hyperphosphatémie et une hypocalcémie. L’autopsie montre une gastro-entérite hémorragique, avec une congestion généralisée de l’appareil digestif. Une néphrite caractérisée par une congestion rénale et des oedèmes périrénaux est souvent décrite (photo 5a) [8]. Des congestions hépatiques, des épanchements hémorragiques pleuraux et abdominaux, ainsi que des oedèmes déclives peuvent également être notés (photo 5b). Le diagnostic repose surtout sur l’anamnèse et l’évolution clinique. L’absence de glands dans le rumen n’écarte pas l’hypothèse, vu qu’il s’agit le plus souvent d’une intoxication chronique. Le traitement est purement symptomatique et souvent illusoire.

3. Rumex, amarante et plantes à oxalates

Plusieurs plantes fourragères contiennent des concentrations variées d’oxalates sous deux formes : l’anion d’oxalate (C2O4-) ou l’acide oxalique (HC2O4). Le premier est partiellement soluble, pouvant se lier au sodium (forme soluble), au calcium ou au magnésium (formes insolubles). Le second se lie au potassium et est toujours soluble. Le facteur déterminant de la présence d’un type ou de l’autre est le pH de la sève : les plantes au pH proche du neutre sont riches en forme ionique, alors que celles à sève très acide présentent la forme plus soluble HC2O4 [7]. Il est théorisé que la toxicité rénale d’une plante donnée dépend non seulement de sa concentration totale en oxalates, mais surtout de la concentration d’oxalates sous forme soluble. En France, parmi les espèces potentiellement toxiques figurent l’oseille (Rumex spp.), l’amarante (Amaranthus retroflexus), la rhubarbe (Rheum spp.), la betterave (Beta vulgaris), les oxalis (Oxalis pes-caprae) et le chénopode (Chenopodium spp.) (photo 6). Ce dernier genre contient aussi des nitrates et sera traité dans un prochain article consacré aux troubles hématologiques.

Pathogénie

Dans le rumen, l’oxalate est d’abord dégradé par le microbiote ruminal [2, 7]. Par ailleurs, le pH ruminal proche de 6 favorise la formation de formes insolubles (non absorbables mais irritantes). Ces deux facteurs expliquent l’apparente résilience des ruminants face aux effets systémiques de ces plantes [7]. En revanche, si la capacité maximale de métabolisation par le microbiote est dépassée, l’acide oxalique peut être absorbé et se lier au calcium plasmatique sous forme insoluble. Les oxalates de calcium récemment formés précipitent ou sont bloqués dans les tissus, notamment les reins, provoquant une insuffisance rénale aiguë associée à une hypocalcémie.

Circonstances d’intoxication

Comme vu plus haut, pour que l’intoxication ait lieu, la réunion de plusieurs facteurs est nécessaire, dont le premier est la concentration d’oxalates : plusieurs auteurs estiment que le minimum requis pour provoquer une intoxication correspond à 10 % d’oxalates dans la matière sèche, en parallèle d’une ingestion importante et sur quatre à dix jours [2, 7, 8]. Or, dans de bonnes conditions de pluviosité, peu d’espèces contiennent une telle quantité d’oxalates, mais leur nombre augmente lors de sécheresse. Ces mêmes conditions climatiques font diminuer l’offre d’autres espèces plus appétentes et obligent les ruminants à consommer des plantes à oxalates, qui sont plus résistantes. Néanmoins, la concentration d’oxalates est inversement proportionnelle à l’appétence et les animaux peuvent refuser de les ingérer [2].

