TRAITEMENT DE L’HYPERTHYROÏDIE CHEZ LE CHAT LORS DE MALADIE RÉNALE CONCOMITANTE - Le Point Vétérinaire n° 445 du 01/09/2023
Le Point Vétérinaire n° 445 du 01/09/2023

ENDOCRINOLOGIE

Endocrinologie

Auteur(s) : Émilie Krafft

Fonctions : (dipEcvim-CA internal medicine,
CEAV médecine interne des animaux de compagnie, PhD)
Département des animaux de compagnie, de loisir et de sport
VetAgro Sup
1 avenue Bourgelat
69280 Marcy-l’Étoile

Une hyperthyroïdie doit toujours être traitée en première intention et faire l’objet d’un suivi rigoureux et régulier chez les chats souffrant d’une maladie rénale concomitante.

L’hyperthyroïdie et les maladies rénales chroniques sont des affections fréquentes chez les chats âgés, souvent présentes simultanément. Une maladie rénale chronique est ainsi détectée chez 10 à 20 % des chats au moment du diagnostic de l’hyperthyroïdie [11, 22]. Face à cette comorbidité, le praticien peut être enclin à maintenir un certain degré d’hyperthyroïdie, voire à ne pas traiter la dysendocrinie.

Par ailleurs, une hypercréatininémie se développe dans 15 à 60 % des cas moins d’un an après la mise en place du traitement de l’hyperthyroïdie [2, 3, 18, 22]. Cela peut être perçu comme un effet indésirable du traitement, incitant à l’arrêter ou à le diminuer.

Toutefois, bien que la prise en charge s’adapte au degré d’avancement de la néphropathie, les effets délétères des hormones thyroïdiennes sur les reins doivent toujours amener à traiter efficacement l’hyperthyroïdie en première intention, même lors de néphropathie concomitante.

IMPACT DE L’HYPERTHYROÏDIE SUR LES REINS ET EFFETS DU TRAITEMENT

La prévalence d’une maladie rénale chronique lors d’hyperthyroïdie est globalement plus élevée que dans la population générale âgée [2, 3, 11, 18, 22]. Cette observation est cohérente avec les effets néfastes de l’hyperthyroïdie sur les reins. Les hormones thyroïdiennes affectent la physiologie rénale et leur présence, en excès comme en déficit, est délétère.

1. Effets des hormones thyroïdiennes en excès sur les reins

Les hormones thyroïdiennes entraînent une augmentation du débit cardiaque ainsi qu’une diminution des résistances vasculaires systémiques [24]. La thyrotoxicose est aussi associée à une vasodilatation intrarénale et à une activation du système rénineangiotensinealdostérone [19, 24]. Ces effets combinés entraînent une augmentation du flux sanguin rénal, de la pression hydrostatique glomérulaire et finalement du débit de filtration glomérulaire [19, 24]. La hausse de la pression hydrostatique glomérulaire est parfois responsable d’une glomérulosclérose et d’une protéinurie, cette dernière étant aussi délétère à long terme pour le rein. L’accroissement de la synthèse d’angio tensine II stimule la vasoconstriction préférentielle des artérioles efférentes, ce qui diminue le flux sanguin dans la région péritubulaire et peut donc provoquer une hypoxie des tissus péritubulaires. L’hyperthyroïdie induit ainsi des lésions rénales progressives et peut conduire au développement d’une maladie rénale chronique (figure 1).

Une néphropathie préexistante est également aggravée par l’hyperthyroïdie. Une hypertension artérielle systémique, observée chez environ 5 à 20 % des chats hyperthyroïdiens, participe de ma même façon à l’apparition de lésions rénales [1, 10].

Ces effets des hormones thyroïdiennes en excès expliquent pourquoi les marqueurs traditionnels utilisés pour suspecter ou diagnostiquer une néphropathie (mesure des biomarqueurs sanguins de la fonction rénale, évaluation de la densité urinaire, présence d’une protéinurie) deviennent peu performants lors d’hyperthyroïdie non traitée (encadré) [24].

