FIBROPLASIE SCLÉROSANTE ÉOSINOPHILIQUE GASTRO-INTESTINALE CHEZ UN JEUNE CHAT

La fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale féline est une affection digestive qui peut mimer une tumeur digestive, notamment pylorique et iléo-cæcale. L’exérèse apparaît comme le traitement de choix, en association avec un traitement médical. Cependant, une prise en charge médicale seule peut être envisagée selon la localisation de la masse et le risque de lourdes complications chirurgicales.

PRÉSENTATION DU CAS

1. Commémoratifs et anamnèse

Un chat mâle européen, âgé de 1 an, est reçu en consultation pour des vomissements répétés depuis plusieurs jours, désormais associés à une anorexie et à un abattement. Les propriétaires rapportent ne pas avoir observé de défécation depuis deux jours. L’animal ne sort pas et vit seul. L’historique révèle que le chat a été vu en consultation à plusieurs reprises pour des vomissements isolés au cours des six derniers mois. En l’absence d’autres signes cliniques, une gastrite aiguë avait été suspectée. Lors de ces précédentes visites, l’examen clinique n’avait rien révélé d’anormal : le chat était alerte et non déshydraté, l’appétit était conservé, la palpation abdominale et le transit étaient normaux. Une rémission rapide et complète a suivi la mise en place d’un traitement non spécifique, à base d’injections de dexaméthasone (à la dose de 0,1 mg/kg par voie sous-cutanée) et de maropitant (à raison de 1 mg/kg par voie sous-cutanée) puis de l’administration par voie orale de phosphate d’aluminium (à la dose de 145 mg/kg trois fois par jour) pendant trois jours. Aucune récidive n’a été constatée au cours des trois derniers mois.

2. Examen clinique et hypothèses diagnostiques

À l’admission, l’animal est alerte, mais plus calme que d’habitude d’après ses propriétaires. Il présente une altération de l’état général, avec une déshydratation estimée à 5 % et une légère hypothermie (37,4 °C). Il refuse tout aliment depuis la veille. La palpation de l’abdomen est souple, sans réaction douloureuse, mais révèle une masse ronde, ferme, d’environ 10 cm dans sa partie craniale gauche, en arrière de l’estomac. L’examen clinique ne permettant pas de déterminer l’origine de cette masse, le chat est hospitalisé et placé sous perfusion afin de réaliser une échographie abdominale.

3. Examens complémentaires

Lors de l’échographie abdominale, une masse mesurant 12 cm de diamètre est visualisée sur tout le pourtour de la paroi pylorique de l’estomac, déformant le contour externe de la paroi gastrique, sans signe d’obstruction biliaire, de péritonite, ni d’adénomégalie locorégionale. Aucune dilatation intestinale ou colique n’est mise en évidence. L’architecture de la paroi stomacale apparaît anormale, avec la disparition de la structure en couches : toute l’épaisseur de la paroi est atteinte, empêchant de distinguer complètement la limite entre la muqueuse et le contenu digestif. Seule une partie centrale, plus hypoéchogène et entourée par un cercle hypoéchogène, est discernée. Des points hyperéchogènes, mobiles au centre de la lésion, évoquent un contenu digestif ou nécrotique (^{photos 1a} et ^1b). La masse s’étend ou est au contact intime avec le duodénum proximal (^{photo 1c}). Le reste du tube digestif ne présente pas d’épaississement pariétal. L’aspect échographique est en faveur d’une tumeur digestive (lymphome, adénocarcinome, mastocytome). Après une ponction à l’aiguille fine, un examen cytologique est réalisé, mais il se révèle infructueux (contamination sanguine sur certaines lames et peu de cellules sur d’autres). Lors de la ponction, la masse est apparue très dure. Les résultats de l’examen biochimique, de l’ionogramme et de la numération formule sanguine sont dans les normes.

4. Traitement chirurgical

Une laparotomie exploratrice est alors pratiquée afin de réaliser une exérèse de la masse, partielle ou complète, ou d’euthanasier l’animal en cas d’extension intra-abdominale généralisée.