Tableau clinique

L’hypocalcémie entraîne des troubles neurologiques, caractérisés par une ataxie, des tremblements, une faiblesse et des crises tétaniformes. Une alcalose métabolique peut être constatée secondairement à l’hypocalcémie et par la dégradation de l’oxalate dans le rumen, ce qui produit des ions bicarbonates qui sont ultérieurement absorbés. Les signes cliniques d’origine rénale (oligurie et anurie, ou au contraire polyurie, hématurie, cristallurie) sont souvent discrets et peuvent passer inaperçus. Les analyses sanguines montrent typiquement une hypercréatininémie, une azotémie et une hypocalcémie avec ou sans alcalose métabolique. À l’autopsie, des lésions digestives sont observées, mais surtout les reins apparaissent pâles et oedématiés, avec des zones de nécrose. L’histologie rénale est caractérisée par la présence de cristaux dans les cellules du parenchyme. Le traitement consiste à administrer du gluconate de calcium par voie intraveineuse aux animaux qui présentent une hypocalcémie, et une perfusion de cristalloïdes à ceux qui montrent des signes d’insuffisance rénale [2, 7, 8]. Le pronostic est souvent réservé, mais plusieurs cas de guérison sont rapportés [2].

PRINCIPALES PLANTES HÉPATOTOXIQUES

1. Séneçon et plantes à alcaloïdes pyrrolizidiniques

Les plantes à alcaloïdes pyrrolizidiniques sont l’un des groupes le plus souvent associés aux intoxications hépatiques chez les ruminants en France. En effet, les alcaloïdes pyrrolizidiniques sont présents dans plus de 6 000 espèces végétales en concentrations variables [13]. En France, le genre le plus important est Senecio spp. (Asteraceae), dont les principales espèces sont le séneçon du Cap (Senecio inaequidens), le séneçon de Jacob (Jacobea vulgaris) et le séneçon commun (Senecio vulgaris) (photos 7a, 7b et 8). D’autres plantes à alcaloïdes pyrrolizidiniques, notamment celles de la famille des Boraginacées et des Fabacées, décrites dans la littérature internationale comme toxiques, semblent à ce jour ne représenter qu’un risque mineur pour les troupeaux français, malgré leur présence sur le territoire hexagonal. C’est le cas des genres Echium spp., Heliotropium spp. et Symphytum spp.

Le séneçon du Cap mesure entre 40 et 80 cm. Ses tiges sont fines et lisses, un peu ligneuses, et présentent beaucoup de ramifications dès leur base. Ses feuilles sont décrites comme persistantes, alternes, simples, linéaires et étroites, irrégulièrement dentées [15]. Il s’agit d’une espèce hautement invasive native d’Afrique du Sud et introduite en Europe à la fin du XIXe et au début du XXe siècle via des graines accrochées à la laine importée de ce pays [4, 9]. Progressivement, cette plante a colonisé les bords des autoroutes, les berges des rivières et des fleuves et les falaises [4]. Initialement cantonnée dans le sud de la France, sa présence est désormais constatée sur tout le territoire métropolitain [6, 17]. Cette plante pérenne est extrêmement bien adaptée au climat méditerranéen, avec une période de floraison allant de mai à décembre (plusieurs floraisons par an). Dans une étude menée au nord de l’Italie, Eller et Chizzola (2015) ont conclu que les jeunes pousses sont les parties de la plante qui renferment le plus d’alcaloïdes pyrrolizidiniques, suivies des fleurs [4]. La toxicité serait donc maximale en avril, mais persiste jusqu’en novembre. Appartenant à la même famille, le séneçon de Jacob est une espèce bisannuelle native de l’Europe et largement répartie sur l’ensemble du territoire. Il mesure de 50 à 120 cm et fleurit de juillet à septembre. Ses fleurs jaunes sont regroupées en corymbes au sommet de tiges ramifiées, donnant à la plante une forme d’éventail [17]. Enfin, le séneçon commun est une plante annuelle dont le cycle de développement est de courte durée (100 jours). Il peut germer, pousser et fleurir toute l’année. C’est une plante relativement petite, mesurant de 5 à 50 cm de haut [11]. Bien que des cas aient été rapportés à l’étranger, il semble peu incriminé en France dans les intoxications de chevaux et de ruminants. Cela peut s’expliquer par sa relative pauvreté en alcaloïdes hépatotoxiques et par le fait que ces derniers sont majoritairement concentrés dans sa racine [19].

