INTOXICATION D’UN BOUC NAIN PAR LE LAURIER-CERISE - Le Point Vétérinaire n° 451 du 01/03/2024
Le Point Vétérinaire n° 451 du 01/03/2024

TOXICOLOGIE VÉGÉTALE

Cas clinique

Auteur(s) : Louise Bery*, Émeline Cote**, Nathalie Priymenko***, Hervé Cassard****, François Schelcher*****

Fonctions :
*Université de Toulouse
ENV de Toulouse
23 chemin des Capelles
31300 Toulouse
**Toxalim, université de Toulouse,
Inrae, ENVT
***IHAP, université de Toulouse,
Inrae, ENVT

Un bouc nain intoxiqué par l’ingestion de laurier-cerise (Prunus laurocerasus) met en évidence l’importance de sensibiliser les propriétaires au risque d’intoxication végétale.

Les risques toxiques liés à l’environnement sont souvent méconnus des propriétaires de ruminants de compagnie. Le laurier-cerise (Prunus laurocerasus) est un arbuste très commun dans les haies de nos jardins. L’ingestion de cette plante, principalement des feuilles et des jeunes tiges, provoque des troubles souvent létaux chez ces animaux. Cet article, qui décrit le cas d’un bouc nain ayant ingéré des résidus de taille d’une haie de laurier-cerise, vise à attirer l’attention des praticiens sur les risques toxiques liés à l’ingestion de certains végétaux par les ruminants.

PRÉSENTATION DU CAS

1. Anamnèse

Un bouc nain de compagnie, âgé de 3 ans et pesant 34 kg, est présenté en consultation d’urgence à 23 h pour une distension abdominale et une dyspnée sévère, apparues en fin d’après-midi. Les propriétaires ne rapportent pas d’événement particulier dans la journée, ni d’antécédent médical pour ce bouc. Il vit avec trois autres congénères, en bonne santé au moment de la consultation.

2. Examen clinique et traitement

À l’admission, l’animal est en décubitus latéral, dans un état comateux. Les muqueuses oculaires et buccales sont cyanosées. La dyspnée marquée inclut des apnées de plusieurs secondes. La forte distension abdominale est attribuée à une météorisation du rumen. Les éructations, fréquentes, ont une odeur d’amande amère. Un sondage bucco-œsophago-ruminal est entrepris et provoque une évacuation de gaz. Néanmoins, le bouc meurt quelques minutes plus tard.

3. Autopsie

Lors de l’autopsie, réalisée le lendemain matin soit environ dix heures après la mort, les lésions macroscopiques observées sont une cyanose marquée des muqueuses oculaires et buccales, une congestion des poumons et un œdème spumeux, diffus et léger. Le contenu ruminal est très abondant (10 litres) par rapport au format de l’animal et apparaît assez sec. Il est composé de nombreuses tiges, jusqu’à 25 cm de long, et de feuilles entières ou fragmentées ressemblant à du laurier. L’odeur d’amande amère, perceptible à l’ouverture du rumen, se dissipe rapidement. Aucune autre lésion macroscopique d’intérêt diagnostique n’est détectée. Afin de valider la nature botanique des feuilles, une identification morphologique est réalisée sur le contenu du rumen [1]. La suspicion d’ingestion de Prunus laurocerasus, communément appelé laurier-cerise, est confirmée (photo 1a et 1b) [7, 8]. Par ailleurs, le tri minutieux effectué permet d’isoler 110 g de feuilles et de tiges de laurier parmi les 433 g du contenu de rumen échantillonnés, soit 25 %.

4. Compléments d’anamnèse et de contexte

Un nouveau questionnement des propriétaires et une enquête de voisinage de leur part révèlent qu’un voisin a taillé une haie de laurier-cerise mitoyenne à la pâture vers 18 h. Les résidus de taille ont été distribués aux animaux. Le voisin rapporte que le bouc hospitalisé, qui était l’animal dominant du groupe, a consommé la majorité de ces résidus.

