TRAITEMENT MÉDICO-CHIRURGICAL D’UN ENCÉPHALOCÈLE TRAUMATIQUE CHEZ UN CHIEN - Le Point Vétérinaire n° 440 du 01/04/2023
Le Point Vétérinaire n° 440 du 01/04/2023

TRAUMATOLOGIE NERVEUSE

Traumatologie

Auteur(s) : David Cauchard*, Pom Collin**, Jean-Baptiste Koch***

Fonctions :
*Clinique du Cèdre
Route de Caen
14610 Épron

Les atteintes crâniennes traumatiques sont des urgences absolues, d’autant plus délicates à traiter que leur diagnostic nécessite le recours à des examens complexes et leur traitement la mise en œuvre de protocoles spécifiques.

Les encéphalocèles, qui correspondent à l’extériorisation de tissus nerveux hors de la boîte crânienne, sont d’origine congénitale ou traumatique. Une persistance des fontanelles, comme c’est souvent le cas chez le chihuahua, est un facteur prédisposant. L’encéphalocèle soumet le tissu cérébral à des forces de compression et de cisaillement qui peuvent conduire à une distorsion ou une déchirure du tissu cérébral.

Dans le cas d’une cause traumatique s’ajoutent les forces et conséquences vasculaires liées au choc initial (compression, contusion, hémorragies), lesquelles entraînent une ischémie du tissu hernié. Ces atteintes sont appelées lésions cérébrales primaires. Au cours des heures, des jours et des semaines qui suivent, des dérégulations de l’homéostasie cellulaire, en réponse au traumatisme primaire, aboutissent à une aggravation de l’ischémie et de l’œdème tissulaire. Ces atteintes sont appelées lésions cérébrales secondaires. La prise en charge médicale et chirurgicale d’un encéphalocèle vise à réduire ces lésions secondaires. La gestion médicale d’un encéphalocèle traumatique est à aborder de la même façon qu’un traumatisme crânien. Cet article présente un cas particulier dont l’origine est mixte (congénitale et traumatique) et le traitement à la fois médical et chirurgical.

PRÉSENTATION DU CAS

1. Commémoratifs et anamnèse

Une chienne chihuahua de 2 ans est présentée en urgence pour une crise convulsive apparue à la suite d’un traumatisme : le propriétaire a marché sur son chien dans l’heure précédant la consultation. Elle est correctement vaccinée et traitée contre les parasites internes et externes. Un an auparavant, l’animal a subi une intervention chirurgicale pour stabiliser une fracture des métacarpes.

2. Examen clinique

La chienne présente un ptyalisme, une légère épistaxis et une masse dépressible sous-cutanée au sommet du crâne. Le reste de l’examen général est dans les normes.

L’examen ophtalmologique est normal. L’examen neurologique montre un état de conscience conservé, les convulsions ont cessé rapidement après l’accident. L’examen à distance met en évidence une marche sur le cercle à gauche. L’examen des nerfs crâniens révèle des réflexes photomoteurs normaux, mais une réponse à la menace absente à droite. Les réactions posturales montrent une proprioception conservée, un placer tactile normal mais un placer visuel défaillant à droite, ainsi qu’une tête tournée vers la gauche. Les réflexes spinaux sont normaux. Un syndrome d’héminégligence est finalement diagnostiqué. Une atteinte nerveuse du prœncéphale gauche (cerveau et thalamus) est donc suspectée à ce stade.

3. Hypothèses diagnostiques

La cause traumatique semble évidente. Les hypothèses comprennent une fracture du crâne, un encéphalocèle, une hémorragie ou un hématome intracrânien ou un œdème cérébral.

4. Examens complémentaires

Un bilan hémato-biochimique est effectué en urgence (urée, créatinine, phosphatases alcalines, alanine aminotransférase, protéines totales, glucose), associé à un ionogramme (sodium, potassium, chlore), et met en évidence une hyperglycémie (1,8 g/l) et un hématocrite à 55 %. Une radiographie de profil du crâne et de la colonne cervicale est réalisée, mais une crise convulsive empêche la réalisation du cliché de face. Une masse de densité tissulaire est observée dorsalement au crâne sans signe de fracture. Un hématome sous-cutané est suspecté dans un premier temps.