Pathogénie

À la suite de l’ingestion, les alcaloïdes pyrrolizidiniques sont primairement métabolisés en composés non toxiques par les cytochromes P450. C’est seulement quand cette voie métabolique est saturée que la biotransformation s’effectue, par déshydrogénation ou par oxydation, permettant la formation d’alcaloïdes didéhydropyrrolizidines. Ces derniers ont une action cytotoxique due à leur grand pouvoir de liaison à l’ADN, à l’ARN et aux aminoacides. Leur liaison à l’ADN a également un effet antimitotique et il est fréquent d’observer une mégalocytose résultant de l’incapacité des hépatocytes à compléter leur division cellulaire.

Circonstances d’intoxication

L’intoxication est souvent associée à la consommation chronique de foin ou d’ensilage contaminés, puisque la dessiccation diminue leur amertume. Les intoxications par l’ingestion de fourrage frais sont rares et ne se produisent qu’en période de sécheresse, quand l’offre végétale est limitée et dans des régions où ces plantes sont nombreuses [3, 17].

Tableau clinique

Cliniquement, plusieurs signes sont observés. La manifestation, parfois brutale, peut être trompeuse : en effet, elle ne survient parfois qu’après plusieurs semaines, voire quelques mois après la période d’ingestion, lorsque l’animal n’est souvent plus en contact avec les plantes [3, 17]. Dans la plupart des cas, les signes renvoient à une insuffisance hépatique (anorexie, léthargie, amaigrissement chronique, ictère et ascite). Une photosensibilisation et une encéphalose hépatique peuvent apparaître au stade terminal [17]. Les analyses sanguines confirment l’atteinte hépatique avec une élévation de l’activité de l’aspartate aminotransférase (Asat) et de la gamma-glutamyltransférase (GGT). D’autres paramètres susceptibles d’être augmentés sont les phosphatases alcalines (PAL), la sorbitol déshydrogénase (SDH), la bilirubine et les acides biliaires. L’observation d’une mégalocytose des hépatocytes permet de renforcer la suspicion d’intoxication par les alcaloïdes pyrrolizidiniques.

Le traitement est seulement palliatif et souvent illusoire s’il est initialisé après la manifestation clinique d’intoxication. Les efforts doivent être tournés vers la prévention et l’éradication des plantes à alcaloïdes pyrrolizidiniques.

2. Lampourdes

Présentes majoritairement dans le sud de la France et le long de la Loire selon l’Inventaire national du patrimoine naturel, les lampourdes (Xanthium spp.) sont des plantes dicotylédones annuelles de la famille des Astéracées [25]. Elles peuvent atteindre 2 m de haut et leur principale caractéristique est leur fruit ovale et épineux (photos 9a et 9b) [2, 25]. Ces plantes sont utilisées depuis des siècles par la médecine traditionnelle chinoise pour traiter les céphalées, les sinusites, l’urticaire et l’arthrite (sous la forme de comprimés, gélules, thé, etc.). Leur toxicité est connue depuis longtemps chez l’humain et les animaux, le premier cas d’intoxication de vaches ayant été décrit en 1880 par Joseph Bancroft en Australie [3, 14].

Pathogénie

Les principes toxiques les plus importants sont des atractylosides (carboxyatractylosides et 4’-desulphate- atractylosides), présents surtout dans les graines et les très jeunes pousses (au stade de cotylédon) [18]. Plusieurs auteurs considèrent les lampourdes comme non toxiques après le stade de cotylédon [2]. Les carboxyatractylosides ralentissent l’activité mitochondriale par inhibition compétitive des phosphotransférases, empêchant la phosphorylation oxydative de l’adénosine diphosphate (ADP) en adénosine triphosphate (ATP). Chez les lampourdes, cette action permettrait un ralentissement du métabolisme cellulaire, contribuant à la survie des graines.