Après une préparation aseptique et une ouverture classique, la cavité abdominale est examinée : une masse digestive est visible, qui s’étend de la zone pylorique de l’estomac jusqu’au duodénum proximal et au pancréas (^{photo 2}). Aucune autre anomalie macroscopique, comme une adénomégalie ou un épaississement pariétal intestinal ou colique, n’est constatée. Une incision à la lame de bistouri n° 11 est pratiquée au centre de la masse afin d’évaluer sa structure interne, de minimiser l’étendue de l’exérèse et d’exclure l’hypothèse d’un corps étranger incarcéré (^{photo 3}). Des pinces à coprostase atraumatiques sont placées de part et d’autre de la zone à réséquer. Deux incisions sont ensuite pratiquées de chaque côté de la masse après la ligature des vaisseaux sanguins. Une anastomose latéro-latérale est réalisée entre l’estomac et le duodénum selon la technique de Billroth II, la partie la plus proximale du duodénum étant alors borgne. Une suture d’anastomose apposante est effectuée grâce à des points simples perforants à l’aide d’un fil monofilament serti sur une aiguille ronde de décimale 2 (^{photo 4}). L’étanchéité de l’anastomose est vérifiée avant un dernier rinçage du site opératoire.

Durant l’intervention, l’animal reçoit un traitement antiémétique (maropitant à la dose de 1 mg/kg par voie intraveineuse), antibiotique (à raison de 5,3 mg de benzylpénicilline et 6,7 mg de dihydrostreptomycine par kilo de poids corporel par voie sous-cutanée) et antalgique (buprénorphine à la dose de 15 µg/kg par voie intraveineuse). La perfusion intraveineuse d’un soluté isotonique complémenté en potassium (60 ml/kg à raison d’une demi-ampoule à 10 % diluée par flacon de 250 ml) est poursuivie pendant toute l’hospitalisation. Bien que l’animal n’ait pas reçu de traitement stéroïdien depuis au moins trois mois, il est décidé de ne pas administrer d’anti-inflammatoires, stéroïdiens ou non, pour limiter les risques d’ulcération et de retard de cicatrisation des érosions gastriques.

5. Analyse histologique

À la coupe, la pièce d’exérèse apparaît comme une masse très ferme, ulcérée, avec un centre nécrosé (^{photos 5a} et ^5b). Aucun corps étranger n’est visualisé macroscopiquement. L’examen histologique porte sur trois fragments de cette masse intra-abdominale, localisée en arrière de l’estomac et de l’intestin grêle du jeune chat. Les pièces d’analyse montrent de sévères remaniements tissulaires de toute la paroi gastro-intestinale. La lésion, non tumorale, en grande partie nécrotique et suppurée, est composée de nombreuses travées anastomosées de collagène entre lesquelles sont visibles des vaisseaux sanguins, des fibroblastes activés et des cellules inflammatoires représentées par des granulocytes éosinophiles qui se mêlent à de petits lymphocytes, des plasmocytes et des macrophages au cytoplasme pigmenté (^{photos 6a} et ^6b). Ces travées de collagène forment un tissu de granulation. La zone nécrotique renferme de nombreuses bactéries dont certaines apparaissent de forme filamenteuse. Ces éléments microscopiques sont ceux d’une entérite transmurale nécrotico-suppurée, d’intensité marquée, associée à la mise en place d’un tissu de granulation et en présence de nombreuses bactéries intralésionnelles. Ils permettent de conclure à une fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale féline.

6. Suivi

Le lendemain de l’intervention, l’animal mange un peu et ne présente ni fièvre ni vomissements. Le traitement médical parentéral est poursuivi. Deux jours après l’intervention chirurgicale, des signes graves de complications postopératoires sont observés : sérosités au travers de la cicatrice, signe du flot et dégradation de l’état général (hypothermie, abattement, augmentation du temps de recoloration des muqueuses, douleur abdominale, légère hypoglycémie). Une ponction du liquide d’ascite révèle alors la présence d’un exsudat séro-hémorragique légèrement verdâtre, tandis que l’examen cytologique met en évidence de nombreux polynucléaires dégénérés et quelques bactéries intracellulaires. Une nouvelle laparotomie est réalisée en urgence et montre une déhiscence duodéno-stomacale et une rupture du canal cholédoque (^{photo 7}).