5. Prise en charge médicale

Le chien est hospitalisé puis stabilisé par l’équipe d’urgence à l’aide d’une perfusion intraveineuse de NaCl à 0,9 % (à la dose de 2 ml/kg par heure), de dexaméthasone par voie intraveineuse (à raison de 0,1 mg/kg une fois par jour), de mannitol en injection intraveineuse lente (constant rate infusion pendant vingt minutes) à la posologie de 1 g/kg deux fois à douze heures d’intervalle, et de morphine par voie sous-cutanée (à la dose de 0,1 mg/kg toutes les quatre heures). Pour les convulsions, du phénobarbital est également administré, à raison de 2,5 mg/kg par voie intraveineuse deux fois par jour.

Le ptyalisme et l’épistaxis disparaissent après quelques heures, mais les troubles nerveux persistent et s’aggravent. De nouvelles convulsions se produisent, associées à une hyperalgie (entre les crises) puis rapidement un état de stupeur s’installe vingt-quatre heures après le traumatisme.

6. Examens complémentaires supplémentaires

Un examen tomodensitométrique de l’encéphale est réalisé sous anesthésie générale (induction au propofol en intraveineuse à raison de 4 mg/kg et diazépam à la dose de 0,25 mg/kg par voie intraveineuse puis maintenance avec un mélange d’isoflurane à 2 % et d’oxygène). Les images montrent la persistance de plusieurs fontanelles (photos 1a et 1b). La fontanelle dorsale est d’une taille importante (photos 2 et 3) et associée à une hernie du cortex cérébral gauche sur une hauteur de 10 mm (photo 4). Les images suggèrent également l’existence d’un œdème cérébral (photo 5), ainsi qu’un début d’hydrocéphalie (photo 6).

7. Diagnostic définitif et traitement chirurgical

Le diagnostic d’encéphalocèle traumatique associée à une persistance des fontanelles est établi. Face à la dégradation clinique, un traitement chirurgical est décidé 48 heures après le traumatisme.

Prémédication et anesthésie

Après une prémédication à l’aide de 0,25 mg/kg de diazépam (Valium®), l’induction est réalisée avec du propofol (Propovet®) par voie intraveineuse en titration, puis maintenue grâce à un mélange de 2 % d’isoflurane (Vetflurane®) et d’oxygène. L’analgésie est assurée par 0,1 mg/kg de morphine (Morphine®) et 0,1 mg/kg de méloxicam (Meloxidyl®). Une perfusion de NaCl (à raison de 5 ml/kg par heure) y est associée. Une antibioprophylaxie est mise en place, à base d’amoxicilline (20 mg/kg) et d’acide clavulanique (5 mg/kg) par voie intraveineuse (Augmentin®).

Le monitoring comprend une dérivation de l’électrocardiogramme, une oxymétrie de pouls, la mesure de la pression artérielle et de la température corporelle, une capnographie. Aucune anomalie n’est constatée.

Intervention chirurgicale

Une incision cutanée de 7 cm de long est pratiquée en regard de la hernie et une dissection mousse des tissus mous est réalisée avec des ciseaux Metzenbaum. Les structures sous-jacentes sont évaluées. Les os pariétaux et frontaux ne présentent aucune lésion, mais l’encéphale apparaît rouge sombre (photo 7).

Une première tentative de réduction de la hernie se révèle infructueuse. Une craniotomie à la fraise de l’os pariétal, de part et d’autre de la hernie, est alors réalisée. Pendant la phase de fraisage, le parenchyme cérébral est protégé par une compresse abdominale humidifiée. Une irrigation continue à l’aide de sérum physiologique stérile permet de limiter l’échauffement de la fraise et les lésions thermiques sur les tissus adjacents. De multiples trous de fraisage sont réalisés (en pointillé) et reliés entre eux à l’aide d’une curette de neurochirurgie afin de compléter la craniotomie. Une fois la zone d’étranglement osseuse retirée, la hernie est réduite aisément (photo 8).

Un treillis en polyester (polytéréphtalate d’éthyle) est posé, de type Erceplaque® standard de 0,2 mm d’épaisseur. Il est suturé au fascia temporal à l’aide de monofil synthétique non résorbable de type Prolene® (photo 9). Une fois fixés, les contours du treillis sont découpés avec des ciseaux Metzenbaum (photo 10). Le site chirurgical est rincé au sérum physiologique stérile puis refermé de manière classique, plan par plan (photo 11).