2. Augmentation attendue des paramètres rénaux lors du retour à l’euthyroïdie

Le traitement efficace de l’hyperthyroïdie s’accompagne d’une diminution du débit de filtration glomérulaire et d’une augmentation de la masse musculaire dont est issue la créatinine [2, 3, 12, 17]. Ainsi, chez de nombreux chats qui présentent une hyperthyroïdie et une maladie rénale chronique peu avancée, une hypercréatininémie ne va se développer que sous traitement, après le retour à la “normale” du débit de filtration glomérulaire et de la masse musculaire [19].

Le traitement n’induit pas une insuffisance rénale, mais révèle une maladie rénale auparavant masquée et qui devient détectable.

3. Pronostic lors d’hyperthyroïdie et de néphropathie concomitante

Les médianes de survie rapportées lors d’hyperthyroïdie varient de 1,6 à 4 ans [19, 20, 22]. Lorsqu’une maladie rénale chronique est mise en évidence par la présence d’une hypercréatininémie au moment du diagnostic de l’hyperthyroïdie, la survie est diminuée : la médiane fluctue entre 0,5 et 2 ans selon les études [11, 22]. Les chats qui développent une hypercréatininémie post-traitement ont, quant à eux, une survie comparable à celle des chats dont la créatininémie reste dans l’intervalle de référence, avec des médianes respectives de 728 jours et 794 jours d’après une étude [20]. Cette différence en matière de survie, observée entre les chats dont la néphropathie est détectée avant ou après le traitement de l’hyperthyroïdie, est probablement liée au degré d’altération de la fonction rénale induite par la maladie rénale qui, lorsqu’elle est avancée, est souvent détectable même lors d’hyperthyroïdie concomitante.

4. Cas de l’hypothyroïdie iatrogénique

L’apparition d’une hypothyroïdie à la suite de la mise sous traitement, qui affecte jusqu’à 20 % des chats traités médicalement et entre 20 et 50 % des chats traités par iodothérapie, pourrait contribuer à l’altération de la fonction rénale. En effet, les chats qui développent une hypothyroïdie post-traitement présentent un risque plus élevé de développer une hypercréatininémie que ceux qui sont euthyroïdiens [14, 20, 23]. Une étude rapporte également une survie plus courte lorsqu’une hypercréatininémie apparaît lors d’hypothyroïdie iatrogénique (médiane de survie de 456 jours) par rapport aux chats dont la créatininémie reste dans les valeurs de référence du laboratoire (médiane de 905 jours) [20]. En cas d’hypothyroïdie, une vasoconstriction intrarénale et la diminution du débit cardiaque pourraient réduire le flux sanguin rénal [17].

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE LORS DE MALADIE RÉNALE CONCOMITANTE

Lors d’une néphropathie préexistante, l’hyperthyroïdie peut ainsi aggraver les lésions rénales de manière directe et indirecte (hypertension artérielle, protéinurie). L’hyperthyroïdie est en ellemême une affection débilitante qui peut mener à une détérioration rapide de l’état de l’animal, voire entraîner sa mort. Les recommandations actuelles sont donc d’instaurer un traitement de l’hyperthyroïdie même lors d’une maladie rénale simultanée [5, 8, 19, 24]. Sa prise en charge thérapeutique est toutefois un peu plus complexe et dépend notamment de la sévérité de l’insuffisance rénale au moment du diagnostic (figure 2).

1. Objectifs du traitement

Maintenir un certain degré d’hyperthyroïdie peut sembler bénéfique à première vue, en raison de l’augmentation de l’appétit, de l’activité et de la perfusion rénale qu’elle entraîne [5]. Même si la créatininémie diminue, il ne s’agit toutefois pas d’une véritable amélioration de la maladie rénale. Au contraire, un excès d’hormones thyroïdiennes, même peu important, peut accélérer la progression de la néphropathie. Dans la plupart des cas, l’objectif thérapeutique est donc de tenter le retour à l’euthyroïdie, en évitant une hypothyroïdie.