Malgré une seconde intervention et des soins intensifs, l’animal meurt dans les heures qui suivent.

DISCUSSION

1. Définition de la fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale féline

La découverte d’une masse lors de la palpation abdominale est souvent en faveur d’une tumeur ou d’un corps étranger. Il convient cependant d’ajouter la fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale aux hypothèses diagnostiques, notamment dans un contexte de gastrite chronique. Peu fréquente, cette entité clinique fait partie du complexe granulome éosinophilique félin, comme la plaque éosinophilique, le granulome éosinophilique et l’ulcère labial. Cette lésion semble se limiter au tractus digestif et aux nœuds lymphatiques locorégionaux.

L’échographie abdominale et les examens de laboratoire sont utiles pour établir le diagnostic différentiel, mais seule l’histologie permet de conclure à une fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale féline. Il est important de connaître cette affection pour mieux la prendre en charge.

2. Étiopathogénie

L’étiopathogénie de la maladie n’est pas clairement établie. Les chats atteints semblent souffrir d’une dérégulation immunitaire déclenchée par un ou plusieurs facteurs tels que l’alimentation (allergie ou intolérance alimentaire), une dysbiose, une infection bactérienne ou fongique (phycomycètes), un parasitisme intestinal (Cylicospirura spp. par exemple), l’ingestion excessive de poils ou d’herbes [², ³]. Une relation avec une infection bactérienne est évoquée : bien que des bactéries n’aient pas été mises en évidence dans certains cas rapportés, elles ont le plus souvent été retrouvées au sein des lésions inflammatoires sur les prélèvements histologiques. Néanmoins, les infections sont plus probablement secondaires et jouent un rôle dans l’entretien du cercle vicieux de l’inflammation éosinophilique et de l’évolution vers la fibroplasie [⁵].

Même si par certains égards, la fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale peut évoquer une forme sèche atypique de péritonite infectieuse féline (hyperglobulinémie, faible rapport albumine/globuline, lymphadénomégalie mésentérique, lésions iléo-cæcales, voire sérologie positive au coronavirus félin), une origine virale apparaît comme improbable.

3. Épidémiologie

La plupart des chats atteints sont de race croisée. Seule une étude avance une prédisposition du ragdoll dans la série observée [⁴]. Les mâles sont surreprésentés, avec 32 cas sur 46 [²-⁷, ⁹, ¹⁰]. L’âge médian va de 7 à 9 ans (intervalle interquartile de 5 à 9 ans) selon les publications [², ⁵, ¹⁰].

Le chat de notre cas était pourtant jeune. À notre connaissance, cette affection est rarissime chez le chaton, avec seulement 3 cas rapportés, âgés de 14 semaines et de 8 et 9 mois [², ³, ⁸]. L’alimentation ne semble pas avoir d’influence [⁵].

4. Tableau clinique

Comme dans le cas présenté, les commémoratifs mentionnent généralement un amaigrissement et des épisodes de vomissements et/ou de diarrhée depuis au moins trois mois (souvent plus d’un an), sans aucun antécédent de corps étranger ou de trichobézoards. L’interrogatoire des propriétaires peut aussi révéler un toilettage excessif, une anorexie, un abattement, des vomissements et/ou des diarrhées aigus, une hématémèse, une toux, une constipation, voire l’absence de symptômes. Une masse abdominale est presque toujours découverte à l’examen clinique (11 cas sur 13), ainsi qu’une douleur abdominale (3 cas sur 12), une hyperthermie (2 cas sur 11) ou une dyspnée (1 cas sur 13) [², ⁴-⁷, ⁹, ¹⁰]. Un cas rapporté présentait en outre une dyspnée secondaire à un épanchement pleural, dont l’origine avancée serait l’extension de l’atteinte digestive vers la cavité thoracique due au drainage des vaisseaux lymphatiques abdominaux en direction du nœud lymphatique sternal [⁵].