8. Suivi postopératoire

Les soins postopératoires comprennent une perfusion de NaCl (à raison de 2 ml/kg par heure) et l’administration de méloxicam par voie intraveineuse (à la dose de 0,1 mg/kg une fois par jour) et de morphine par voie sous-cutanée (à la posologie de 0,1 mg/kg toutes les quatre heures). Une antibiothérapie est mise en place (amoxicilline-acide clavulanique par voie intraveineuse à raison de 12,5 mg/kg deux fois par jour) en raison de l’état clinique débilité de l’animal et de la localisation de la hernie (sous-cutanée). En outre, dans ce contexte, la durée de l’intervention (une heure et demie environ) et la pose d’un implant synthétique non résorbable sont des facteurs de risque d’infection.

Après 72 heures, la démarche de la chienne s’est améliorée, elle s’alimente, urine et défèque seule, mais conserve la tête tournée vers la gauche ainsi qu’un déficit de la réponse à la menace à droite. L’examen des nerfs crâniens est normal. Une amélioration de l’état de conscience est notée, mais des lésions corticales gauches semblent persister, avec l’absence de vision à droite (lobe occipital) et la tête tournée à gauche.

La chienne sort cinq jours après l’intervention chirurgicale sous méloxicam per os (à la dose de 0,1 mg/kg une fois par jour pendant cinq jours). Les fils sont retirés quinze jours plus tard, la plaie est cicatrisée et la hernie toujours réduite. La seule anomalie nerveuse qui perdure est un déficit visuel à droite (absence de réponse au test à la menace mais réflexes photomoteurs directs et indirects présents). Cette perte de vision, sans atteinte du chiasma optique (réflexes photomoteurs normaux) ni des nerfs crâniens, signe une atteinte persistante du cortex occipital gauche.

DISCUSSION

1. Gestion en urgence d’un traumatisme crânien

Le traumatisme crânien nécessite une prise en charge rapide et un monitoring adéquat en raison des risques importants d’hypertension intracrânienne. En médecine vétérinaire, le score de Glasgow modifié est validé chez le chien. Il s’intéresse à l’activité motrice, aux réflexes du tronc cérébral (photomoteur, oculo-céphalique) et à l’état de conscience de l’animal. Chaque catégorie obtient un score entre 1 et 6 et la somme globale permet d’établir un pronostic [9, 20]. Ce score peut être réévalué toutes les trente minutes si l’animal est instable [9]. Dans le cas présenté, ce score n’a malheureusement pas été utilisé, il aurait pourtant permis d’objectiver la dégradation clinique et d’étayer le choix d’une option chirurgicale.

Le risque d’ischémie neuronale dépend de multiples facteurs primaires et secondaires qui sont regroupés, depuis 1978, sous le terme d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) [14]. Leur suivi et leur correction ont un impact direct sur le pronostic. Bien que la médecine vétérinaire ne bénéficie pas d’une mesure de la pression intracrânienne aussi précise qu’en médecine humaine (par un transducteur fibre optique intraparenchymateux ou un cathéter multifenêtré intraventriculaire), un monitoring clinique est facilement accessible.

Triade de Cushing

L’utilisation de la triade de Cushing (symptôme nerveux central, bradycardie et hypertension) est un moyen simple de diagnostic et de suivi de l’hypertension intracrânienne [20]. Lorsque la pression intracrânienne s’accroît au-delà des capacités d’adaptation physiologiques normales, une diminution de la production de liquide cérébrospinal et une augmentation du taux de dioxyde de carbone (secondaire à l’ischémie) sont observées, provoquant la libération de catécholamines [20]. Cette production de catécholamines a pour conséquence une élévation de la pression artérielle qui est mesurée par les barorécepteurs (carotidiens et aortiques) et induit une réponse vagale aboutissant à une bradycardie [20].

Facteurs d’ACSOS

Un autre type de suivi, celui des facteurs d’agressions cérébrales secondaires d’origine systémique, est bien étayé en médecine humaine et peut nettement améliorer le taux de survie (tableau).

