TROUBLES DU COMPORTEMENT D’ÉVOLUTION PROGRESSIVE CHEZ UN CHIEN ÂGÉ

PRÉSENTATION CLINIQUE

Un cocker mâle entier, âgé de 11 ans, est référé à la suite de l’apparition progressive, au cours des six derniers mois, de troubles du comportement caractérisés par des phases de plaintes et d’irritabilité non expliquées, d’une malpropreté fécale et urinaire et d’épisodes de désorientation spatiale. Un bilan hémato-biochimique, incluant un ionogramme, n’a pas montré d’anomalie significative.

À l’examen clinique d’admission, l’animal apparaît en bon état général, avec des constantes dans les valeurs usuelles. L’examen neurologique révèle une diminution de l’état de vigilance (confusion) associée à une démarche sans but. Une encéphalopathie thalamo-corticale diffuse et progressive est suspectée.

Les principales hypothèses envisagées sont une encéphalopathie d’origine dégénérative, néoplasique (tumeur à croissance lente telle qu’un méningiome), métabolique ou toxique. Un examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’encéphale est réalisé dans ce contexte. Des images en coupes sagittale et transversale, en pondération T2, sont présentées (^{photos 1} et ²).

Qualité et description des images d’IRM

L’animal est bien positionné et les plans de coupe sont réalisés dans des plans sagittal et transversal parfaits.

À l’étage sus-tentoriel, les sillons cérébraux présentent un élargissement modéré. Les hémisphères cérébraux droit et gauche sont symétriques et aucune anomalie de signal n’est observée au niveau du parenchyme. Les ventricules latéraux légèrement asymétriques et le troisième ventricule sont faiblement dilatés. L’adhérence interthalamique montre une forme modifiée (triangulaire) et une taille réduite : la hauteur de l’adhérence interthalamique (HAI) n’est que de 3,3 mm (valeurs usuelles de 5,54 à 7,27 mm) et le ratio de la hauteur de l’adhérence interthalamique sur la hauteur cérébrale (HAI/HC) est de 9,1 % (15,5 à 19 %) en coupe transversale [⁴].

À l’étage sous-tentoriel, un discret élargissement des sillons du cervelet est visualisé. L’examen en pondération T1 après l’injection du produit de contraste ne montre aucune anomalie de rehaussement des différentes structures.

Interprétation des images d’IRM

L’examen est en faveur d’une atrophie cortico-sous-corticale cérébrale diffuse, et dans une moindre mesure cérébelleuse, à l’origine prioritairement dégénérative en l’absence d’autre affection sous-jacente identifiée.

DISCUSSION

L’atrophie cortico-sous-corticale correspond à un processus pathologique progressif responsable d’une réduction du volume cérébral au niveau du cortex et des régions sous-corticales. Ce trouble peut être d’origine congénitale ou acquise, notamment à la suite d’affections métaboliques ou toxiques (encéphalopathie hépatique, hypoglycémie chronique, hypertension artérielle chronique, etc.). Dans un contexte d’encéphalopathie apparue insidieusement, qui évolue sur un mode chronique et est lentement progressive chez un chien âgé, l’absence de mise en évidence de cause sous-jacente permet d’envisager en priorité une atrophie cortico-sous-corticale d’origine dégénérative, comme dans le cas présenté. Les signes cliniques liés à l’atrophie cortico-sous-corticale peuvent varier selon l’affection sous-jacente et l’étendue des lésions. Ils incluent principalement une modification des interactions sociales, des activités et des cycles de sommeil, des épisodes de désorientation spatiale, d’anxiété, de malpropreté et la perte des apprentissages [¹]. Lors de modifications comportementales chez un animal âgé, l’imagerie par résonance magnétique permet d’exclure d’autres maladies de l’encéphale, telles que des néoplasies cérébrales, et d’objectiver des lésions de dégénérescence corticale (élargissement des sillons du cortex, dilatation des ventricules latéraux, modification du signal de la substance blanche périventriculaire) [²]. De plus, la taille de l’adhérence interthalamique (structure circulaire connectant les parties droite et gauche du thalamus), inversement corrélée à l’âge, semble être un paramètre spécifique pour évaluer l’atrophie corticale cérébrale [³]. Ainsi, une hauteur inférieure ou égale à 5 mm est considérée comme un critère permettant de caractériser une atrophie cérébrale [²]. Une autre étude identifie des différences significatives entre des chiens âgés atteints de dysfonction cognitive (HAI médiane de 3,98 mm, valeurs usuelles de 3,62 à 4,30 mm) et des chiens jeunes et âgés sans dysfonction cognitive (HAI de 6,27 mm chez les vieux chiens, valeurs usuelles de 5,54 à 7,27 mm) [⁴]. Cette valeur peut également être obtenue au moyen d’un examen tomodensitométrique [⁴].

Références

• 1. Dewey CW, Davies ES, Xie H et coll. Canine cognitive dysfunction: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2019;49(3):477-499.
• 2. Hasegawa D, Yayoshi N, Fujita Y et coll. Measurement of interthalamic adhesion thickness as a criteria for brain atrophy in dogs with and without cognitive dysfunction (dementia). Vet. Radiol. Ultrasound. 2005;46(6):452-457.
• 3. Landsberg GM, Nichol J, Araujo JA. Cognitive dysfunction syndrome: a disease of canine and feline brain aging. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2012;42(4):749-768.
• 4. Noh D, Choi S, Choi H et coll. Evaluation of interthalamic adhesion size as an indicator of brain atrophy in dogs with and without cognitive dysfunction. Vet. Radiol. Ultrasound. 2017;58(5):581-587.