À la palpation abdominale, la masse abdominale a une consistance ferme, des contours irréguliers et est localisée dans la partie médio-craniale de l’abdomen. Les lésions macroscopiques ont été retrouvées à la jonction iléo-cæcale (19 cas), au niveau du sphincter pylorique ou duodénum proximal (14 cas), dans l’intestin (2 cas), sur la grande courbure de l’estomac (1 cas) et de façon atypique dans le mésentère et en position rétropéritonéale sous-lombaire. Dans 2 cas, la localisation précise n’a pu être déterminée [², ⁴-⁷, ⁹, ¹⁰]. Une adénomégalie mésentérique a été observée dans 18 cas sur 39 [², ⁵, ⁶]. Chez un chat, l’infiltration par des éosinophiles et des fibroblastes s’est étendue au pancréas et à la paroi du canal biliaire commun, provoquant une rupture de la vésicule biliaire [³].

5. Examens complémentaires

Analyses biochimiques

Les analyses biochimiques peuvent mettre en évidence une élévation de l’urémie, de la créatininémie et/ou de la bilirubinémie, une hypocalcémie, une hyperprotéinémie liée à une hypoalbuminémie et une hyperglobulinémie (avec éventuellement un pic polyclonal en bêta-globulines ou gamma-globulines), ainsi qu’un rapport albuminémie/globulinémie inférieur à 0,6 [⁵, ⁸, ¹⁰]. La numération formule sanguine montre une éosinophilie dans environ 55 % des cas et plus rarement une légère anémie non régénérative secondaire à un saignement digestif [², ⁴, ⁵, ¹⁰]. Il est intéressant de noter qu’après traitement, l’hyperglobulinémie et l’éosinophilie ont disparu chez les chats survivants à la chirurgie dans une série de cas [⁵].

Imagerie

La radiographie et l’échographie montrent une masse nodulaire, généralement unique, non spécifique, le plus souvent dans l’abdomen cranial. Son aspect échographique est hétérogène, avec un épaississement de la région pariétale et une disparition de la structure en couche normale du tube digestif, ainsi qu’une fréquente hypertrophie du nœud lymphatique mésentérique [⁵, ¹⁰]. Les parties hyperéchogènes semblent correspondre aux zones fibrosées décrites histologiquement [¹⁰]. Dans de rares cas, un épaississement pariétal intestinal y est associé, avec une structure en couches conservée [²].

Lors d’aspiration à l’aiguille fine, de biopsie échoguidée ou de prélèvement par laparotomie, le tissu est dur, granuleux, résistant à la progression de l’aiguille ou du scalpel. Les ponctions à l’aiguille fine échoguidées sont recommandées lors de la mise en évidence d’une masse digestive accessible. Elles ne permettent pas d’établir le diagnostic définitif de fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale féline, mais présentent un intérêt pour le diagnostic différentiel qui inclut notamment le lymphome [², ¹⁰]. Bien qu’à notre connaissance, il n’existe aucune donnée disponible, l’aspect très fibreux pourrait aider à distinguer cette fibroplasie des autres masses intra-abdominales plus fréquentes lors de l’examen tomodensitométrique [⁵].

Endoscopie

L’endoscopie est un examen utile au diagnostic différentiel, en l’absence de signes d’occlusion digestive. Cependant, les biopsies ne permettent pas de diagnostiquer une fibroplasie sclérosante seulement s’il y a une ulcération de la muqueuse, ou si les lésions inflammatoires éosinophiliques ne s’étendent pas jusqu’à celle-ci. Par ailleurs, lorsque la muqueuse est nécrosée, ce qui est généralement le cas, le diagnostic histologique devient impossible [⁵, ⁶]. Lors d’atteinte pylorique étendue comme dans notre cas, il aurait été préférable de réaliser dans un premier temps une biopsie au moment de la laparotomie, suivie d’un traitement empirique associant une corticothérapie et une antibiothérapie à large spectre. Une endoscopie digestive, moins invasive qu’une laparotomie, est un examen à privilégier lorsqu’elle est disponible et en l’absence de signe d’obstruction gastro-intestinale. Néanmoins, dans le cas présenté, elle n’a pas été pratiquée car les biopsies obtenues n’auraient sans doute pas permis de conclure, en raison de la partie nécrotique très développée dans la zone luminale.

