DERMATOSE ÉVOLUTIVE CHEZ UN WESTIE DE 9 ANS - Le Point Vétérinaire n° 441 du 01/05/2023
Le Point Vétérinaire n° 441 du 01/05/2023

Quel est votre diagnostic ?

Auteur(s) : Léa Vazquez*, Sylvain Moggia**

Fonctions :
*Le Point Vétérinaire
11-15 quai de Dion-Bouton
92800 Puteaux

PRÉSENTATION CLINIQUE

Une chienne west highland white terrier de 9 ans, stérilisée et à jour de ses vaccinations et traitements antiparasitaires, est référée pour l’exploration de lésions cutanées évolutives, depuis peu concomitantes à un abattement accompagné d’une dysorexie depuis trois semaines. Elle n’a jamais quitté la Bourgogne et mange des croquettes standards. Le bilan sanguin réalisé par le vétérinaire traitant a mis en évidence une augmentation des paramètres hépatiques (phosphatase alcaline et alanine aminotransférase). Ce dernier a mis en place un traitement per os à base d’antibiotiques (spiramycine et métronidazole), de compléments alimentaires de soutien à la fonction hépatorénale (Legaphyton®) et de probiotiques, qui n’a pas amélioré l’état clinique de l’animal ; les troubles cutanés se sont aggravés.

À l’examen d’admission, un amaigrissement discret et un abattement modéré sont notés. La palpation abdominale révèle un inconfort et une hépatomégalie notable. Une dermatose symétrique, croûteuse et ulcérative au niveau des jonctions cutanéo-muqueuses (babines, yeux et anus) ainsi que des lésions de pododermatite aux antérieurs sont observées (photos 1). Aucune adénomégalie n’est décelée. Afin d’explorer l’hépatomégalie, une échographie abdominale est réalisée, avec des biopsies de l’organe (photo 2). L’exploration des signes cutanés comprend un test sérologique de détection de la leptospirose et des biopsies de la peau en périphérie des lésions.

Description des images échographiques

Le foie de taille augmentée présente un parenchyme fortement hétérogène et de nombreux nodules, avec une apparence en “gruyère”, sans anomalie relevée sur les autres organes abdominaux.

Interprétation des résultats histologiques

Les résultats des biopsies hépatiques révèlent des lésions sévères de cirrhose. Celles de la peau mettent en évidence une dermatite chronique modérée, périvasculaire à lichénoïde, à cellules mononucléées prédominantes, et une dermite hyperplasique parakératosique accompagnée d’un œdème intra-épithélial et d’une dermite pustulo-croûteuse, avec les multiples lésions d’une dermite d’interface et de l’apoptose de kératinocytes occasionnels. L’ensemble des résultats obtenus est compatible avec un syndrome hépatocutané qui se manifeste notamment par une cirrhose hépatique sévère d’origine indéterminée. Un traitement à base de céfalexine ainsi qu’une complémentation en zinc et en oméga 3 et 6 combinée à une alimentation d’épargne hépatique n’ont pas permis d’amélioration clinique et l’animal est finalement euthanasié.

DISCUSSION

Le syndrome hépatocutané chez le chien est une affection à l’évolution chronique rare, secondaire à une hépatopathie dans la plupart des cas. Comme dans le cas décrit, la cause n’est généralement pas identifiée. Certaines publications évoquent le diabète, l’utilisation de primidone, de phénobarbital ou l’ingestion de mycotoxines [2, 4, 6, 10]. Cette affection se caractérise par une dermatose symétrique croûteuse et ulcérative aux jonctions cutanéo-muqueuses, avec la présence fréquente d’une pododermatite [1]. Des signes cliniques généraux sont souvent présents. Les chiens âgés sont majoritairement atteints, sans prédisposition de race ou de sexe [2]. Dans tous les cas, les bilans sanguins révèlent une augmentation des phosphatases alcalines, souvent associée à une hausse des transaminases, ainsi qu’une hyperglycémie (voire un diabète) et une hypoalbuminémie. S’il était facile de faire ce dosage en routine, une baisse majeure de la concentration plasmatique en acides aminés pourrait également être relevée. Une anémie normocytaire normochrome hyporégénérative est fréquemment observée. À l’échographie, la taille du foie est variable, ses contours sont irréguliers, avec la présence de multiples nodules hypoéchogènes correspondant à des foyers de régénération, dans un parenchyme globalement hyperéchogène donnant au foie un aspect en “gruyère” [5]. L’analyse histologique des biopsies cutanées met en évidence des modifications caractéristiques de l’épiderme : une hyperkératose parakératosique diffuse, un œdème intracellulaire des couches supérieures et une hyperplasie de ses couches profondes, produisant un laminage dit “rouge, blanc, bleu” [7].

Le traitement n’est pas spécifique et passe par une correction de la carence en acides aminés et une réduction des lésions cutanées via des soins locaux et la gestion des surinfections. Les corticoïdes sont généralement contre-indiqués, sans prise en charge des surinfections, pour éviter d’aggraver l’insuffisance hépatique. Une alimentation riche en protéines ou adaptée aux insuffisants hépatiques (riche en acides aminés) peut être utilisée. L’administration par voie veineuse d’acides aminés reste le traitement de choix, mais il est peu accessible [1, 9]. La solution alternative consiste en l’ingestion par voie orale de jaunes d’œuf (trois à six par jour) et/ou une supplémentation en zinc et en acides gras essentiels [2, 3]. Dans les rares cas secondaires à une tumeur pancréatique sécrétante, son exérèse est le traitement à privilégier. Le pronostic est sombre et la nécessité d’une euthanasie fréquente [8, 9].

Références

  • 1. Byrne KP. Metabolic epidermal necrosis-hepatocutaneous syndrome. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1999;29(6):1337-1355.
  • 2. Cadiergues MC, Delverdier M, Diquelou A et coll. Le syndrome hépatocutané : étude d’un cas et synthèse des données actuelles chez le chien. Rev. Méd. Vét. 2000;151(11):1047-1052.
  • 3. Gross TL, Song MD, Havel PJ et coll. Superficial necrolytic dermatitis (necrolytic migratory erythema) in dogs. Vet. Pathol. 1993;30(1):75-81.
  • 4. Henricks PM. Dermatitis associated with the use of primidone in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1987;191(2):237-238.
  • 5. Jacobson LS, Kirberger RM, Nesbit JW. Hepatic ultrasonography and pathological findings in dogs with hepatocutaneous syndrome: new concepts. J. Vet. Intern. Med. 1995;9(6):399-404.
  • 6. Little CJL, McNeil PE, Robb J. Hepatopathy and dermatitis in a dog associated with the ingestion of mycotoxins. J. Small Anim. Pract. 1991;32(1):23-26.
  • 7. McNeil PE. The underlying pathology of the hepatocutaneous syndrome: a report of 18 cases. Adv. Vet. Dermatol. 1992;2:113-129.
  • 8. Miller WH, Scott DW, Buerger RG et coll. Necrolytic migratory erythema in dogs: a hepatocutaneous syndrome. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1990;26(6):573-581.
  • 9. Outerbridge CA, Marks SL, Roger QR. Plasma amino acid concentrations in 36 dogs with histologically confirmed superficial necrolytic dermatitis. Vet. Dermatol. 2002;13(4):177-186.
  • 10. Walton DK, Center SA, Scott DW et coll. Ulcerative dermatosis associated with diabetes mellitus in the dog: a report of four cases. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1986;22:79-88.
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