Dans notre cas, il est probable que les premiers signes cliniques étaient dus au traumatisme (lésion primaire) tandis que la dégradation clinique était consécutive à l’œdème cérébral (lésion secondaire) qui s’est installé au cours des vingt-quatre heures suivantes. Le suivi et le maintien dans les normes des facteurs d’ACSOS auraient amélioré la prise en charge et affiné le pronostic.

Mesure de l’hypoxémie

En médecine humaine, le taux de mortalité à la suite d’un traumatisme crânien est multiplié par deux lors d’une hypoxémie et par deux et demi en cas d’hypotension. Seuls 6 % des cas avec une hypotension et une hypoxémie évoluent favorablement [14].

En médecine vétérinaire, il est recommandé de mesurer la pression artérielle [9, 23]. L’hypoxémie n’est pas mesurée en routine, car la mesure de la pression partielle en oxygène dans le sang artériel (PaO2) nécessite précisément un prélèvement artériel, mais elle peut être évaluée indirectement par la couleur des muqueuses, la saturation en oxygène du sang périphérique (SpO2) et la lactatémie [9].

Dans notre cas, seule l’évaluation clinique initiale a été réalisée, le suivi de ces paramètres n’a pas été effectué, sauf lors de l’anesthésie préalable au scanner et à l’intervention chirurgicale.

Utilisation du mannitol et des glucocorticoïdes

En plus de corriger les déséquilibres mentionnés précédemment, le choix du traitement est primordial.

Dans le cas présenté, le recours au mannitol et aux glucocorticoïdes, lors de la prise en charge de l’animal, est un choix discutable. En effet, l’utilisation du mannitol, connu pour augmenter la circulation sanguine cérébrale et diminuer la viscosité sanguine, est discutée lors d’hémorragie intracrânienne, même si aucune contre-indication n’a pu être mise en évidence jusqu’à aujourd’hui [15]. Le mannitol reste le traitement de première intention des hypertensions intracrâniennes. Des boli de 0,5 à 1,5 g/kg sont recommandés chez les carnivores domestiques [20]. Sa durée d’action est estimée entre deux et cinq heures. Il existe quelques preuves d’une synergie avec le furosémide (à raison de 0,7 mg/kg) lorsque ce dernier est administré avant le mannitol [15]. Cependant, cette synergie est débattue par certains auteurs en raison du risque de déshydratation et d’hypovolémie associé au furosémide [9, 20]. Ainsi, le mannitol tend à être remplacé par un soluté hypertonique (NaCl à 7,5 %) pour son effet osmotique similaire et sa capacité à réduire rapidement la pression intracrânienne tout en ayant un effet hypotenseur moindre [7, 9, 16]. Son mode d’action s’explique par la diminution de l’œdème du fait du mouvement osmotique vers le milieu vasculaire consécutif à la forte concentration en sodium. Cependant, cet effet est fugace et il peut également être associé à un colloïde synthétique (à la dose de 2 à 3 ml/kg) afin d’optimiser la durée d’action [9, 20]. L’utilisation de soluté hypertonique (Nacl à 7,5 %) est déconseillée chez les animaux hypernatrémiques [9, 16, 20].

Dans le cas décrit, le choix a été fait d’utiliser le mannitol seul.

Les glucocorticoïdes, tels que la dexaméthasone, sont considérés comme de bons antiœdémateux cérébraux [13]. Toutefois, en raison de leurs effets indésirables, notamment leur action hyperglycémiante et l’augmentation des ulcères gastriques et des saignements digestifs, ils sont désormais contre-indiqués tant en médecine humaine que vétérinaire [22]. Certaines études concluent même à une augmentation de la mortalité lors de l’usage de méthylprednisolone [2, 20].

Dans notre cas, une dose unique de dexaméthasone a été injectée en urgence, mais ce traitement a été interrompu lors de l’hospitalisation.

Autres molécules

Étant donné la dilatation du système ventriculaire visible au scanner, des traitements auraient pu être ajoutés dans le but de diminuer la production de liquide cérébrospinal. L’acétazolamide, par son action inhibante de l’anhydrase carbonique, a un effet antisécrétoire sur les plexus choroïdes. L’oméprazole, en tant qu’inhibiteur de la pompe à protons, a permis une diminution significative de la production de liquide cérébrospinal chez le lapin [10]. Cependant, chez les carnivores domestiques, son effet reste à démontrer [4, 5, 8].