La prise en charge repose en première intention sur un traitement médical réversible de l’hyperthyroïdie. Le traitement standard des maladies rénales chroniques doit être instauré en parallèle (régime diététique, prise en charge des troubles électrolytiques, etc.) [8].

2. Cas d’une maladie rénale sans hypercréatininémie

Chez les chats souffrant d’une maladie rénale déjà diagnostiquée mais sans hypercréatininémie, donc de stade 1 ou 2 débutant selon le classement de l’International Renal Interest Society (IRIS), l’hyperthyroïdie est prise en charge comme pour ceux sans maladie rénale détectée.

Deux molécules sont indiquées, avec les posologies suivantes :

- le méthimazole (aussi appelé thiamazole) : 1,25 à 2,5 mg deux fois par jour per os, ou par voie transdermique (préparation magistrale élaborée en pharmacie en France) notamment selon le poids de l’animal et le degré de sévérité de l’hyperthyroïdie (photo) ;

- le carbimazole : 10 mg une fois par jour per os.

L’objectif est d’atteindre une thyroxinémie dans la moitié inférieure de l’intervalle de référence (évaluation de la T4 totale). Pour ces animaux, les répercussions du traitement sont généralement négligeables [5, 19].

3. Cas d’une maladie rénale avec hypercréatininémie

Face à une maladie rénale avec hypercréatininémie, il est plus difficile d’évaluer à l’avance le rapport bénéfices/ risques du traitement de l’hyperthyroïdie, les bénéfices étant de limiter l’aggravation des lésions rénales et la morbidité ou mortalité directement liées à l’hyperthyroïdie, et les risques de voir apparaître ou de majorer des signes cliniques liés à l’insuffisance rénale. Il est souvent nécessaire d’instaurer le traitement antithyroïdien et d’observer l’évolution clinique pour déterminer si l’animal tolère bien la diminution de la filtration glomérulaire qui accompagne celle de la thyréotoxicose.

La restauration d’une euthyroïdie est également toujours tentée en première intention [5, 8]. Néanmoins, dans ce cas, la thyroxinémie visée doit plutôt se situer dans la moitié supérieure de l’intervalle de référence [5]. Les antithyroïdiens sont préférentiellement instaurés à dose réduite (généralement de moitié, en prenant en compte le fait que les comprimés ne doivent pas être coupés), notamment face à une maladie rénale avancée [5, 8].

Les doses précises doivent être ajustées au cas par cas et la galénique de certains traitements limite les possibilités d’adaptation (comprimés non sécables, ou dispositif délivrant une dose par pression pour la voie transdermique).

4. Suivis

Principes

Des suivis très réguliers sont nécessaires, a minima un mois après l’instauration du traitement, puis tous les trois mois si l’animal est stabilisé.

Le praticien doit réévaluer le stade de la maladie rénale, la résolution ou l’apparition d’une hypertension artérielle systémique ou d’une protéinurie, ainsi que la fonction thyroïdienne, notamment l’absence d’hypothyroïdie. Le choix de poursuivre, de diminuer ou d’arrêter le traitement de l’hyperthyroïdie dépend des signes cliniques plutôt que de l’évolution de la créatininémie. Si l’insuffisance rénale est bien tolérée et stable, un traitement définitif de l’hyperthyroïdie (radiothérapie, chirurgie) peut être envisagé [5, 8].