Circonstances d’intoxication

Les doses minimales mortelles (DMM) chez les ruminants sont d’environ 0,3 % du poids vif pour les graines et de 1,5 à 1,8 % du poids vif pour les cotylédons [2, 18]. La plupart des intoxications sont associées à l’ingestion de ces derniers. Ainsi, la période de risque maximale est typiquement le printemps et l’été, surtout après les pluies. Les graines, enrobées par de puissantes épines, ne sont que très rarement avalées directement par les animaux, mais le risque augmente si la plante est consommée dans le foin ou l’ensilage.

Tableau clinique

Chez l’animal, les premiers signes cliniques se manifestent de 12 à 72 heures après l’ingestion. Contrairement aux alcaloïdes pyrrolizidiniques, les carboxyatractylosides ne possèdent pas d’effet cumulatif [13]. Une métabolisation ruminale partielle est suspectée, ce qui fait que les jeunes veaux sont plus exposés à l’intoxication [18]. La symptomatologie est diverse et inclut des signes nerveux (ataxie, prostration, hyperexcitabilité, cécité, coma et convulsions), digestifs (vomissements, nausées) et respiratoires (dyspnée). La mort survient trois à quatre jours après l’exposition initiale. Des analyses sanguines montrent une hypoglycémie marquée, associée à une atteinte hépatique (augmentation des Alat, Asat, PAL et bilirubine sanguines). Du point de vue histopathologique, le foie est le principal organe cible : le plus souvent pâle, ferme et congestif, il présente des nécroses ou des hémorragies de type centro-lobulaire, ainsi que des vacuolisations [5, 14, 18]. D’autres organes peuvent également être atteints par des congestions et des hémorragies, comme les intestins, le cœur et les poumons [5, 18]. Des œdèmes généralisés sont aussi rapportés, de même qu’une dégénérescence néphrotubulaire [2, 13]. Le pronostic est sombre pour les animaux symptomatiques, et même si une récupération est parfois constatée, elle est lente et une hépatite chronique est possible [2].

3. Lantana ou lantanier

Lantana camara est un arbuste ornemental aux fleurs chamarrées dont le port varie beaucoup et dont les tiges anguleuses présentent des épines recourbées (photo 10). Native d’Amérique du Sud et centrale, l’espèce est présente en Guyane, en Guadeloupe et en Martinique. En France métropolitaine, elle est cultivée dans des jardins de la côte méditerranéenne où ses fleurs sont appréciées, mais son haut pouvoir envahissant est notamment constaté à La Réunion et à Mayotte. En effet, le lantana produit des toxines qui sont capables d’inhiber le développement des autres plantes dans son rayon d’action, ce qui contribue à diminuer la compétition, facilitant ainsi sa propre dispersion (phénomène connu sous le nom d’allélopathie) [20].

Pathogénie

La plante produit plusieurs saponines triterpénoïdes pentacycliques hépatotoxiques connus sous le nom de lantadènes (A à D), dont le lantadène A est le plus abondant et le plus toxique. Ils sont présents dans toutes les parties de la plante : racines, tiges, feuilles et fruits non mûrs. Au cours des deux premières heures après l’ingestion, les animaux développent une anorexie et une constipation [20]. Le mécanisme d’intoxication hépatique par les lantadènes n’est pas totalement élucidé, mais il semble qu’une biotransformation soit nécessaire [3, 13]. Une inhibition de la respiration mitochondriale est observée par inhibition de la synthèse d’ATP [4].

Circonstances d’intoxication

L’intoxication est observée dans les champs envahis par le lantana, dans les régions au climat méditerranéen ou tropical. À notre connaissance, aucun cas n’a encore été rapporté en France métropolitaine. Néanmoins, son utilisation comme plante ornementale représenterait un important facteur de risque pour les petits ruminants de compagnie.