Histopathologie

Une masse gastro-intestinale avec une infiltration éosinophilique marquée et une importante fibroplasie réactionnelle peuvent être délicates à interpréter chez le chat. Cliniquement et macroscopiquement, la fibroplasie peut être confondue avec un lymphome, un granulome, un adénocarcinome, un mastocytome, un fibrosarcome ou un ostéosarcome extrasquelettique. La confirmation du diagnostic est apportée par l’analyse histologique à partir de la pièce d’exérèse ou de biopsie. L’examen histopathologique montre de larges et denses travées de tissu collagénique renfermant des fibroblastes et des foyers nécrotiques et inflammatoires, éosinophiliques, parfois associées à des bactéries in situ. Toutes les lésions contiennent en proportion variable des granulocytes éosinophiles, des mastocytes, quelques neutrophiles, lymphocytes et plasmocytes, aussi bien dans le tissu fibroplasique que dans les tissus avoisinants. Le tissu fibreux forme des nodules concentriques riches en collagène au sein de la paroi intestinale. En périphérie des lésions, le collagène prend davantage l’aspect d’un tissu de granulation. Les lésions sont transmurales, atteignent les couches internes de la paroi gastro-intestinale, et même dans certains cas le pancréas et les nœuds lymphatiques.

Lors de fibroplasie sclérosante, le collagène prend parfois un aspect amorphe éosinophile prêtant à confusion avec du tissu ostéoïde et peut renfermer des mastocytes. Cependant, ces derniers restent dispersés et/ou dans la région périvasculaire. L’absence de regroupement des mastocytes en amas et tapis permet ainsi d’exclure un mastocytome. Mais le collagène présente également un aspect trabéculaire, de type ostéoïde, et de nombreux mastocytes sont visualisés, entraînant parfois une confusion diagnostique avec respectivement un ostéosarcome et un mastocytome [⁸]. Il est important de préciser que les mastocytes sont largement dispersés et/ou périvasculaires en cas de fibroplasie sclérosante, contrairement à ce qui est classiquement observé lors de mastocytome [⁷]. Par ailleurs, cet aspect fibroplasique a été retrouvé dans un cas de lymphome T gastrique et seule la présence d’amas de cellules rondes et de l’immunohistomarquage a permis d’exclure l’hypothèse de fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale féline [¹]. D’autre part, l’éosinophilie sanguine n’est pas un critère discriminant car elle peut être observée lors d’autres tumeurs digestives (mastocytome, lymphosarcome T, etc.).

La biopsie du nœud mésentérique peut montrer une hyperplasie folliculaire et une infiltration éosinophilique des sinus [⁸].

Bactériologie

Des bactéries comme Escherichia coli, Clostridium spp. et Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (Sarm) ont été isolées sur certains prélèvements, principalement ceux localisés à la jonction iléo-cæcale [²]. Cependant, des bactéries n’ont pas été retrouvées dans tous les cas décrits, d’où la remise en cause de leur rôle dans la pathogénie de la maladie. La réalisation systématique d’un test d’hybridation in situ en fluorescence (fluorescence in situ hybridization, FISH) sur les biopsies prises lors d’une suspicion de fibroplasie permettrait de mieux connaître l’implication des bactéries. Toutefois, ce test peut manquer de sensibilité, que ce soit en utilisant des sondes eubactériennes ou spécifiques. Dans ce cadre, les futures générations de séquençage (comme le pyroséquençage) apparaissent prometteuses [⁵].