Cas de l’apparition ou de l’aggravation de signes cliniques compatibles avec une insuffisance rénale

À la suite du traitement de l’hyperthyroïdie, l’aggravation ou l’apparition de symptômes liés à une insuffisance rénale sont possibles, notamment lors de maladie rénale avancée (polyuro-polydipsie, dysorexie ou anorexie, nausées, vomissements, diarrhée). Avant de réduire ou d’arrêter le traitement de l’hyperthyroïdie, il convient de vérifier que le tableau clinique est bien attribuable à une néphropathie avancée. L’ensemble des signes cliniques et biologiques doit être pris en compte afin de différencier si ces derniers sont liés à l’insuffisance rénale, à une hyperthyroïdie mal contrôlée, ou à un effet indésirable direct du traitement. Un bilan sanguin plus complet est indiqué afin de contrôler :

- les marqueurs rénaux (une augmentation de l’urémie et de la créatininémie est attendue après le retour à l’euthyroïdie, mais elle peut être plus ou moins importante, donc compatible ou non avec une insuffisance rénale avancée expliquant la présence de signes cliniques) ;

- la T4 totale, à la recherche d’une hyperthyroïdie persistante mais également d’une hypothyroïdie ;

- les marqueurs hépatiques et l’hémogramme, à la recherche d’effets indésirables rares mais potentiellement graves des antithyroïdiens (toxicité hépatique se manifestant par une hausse de l’activité de l’alanine aminotransférase et des phosphatases alcalines et/ou d’une hyperbiliburinémie, toxicité hématologique de type anémie hémolytique, ou plus rarement thrombopénie et neutropénie).

L’apparition d’une dysorexie suggère plutôt que le traitement de l’hyperthyroïdie est mal supporté. Les signes digestifs sont plus difficiles à interpréter, surtout si l’animal les présentait déjà avant le traitement. Le degré de sévérité de l’insuffisance rénale peut aider à conclure : des symptômes sont rarement présents avant le stade IRIS 3. Si l’appétit est bon et que la thyroxinémie reste élevée, ils sont plus probablement attribuables à l’hyperthyroïdie, donc la dose doit être augmentée.

Des signes digestifs, en particulier des vomissements, font aussi partie des effets indésirables des antithyroïdiens administrés par voie orale ou sont la manifestation d’une toxicité hépatique. Lorsqu’un effet secondaire digestif est suspecté et qu’une toxicité hépatique est écartée, un antivomitif peut être prescrit temporairement, car cette réaction est le plus souvent transitoire [13]. Si l’évolution défavorable des signes cliniques est attribuée à la néphropathie, le traitement médical de l’hyperthyroïdie est diminué ou éventuellement arrêté en cas d’azotémie marquée.

PRISE EN CHARGE EN CAS D’HYPERCRÉATININÉMIE POST-TRAITEMENT DE L’HYPERTHYROÏDIE

1. Rechercher une hypothyroïdie iatrogénique

Chez 15 à 60 % des chats hyperthyroïdiens, l’augmentation d’un marqueur sanguin de la fonction rénale, tel que la créatinine, l’urée, la diméthylarginine systémique (SDMA), est observée durant la première année de traitement, ce qui justifie une surveillance régulière [2, 3, 11, 16, 17, 18, 22, 24]. Elle peut traduire la présence d’une néphropathie concomitante, initialement non détectable et révélée par le traitement.

Toutefois, une diminution du débit de filtration glomérulaire peut également être consécutive à une hypothyroïdie, qu’il convient de rechercher via la mesure de la thyroxinémie (T4 totale). Elle est d’emblée exclue si la concentration sanguine en T4 totale reste augmentée ou dans la moitié supérieure de l’intervalle de référence. Une hypothyroïdie iatrogénique est envisagée lorsque la valeur de T4 totale sanguine est en dessous ou éventuellement dans la moitié inférieure de l’intervalle de référence [14]. Une hypothyroxinémie peut aussi être réactionnelle (euthyroid sick syndrome), c’est-à-dire liée à une maladie concomitante entraînant une baisse ou une suppression de la sécrétion de thyréostimuline (TSH).