5. Diagnostic

L’évolution des signes cliniques vers la mort de l’animal s’est produite en moins de cinq heures. La cyanose des muqueuses, l’odeur du contenu ruminal et la présence en grande quantité de feuilles et de tiges de laurier-cerise, une plante cyanogénétique, suggèrent une intoxication par le couple acide cyanhydrique/ ion cyanure (HCN/CN-). Dans le cas d’une intoxication subaiguë ou aiguë par le cyanure, le diagnostic différentiel inclut différentes molécules toxiques (3-méthylindole, ipoméanol, nitrate/ nitrite). Le 3-méthylindole est un composé pneumotoxique issu de la conversion dans le rumen du L-tryptophane contenu dans une herbe de repousse riche, responsable de l’emphysème des regains, et l’ipoméanol est une toxine pulmonaire notamment produite par des Fusarium spp. infectant les patates douces. Il inclut également l’ingestion de cyanobactéries, une électrocution ou un œdème et un emphysème pulmonaire aigu. La cyanose associée à la détresse respiratoire peut aussi survenir lors d’obstruction des voies respiratoires, d’un état de choc ou encore d’un pneumothorax. Comme le bouc est arrivé en consultation d’urgence tard le soir, aucune visite à domicile n’a été possible pour faire l’inventaire des plantes avec lesquelles il était en contact. Son statut dominant au sein du groupe explique probablement qu’il ait eu un accès prioritaire aux feuilles et tiges fraîchement coupées, ainsi que l’absence d’ingestion et donc de symptômes chez les autres caprins.

DISCUSSION

1. Toxicité du laurier-cerise

Essence fréquente des haies de jardin, le laurier-cerise a été importé d’Asie occidentale au XVIe siècle pour ses qualités ornementales et sa rusticité. Cet arbuste est très présent en France et considéré comme une espèce invasive des sous-bois et forêts. Les feuilles sont persistantes, vert sombre, longues d’environ 15 cm, alternes, étroitement elliptiques, à bord entier ou légèrement denté, coriaces, glabres et cirées sur le dessus (photo 2a et 2b). Lorsqu’il est froissé, le feuillage dégage une odeur caractéristique d’amande amère [7].

La toxicité du laurier-cerise est due à la présence, dans les feuilles, les tiges et les graines, d’hétérosides cyanogénétiques qui sont métabolisés en acide cyanhydrique. Les signes cliniques apparaissent une à deux heures après l’ingestion [9, 10]. Les ruminants sont plus sensibles à l’intoxication par le laurier-cerise que les monogastriques, le pH ruminal “modéré” et la présence d’enzymes bactériennes contribuant à une hydrolyse plus rapide. Le mécanisme principal généralement rapporté dans la littérature est l’inhibition des cytochromes oxydases, des enzymes mitochondriales qui permettent la phosphorylation oxydative et la respiration cellulaire. Les cyanures, en inhibant ces enzymes, empêchent l’utilisation d’oxygène par les cellules. Ils entraînent ainsi une anoxie cellulaire et une acidose lactique [6]. Pour les ruminants, lors d’exposition orale, la dose mortelle d’ions cyanures a été estimée à 2 mg par kilo de poids vif, avec des signes cliniques dès 1 mg par kilo de poids vif [4]. La teneur en acide cyanhydrique est en moyenne de 2 g par kilo de feuilles fraîches(1) [3, 7]. Chez les ruminants, pour les végétaux du genre Prunus spp., la dose létale est estimée entre 1 à 4 g de feuille fraîche par kilo de poids vif [2].

Dans notre cas, le laurier-cerise représente 25 % (110 sur 433 g) de l’échantillon ruminal, soit environ 2,5 kg de feuilles et tiges en extrapolant au contenu total du rumen. La dose minimale toxique est, ici, largement dépassée. L’élément clé du diagnostic pratique a été l’identification des feuilles lors de l’autopsie, ainsi que le recueil de l’anamnèse dont l’importance est capitale en toxicologie.

Dans la majorité des cas, l’analyse botanique du contenu ruminal, combinée à des circonstances d’apparition rapportant une exposition au laurier-cerise, suffit à confirmer l’intoxication. Toutefois, en cas de doute, il est possible de doser l’acide cyanhydrique sur un échantillon de contenu ruminal s’il est congelé très rapidement, la molécule étant très volatile. Une recherche biochimique d’acide cyanhydrique sanguin peut également être réalisée (Centre hospitalier universitaire Purpan, à Toulouse). Cependant, le diagnostic de confirmation au laboratoire est rarement possible, surtout en médecine vétérinaire. Une approche indirecte, via le dosage des lactates, peut être envisagée.

2. Traitement

En cas d’ingestion de laurier-cerise, le taux de létalité est élevé et le pronostic sombre. Les délais respectifs entre l’ingestion et les signes cliniques et entre les signes cliniques et la mort sont très brefs. Le traitement est donc souvent illusoire.