Tableau clinique

Une stase ruminale est observée quatre à six heures après l’ingestion [3, 20]. Une photosensibilisation secondaire accompagnée d’un effet “sédatif” est notée dans un délai de 24 à 48 heures. Un ictère peut aussi être présent et une dose de 60 mg/kg de poudre de feuilles séchées est capable d’entraîner un tableau hépatotoxique avec une cholestase chez le mouton [3]. L’espèce caprine y serait moins sensible, mais le mécanisme de tolérance n’est pas élucidé. Typiquement, des lésions de cholestase et de mégalocytose sont observées, avec un foie hypertrophique et pâle ou ictérique. Histologiquement, des vacuolisations, une dégénération périportale et une nécrose centro-lobulaire peuvent être constatées [2, 20]. Pour les animaux atteints, une ruminotomie avec transfaunation permet une bonne récupération clinique, mais peut se révéler très coûteuse en cas d’intoxication de plusieurs animaux au sein d’un même troupeau. L’utilisation de charbon activé (5 g/kg) est également rapportée comme un bon traitement, mais l’administration doit intervenir avant l’absorption des toxines, donc quatre à six heures après l’ingestion [20].

PRINCIPALES PLANTES HÉPATONÉPHROTOXIQUES

1. Tribule terrestre

Le tribule terrestre (Tribulus terrestris), aussi appelée croix-de-Malte, croix de chevalier ou clou de vigne, est une plante méditerranéenne, aujourd’hui également présente sur la côte Atlantique, des Pyrénées à l’estuaire de la Loire. Il s’agit d’une plante rampante annuelle, avec une floraison entre avril et novembre, dont les tiges rampantes peuvent mesurer jusqu’à 90 cm, tandis que ses fleurs et son feuillage restent au niveau du sol (photo 11).

Pathogénie

Utilisée depuis des millénaires comme plante médicinale, ses saponines sont étudiées pour leurs propriétés aphrodisiaques. La métabolisation de ces saponines par le microbiote ruminal produit des sapogénines, qui seront ensuite conjuguées par le foie à des glucuronides ayant le potentiel de se lier au calcium et de se précipiter sous la forme de cristaux insolubles dans les canaux biliaires, provoquant une cholangiohépatite obstructive. Les glucuronides non excrétés dans la bile gagnent la circulation et précipitent dans les tubules rénaux.

Circonstances d’intoxication

À notre connaissance, aucun cas n’a été observé à ce jour en France. Des cas sont rapportés en Afrique du Sud, en Australie, en Amérique du Nord et en Iran, et semblent nécessiter un ensemble de conditions qui ne sont pas complètement élucidées [3].

Tableau clinique

Cette intoxication atteindrait seulement les petits ruminants (aucun cas rapporté chez les bovins) et son tableau clinique très variable inclut des signes généraux (anorexie, prostration, déshydratation, ictère), digestifs (stase ruminale), cutanés (lésions de photosensibilisation), respiratoires (jetage), neurologiques (ataxie évoluant en parésie et paralysie flasque des membres postérieurs), urinaires (hématurie, protéinurie) et cardiaques (tachycardie). Les anomalies fréquemment décrites lors des examens complémentaires comprennent une neutrophilie (processus inflammatoire secondaire), une augmentation de la bilirubine et des enzymes hépatiques (Alat, PAL, GGT et créatine kinase), ainsi que l’élévation des biomarqueurs rénaux (azotémie et créatinémie) [21]. Très peu d’informations sont disponibles concernant le traitement, qui consiste à éviter l’exposition des animaux au soleil, ainsi qu’à diminuer l’apport d’aliments verts.

2. Narthécie des marais

La narthécie des marais (Narthecium ossifragum) est une plante annuelle de 5 à 40 cm de haut, aux fleurs jaunes étoilées organisées en épis, qui colonise les marais et les landes tourbeux dans l’Ouest, le Massif central et les Pyrénées. Sa floraison a lieu de juin à septembre (photos 12a et 12b). Une autre espèce de narthécie, N. reverchonii est présente en Corse, mais aucune étude sur sa toxicité n’existe à l’heure actuelle. L’épithète ossifragum signifie “brise-os” et provient de son association à des cas d’ostéomalacie chez les ruminants. Il ne s’agit pourtant pas d’une action directe de la plante, mais simplement d’un lien avec le déficit en calcium des sols qui l’accueillent. Des cas de photosensibilisation associés à la narthécie sont rapportés dans les pays nordiques et les îles britanniques [22].