De nombreux processus pathologiques, dont les néphropathies, peuvent ainsi s’accompagner d’une baisse, parfois marquée, de la thyroxinémie. La mesure de la concentration sanguine en TSH peut aider à conclure, puisqu’une hypothyroïdie iatrogénique s’accompagne d’une augmentation de la concentration en TSH [14]. Il n’existe pas de tests spécifiques détectant la TSH féline. Les laboratoires utilisent donc un immunodosage destiné à mesurer la TSH canine. Il convient par conséquent de vérifier auprès du laboratoire que la technique a été validée et qu’un intervalle de référence a été établi avant d’effectuer cette analyse.

2. Traiter une hypothyroïdie iatrogénique

En cas d’hypothyroïdie iatrogénique, la restauration d’une euthyroïdie peut permettre une diminution, voire une normalisation de la créatininémie [21]. Bien que l’effet sur la survie ne soit pas prouvé, il est conseillé de réduire la dose d’antithyroïdien lorsqu’une hypothyroïdie iatrogénique est confirmée (ou fortement suspectée si le dosage de la TSH n’a pas été réalisé). De la même façon, lors d’hypothyroïdie après une radiothérapie ou une thyroïdectomie, une supplémentation en hormone thyroïdienne est à envisager afin de restaurer une euthyroïdie [5, 24].

3. Confirmer une néphropatie

Après l’exclusion d’une hypothyroïdie iatrogénique et d’autres facteurs extrarénaux susceptibles d’expliquer l’augmentation d’un ou des marqueurs sanguins de la fonction rénale (par exemple une déshydratation), une néphropathie concomitante est confirmée. La restauration de l’euthyroïdie est généralement bien tolérée dans ces cas. En effet, la néphropathie, non détectable lorsque l’hyperthyroïdie n’était pas traitée, est souvent peu avancée [5, 19]. L’objectif reste de maintenir une euthyroïdie tout en instaurant le traitement d’une maladie rénale chronique et un suivi de ses complications (hypertension artérielle, protéinurie, hyperparathyroïdie, etc.). Si la maladie rénale est stable et bien tolérée, un traitement définitif de l’hyperthyroïdie peut alors être envisagé.

PRISE EN CHARGE D’UNE PROTÉINURIE ET D’UNE HYPERTENSION ARTÉRIELLE SYSTÉMIQUE

1. Deux complications majeures

L’hyperthyroïdie, comme les néphropathies chroniques, peut s’accompagner d’une hypertension artérielle systémique et d’une protéinurie [1, 8]. Ces deux complications sont associées à une morbidité et à une mortalité plus élevées et correspondent à des cibles thérapeutiques [1, 22]. Elles peuvent être présentes initialement, puis persister ou se résoudre après le retour à une euthyroïdie. Il est également possible qu’elles apparaissent de manière retardée, même lorsque l’hyperthyroïdie est traitée efficacement [1]. Il est donc important de les évaluer au moment du diagnostic de l’hyperthyroïdie, mais également de les surveiller régulièrement (idéalement tous les trois à six mois) après l’instauration du traitement de l’hyperthyroïdie, et de les prendre en charge spécifiquement.

2. Conduite à tenir

Lorsqu’une hypertension artérielle systémique et/ou une protéinurie sont présentes lors du diagnostic de l’hyperthyroïdie, mais peu marquées (pression artérielle inférieure à 180 mmHg sans lésion détectable des organes cibles, rapport protéines/créatinine urinaires entre 0,2 et 0,4), aucun traitement spécifique n’est instauré. Il convient d’attendre de déterminer si elles se résolvent ou persistent après le retour à l’euthyroïdie.

En cas d’hypertension et/ou de protéinurie plus marquées, un traitement spécifique est mis en place d’emblée. La nécessité de le poursuivre doit être réévaluée régulièrement après le retour à l’euthyroïdie.