6. Traitement

Médicamenteux

Hormis la chirurgie ou un régime hypoallergénique, de nombreux traitements médicaux sont proposés, associés ou non. Une approche multimodale est idéale en combinant la prednisolone, d’autres immunomodulateurs (ciclosporine, chlorambucil, hydroxyurée ou lomustine), des protecteurs gastro-intestinaux, des analgésiques et des antibiotiques après ou sans résection chirurgicale, pendant plusieurs mois [⁴, ⁵]. À notre connaissance, aucune association ne semble supérieure aux autres. Même si les bactéries semblent jouer un rôle dans le développement des lésions, dans la plupart des cas les antibiotiques ne sont pas efficaces cliniquement lorsqu’ils sont administrés seuls. L’association antibiotique d’amoxicilline-acide clavulanique et de métronidazole est un bon choix empirique.

Lors de diagnostic confirmé grâce à des biopsies réalisées préalablement, la mise en place d’une corticothérapie préopératoire, avant l’exérèse de la totalité de la masse, pourrait être intéressante pour obtenir une diminution de la taille de la lésion et envisager ensuite un geste chirurgical moins délabrant. La prednisolone est initiée à une dose immunosuppressive (1 mg/kg deux fois par jour) puis diminuée progressivement à la recherche de la dose minimale efficace [⁷]. Lorsque la chirurgie n’est pas l’unique traitement envisageable et que le chat survit suffisamment longtemps, la corticothérapie semble augmenter l’espérance de vie si elle est associée à un régime hypoallergénique. La ciclosporine peut se révéler une option plus intéressante que la corticothérapie pour un traitement à long terme, une fois le diagnostic confirmé par l’histologie [⁴].

Chirurgical

Bien que l’exérèse soit le traitement de choix, il convient de considérer les risques postopératoires d’une intervention trop invasive, notamment dans la région pylorique, et d’une morbidité trop importante. Les lésions situées au niveau du sphincter pylorique sont plus difficilement opérables que celles dans la partie distale du tractus digestif, voire inopérables [²].

En présence d’une masse pylorique chez un jeune chat, il convient de commencer par la réalisation d’une biopsie excisionnelle, par laparotomie ou laparoscopie, au lieu d’une ablation de la totalité de la masse. Cela permet de minimiser les risques de complications postopératoires dans le cas d’une fibroplasie sclérosante éosinophilique gastro-intestinale féline, avant l’instauration d’une corticothérapie.

7. Suivi

Dans une étude incluant 38 chats, 10 ont été euthanasiés, notamment au cours de l’intervention (tumeur non opérable), 12 sont morts naturellement (3 en phase périchirurgicale, 1 de septicémie, 1 dans les 24 heures postopératoires et 1 à la suite d’une décompensation cardiaque postanesthésique) ou ont été euthanasiés [², ⁵]. La plupart des chats survivants ont présenté une régression totale des symptômes (diarrhée, vomissements) sans récidive de la masse abdominale palpable. La survie médiane des chats morts était comprise entre 3 et 152 jours. Certains ont vécu jusqu’à dix ans après le diagnostic, avec un traitement associant un immunomodulateur (prednisolone) et un antibiotique (amoxicilline-acide clavulanique). Avec le traitement adéquat, la plupart des chats opérés ont survécu plusieurs années avec une bonne qualité de vie. Il n’y a pas de différence significative d’espérance de vie moyenne entre les chats avec une lésion distale (jonction iléo-cœcocolique ou côlon) et ceux avec une lésion proximale [²]. Néanmoins, l’espérance de vie médiane semble plus courte lors d’atteinte pylorique en raison de la difficulté de la résection de la masse à cet endroit : à 550 jours, 67 % des chats ayant présenté une lésion distale étaient encore en vie versus seulement environ 16 % des chats ayant une lésion pylorique, d’après les courbes de Kaplan-Meier [²]. Les chats qui ont reçu un traitement chirurgical, associé ou non à une antibiothérapie, ont bénéficié d’un pronostic moins bon que ceux opérés et traités par la prednisolone [²].

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