Pathogénie

La physiopathogénie hépatique est similaire à celle évoquée pour le tribule terrestre : cholangiohépatite par des cristaux de glucuronides de calcium empêchant l’excrétion de phylloérythrine. Une action cytotoxique directe est néanmoins décrite pour N. ossifragum. En 1992, il a été découvert que la plante a aussi un potentiel néphrotoxique pour tous les ruminants. En effet, des lactones hétérocycliques (3-méthoxy-2-furanone) ont été isolées et ont provoqué des nécroses tubulaires in vitro [24]. Il a été théorisé qu’une molécule similaire serait responsable de la toxicité du lys chez le chat [2].

Circonstances d’intoxication

Les bovins (et les élans) seraient plus sensibles aux manifestations rénales que les petits ruminants. Les moutons étant les moins sensibles, cela expliquerait le développement de la forme hépatique chez ceux-ci. Les bovins ont d’ailleurs une aversion pour la plante et ne la consomment qu’à défaut d’autre pâturage, ce qui est moins observé chez les ovins [22]. Les fleurs seraient la partie la plus toxique, ce qui explique l’apparition des cas durant l’été. L’atteinte rénale est discrète et peu décrite. Les doses toxiques ne sont pas bien connues, mais 15 g de feuilles fraîches par kilo de poids vif peuvent entraîner une élévation de l’urémie et de la créatininémie chez le veau et l’agneau.

Tableau clinique

Historiquement, l’intoxication se caractérise surtout par des lésions de photosensibilisation, ainsi que par une prostration, une anorexie et des troubles digestifs (diarrhée et/ou méléna) chez l’agneau (âgé de 2 à 6 mois). Chez les bovins, une apathie, une anorexie et une dégradation brutale de l’état général sont observées. Un méléna, une hématochézie et quelquefois une diarrhée sont également des signes rapportés, de même qu’une augmentation de l’urémie et de la créatinémie. Une nécrose tubulaire rénale complète le tableau, souvent fatal, chez cette espèce. Aucun traitement spécifique n’est proposé dans la littérature, mais le pronostic est bon avec l’interruption de l’ingestion d’aliments riches en chlorophylle, une réhydratation et une protection contre le soleil.

Conflit d’intérêts : Aucun

Points clés

• L’intoxication hépatique ou rénale par des plantes est le plus souvent de forme chronique, avec des signes cliniques peu spécifiques (apathie, anorexie, baisse de production, etc.).

• La seule présence de la plante sur la parcelle ne signifie pas que l’intoxication est certaine. Les cas symptomatiques sont fréquemment liés à une diminution de l’offre de fourrages de bonne qualité ou à l’ingestion de foin contaminé.

• Le diagnostic repose sur l’enquête épidémiologique, le tableau clinique, les analyses sanguines et urinaires et/ou l’autopsie.

• Le traitement est symptomatique et le pronostic généralement réservé.

CONCLUSION

La multitude d’espèces végétales potentiellement toxiques, la faible spécificité des signes cliniques, l’évolution “pseudo-aiguë” souvent présentée par les animaux atteints, l’absence de procédures de confirmation définitive du diagnostic et le manque de traitements antidotiques ne sont que quelques-unes des raisons pour lesquelles la démarche diagnostique pour identifier ces intoxications est très difficile pour le vétérinaire. Ce dernier ne doit pas hésiter à être exhaustif dans son anamnèse. En l’absence de traitements efficaces, la prévention reste la meilleure option. Plusieurs visites des terrains doivent être effectuées, avec une attention particulière portée aux bords des parcelles et aux ensilages ou foins, afin de détecter d’éventuels risques. Avec le réchauffement climatique, le panel végétal français est susceptible de se modifier drastiquement dans les années qui viennent, avec l’arrivée de nouvelles plantes et la migration de plantes méditerranéennes vers des régions plus septentrionales. Cela signifie que le praticien doit se maintenir au courant de ces changements de plus en plus régulièrement.

Références

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