3. Possibilités de traitement

Il n’y a actuellement pas de consensus sur le traitement à privilégier. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ne sont pas recommandés en première intention chez le chat comme traitement antihypertenseur en raison d’un manque d’efficacité [1]. Lors de protéinurie isolée, ils restent une option intéressante. L’amlodipine est indiquée lors d’hypertension, à la posologie de 0,125 à 0,25 mg/kg une fois par jour per os, la dose pouvant être doublée si nécessaire, en gardant la fréquence d’une administration par jour. Le telmisartan a une efficacité prouvée lors d’hypertension modérée (à la posologie de 2 mg/kg une fois par jour per os) et de protéinurie (à raison de 1 mg/kg une fois par jour per os). Il s’agit donc d’une option intéressante lorsque les deux complications sont présentes concomitamment, en employant alors la dose prévue pour le traitement de l’hypertension [6, 9]. Toutefois, dans l’attente de données scientifiques plus complètes sur l’efficacité du telmisartan lors d’hypertension artérielle marquée (au-delà de 200 mmHg), l’amlodipine est à privilégier dans ces cas.

Références

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Conflit d’intérêts : Aucun

CONCLUSION

En raison de leur prévalence élevée chez le chat âgé et des effets délétères de l’excès d’hormones thyroïdiennes sur les reins, le praticien sera souvent confronté à l’association d’une hyperthyroïdie et d’une maladie rénale chronique. Le traitement de l’hyperthyroïdie reste toujours indiqué en première intention, tout en surveillant plus particulièrement le développement de signes cliniques liés à une insuffisance rénale. Après l’exclusion d’une hypothyroïdie iatrogénique, l’augmentation des paramètres rénaux sanguins après la mise sous traitement est à imputer à une néphropathie préexistante. Un traitement spécifique de la maladie rénale (selon son stade IRIS) est alors indiqué, et non un arrêt du traitement de l’hyperthyroïdie en première intention.

Encadré : FIABILITÉ DES BIOMARQUEURS POUR DÉTECTER UNE NÉPHROPATHIE CONCOMITANTE LORS D’HYPERTHYROÏDIE NON TRAITÉE

Concernant la présence et l’intensité d’une protéinurie, aucune différence significative n’est généralement observée entre les chats avec et sans néphropathie [16, 24]. Dans une étude, la moitié des chats atteints d’une maladie rénale n’ayant été détectée qu’après le retour à une euthyroïdie présentaient, avant le traitement de l’hyperthyroïdie, une densité urinaire supérieure à 1,035, voire à 1,050 pour certains d’entre eux [16]. La présence d’urines nettement hypersténuriques ne permet donc pas d’exclure l’existence d’une néphropathie. La créatininémie et la diméthylarginine symétrique (SDMA) affichent globalement une faible sensibilité, qui varie entre 12 et 33 % [7, 15]. La créatininémie est très spécifique (jusqu’à 100 %), mais les résultats sont plus contradictoires concernant la spécificité de la SDMA. Ainsi, une normalisation de la SDMA est observée après le retour à une euthyroïdie chez plus de la moitié des chats qui présentaient initialement une valeur élevée [4, 15].

Points clés

• L’hyperthyroïdie et l’hypothyroïdie iatrogénique ont des effets délétères sur les reins.

• La restauration d’une euthyroïdie n’entraîne pas le développement d’une insuffisance rénale, mais peut révéler une maladie rénale préexistante, auparavant masquée par les effets des hormones thyroïdiennes sur le débit de filtration glomérulaire et sur la masse musculaire.

• Le traitement d’une hyperthyroïdie est indiqué même lors de maladie rénale concomitante.

• En cas d’insuffisance rénale, le suivi du traitement de l’hyperthyroïdie repose avant tout sur les signes cliniques exprimés par l’animal.

• Un traitement de la néphropathie est à instaurer en parallèle. La pression artérielle systémique et la protéinurie doivent être évaluées régulièrement.

• La médiane de survie est comparable entre les chats qui présentent une hypercréatininémie après la mise en place du traitement antithyroïdien et ceux dont le taux de créatinine est dans les normes.

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