Traitement médical

L’action du cyanure nécessiterait idéalement une oxygénothérapie de soutien précoce et soutenue. Le traitement spécifique décrit dans la littérature consiste en l’administration intraveineuse, hors autorisation de mise sur le marché (AMM), de thiosulfate de sodium (disponible sous la forme de poudre(2)) dilué à 30 % dans une solution isotonique de NaCl, à la dose de 660 mg par kilo de poids vif [4, 5]. Ce traitement est efficace, sans danger et peu coûteux. Pour les ovins et les caprins, l’association avec du nitrite de sodium(3) (hors AMM) à raison de 1 g dans 50 ml de solution isotonique de NaCl (par animal, quel que soit son poids), ou de chlorure de cobalt(4) à la dose de 10,6 mg/kg de poids vif par voie intraveineuse, est envisageable. Par ailleurs, l’administration par voie orale, toutes les heures, de 30 g de thiosulfate de sodium permet de réduire le cyanure en thiocyanate, une molécule non toxique. D’autres traitements existent en médecine humaine (acide édétique sel dicobaltique, hydroxocobalamine), mais ils sont peu accessibles et onéreux.

Traitement chirurgical

Si l’ingestion est objectivée très rapidement et lorsque la logistique le permet, une ruminotomie d’urgence peut être tentée.

3. Prévention

La mise en garde des propriétaires vis-à-vis de ce risque est primordiale. Si un arbuste de laurier-cerise est présent dans une pâture, voire une haie, il est indispensable d’empêcher l’accès grâce à une clôture et, surtout, de ne pas distribuer les résidus de taille aux animaux !

  • (1) Source : Centre national d’informations toxicologiques vétérinaires (CNITV) et communication personnelle.

  • (2) Disponible sous la forme de préparation chimique en poudre, laboratoire Savetis, prix indicatif : 20 € les 500 g, soit 0,30 € pour 10 kg de poids vif.

  • (3) Disponible sous la forme de préparation chimique en poudre, laboratoire Labkem, prix indicatif : 16 € les 500 g.

  • (4) Disponible sous la forme de préparation chimique en poudre, laboratoire Labkem, prix indicatif : 75 € les 250 g, soit 3 € pour 10 kg de poids vif.

Références

  • 1. Bonnier G, de Layens G. Flore complète portative de la France, de la Suisse et de la Belgique. Belin. 1985:456p.
  • 2. Burrows GE, Tyrl RJ. Rosaceae juss. In: Toxic Plants of North America, 1st edition. Wiley-Blackwell. 2001:1043-1056.
  • 3. Centre antipoison de Lille. Plantes à baies : laurier-cerise. 2021.
  • 4. Constable PD, HinchcliffKW, Done SH et coll. V eterinary Medicine: A Textbook of the Diseases of Cattle, Horses, Sheep, Pigs, and Goats, 11th edition. Elsevier Saunders. 2017:2308p.
  • 5. Grüss A, Priymenko N. Cotoneaster sp. poisoning in a llama (Lama glama). J. Vet. Diagn. Invest. 2009;21 (2):247.249.
  • 6. INRS. Cyanure d’hydrogène et solutions aqueuses. Fiche toxicologique n° 4. Institut national de recherche et de sécurité. 2022.
  • 7. Malaspina P, Betuzzi F, Ingegneri M et coll. Risk of poisoning from garden plants: Radi ZA, Styer EL, Thompson LJ. Prunus spp. intoxication in ruminants: a case in a goat and diagnosis by identification of leaf fragments in rumen contents. J. Vet. Diagn. Investig. 2004;16 (6):593.599.
  • 8. Salkowski AA, Penney DG. Cyanide poisoning in animals and humans: a review. Vet. Hum. Toxicol. 1994;36 (5):455.466.
  • 9. Tegzes JH, Puschner B, Melton LA. Cyanide toxicosis in goats after ingestion of California Holly (Heteromeles arbutifolia). J. Vet. Diagn. Invest. 2003;15 (5):478.480.

Conflit d’intérêts : Aucun

CONCLUSION

Cet exemple montre que, dans un contexte d’augmentation du nombre de petits ruminants de compagnie, il est nécessaire de sensibiliser les propriétaires novices aux risques d’intoxication par les végétaux du jardin. En cas d’intoxication végétale, le recueil précis de l’anamnèse, notamment des circonstances d’apparition, via un questionnement minutieux, est impératif et peut faire gagner un temps précieux pour la mise en place d’un traitement. L’autopsie se révèle un élément clé du diagnostic dans de nombreux cas et permet de sensibiliser concrètement les propriétaires aux risques encourus.

Points clés

• L’intoxication par le laurier-cerise provoque une hypoxie et l’haleine de l’animal dégage une odeur d’amande amère.

• Le traitement est souvent illusoire, ce qui rend le pronostic très sombre.

• La prévention consiste à sensibiliser les propriétaires de petits ruminants de compagnie au risque d’intoxication, afin qu’ils bloquent l’accès au laurier-cerise et ne distribuent pas les résidus de taille aux animaux.

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