2. Anesthésie lors de traumatisme crânien

Physiologie

Les structures intracrâniennes, du fait de leur localisation dans un compartiment osseux fermé et non extensible, ont une capacité réduite à tolérer et à compenser le moindre changement de pression. La pression de perfusion cérébrale (PPC) dépend de la pression artérielle moyenne (PAM) et de la pression intracrânienne (PIC) selon la formule : PPC = PAM - PIC.

Lors d’une anesthésie, les molécules utilisées peuvent induire une baisse de la pression artérielle amenant à une baisse de la pression de perfusion cérébrale. La pression intracrânienne peut aussi varier en cas d’hypoventilation. En effet, la PaCO2 est le principal facteur qui influence la circulation sanguine cérébrale. En cas d’hypoventilation, la hausse de la PaCO2 provoque une augmentation de la circulation sanguine qui aboutit à une élévation de la PIC [9].

Protocole anesthésique

La prémédication a pour but de réduire au maximum le stress et les mouvements de l’animal, notamment lors de l’intubation. Toute action sur la région cervicale du chien (collier, contention), toux ou effort de vomissement peuvent être à l’origine d’une augmentation de la pression veineuse, donc du volume sanguin cérébral, aboutissant ainsi à une élévation de la pression intracrânienne [23]. L’association de fentanyl et de benzodiazépines ou l’utilisation de dexmédétomidine sont à considérer pour leurs effets limités sur la fonction respiratoire [3, 23]. L’emploi de dexmédétomidine reste controversé, car elle a pour avantages un effet sédatif, anxiolytique et analgésique, mais peut provoquer une bradycardie et une baisse du débit cardiaque conduisant à une hypotension. Son usage reste délicat et dépend beaucoup du contexte clinique (stabilité hémodynamique, analgésie insuffisante avec les opioïdes seuls) [9]. Une administration de lidocaïne (à la dose de 1 à 1,5 mg/kg) limite également une éventuelle réaction sympathique, donc une augmentation de la pression intracrânienne au moment de l’intubation [23]. Pour l’induction, le propofol ou le thiopental présentent l’intérêt de diminuer le volume d’oxygène métabolisé par le cerveau (CMRO2) [17]. Ces molécules ayant un effet hypotenseur, il est nécessaire d’obtenir une bonne prémédication avant leur utilisation afin de réduire la dose nécessaire à l’induction [23]. La maintenance s’effectue classiquement, sous isoflurane ou sévoflurane.

Les agents d’anesthésie volatile halogénés provoquent une perte de l’autorégulation des vaisseaux cérébraux qui entraîne une vasodilatation et une augmentation de la pression intracrânienne [23]. Contrairement aux autres gaz halogénés, l’isoflurane et le sévoflurane n’ont pas cet effet tant que leur concentration alvéolaire minimale (MAC) ne dépasse pas 0,5 à 1. En médecine vétérinaire, l’anesthésie volatile peut être associée à l’utilisation de curares afin d’améliorer l’immobilité de l’animal [23]. Cela implique une ventilation contrôlée permettant par ailleurs une optimisation de la capnie entre 35 et 45 mmHg.

Le réveil, comme l’induction, doit se faire dans le calme, en évitant les tremblements (notamment lors d’hypothermie), les nausées et la toux. L’analgésie peut être optimisée de nouveau par l’utilisation de lidocaïne en perfusion continue, ou d’opioïdes comme le fentanyl, la buprénorphine ou le tramadol. La morphine est à éviter en raison de ses effets émétisant, sédatif et vasodilatateur [23]. Chez le chihuahua, la prémédication a été réalisée à l’aide d’une benzodiazépine (diazépam), l’induction au propofol et le maintien de l’anesthésie avec de l’isoflurane. La morphine, utilisée comme agent analgésique, n’a pas provoqué de vomissements dans ce cas particulier.

Monitoring

Le monitoring comprend a minima une dérivation électrocardiographique, une capnographie, une mesure de la température corporelle et de la pression artérielle, une oxymétrie.

Dans le cas spécifique de la neurochirurgie, une réduction de la PaCO2 par une légère hyperventilation est conseillée, afin de diminuer le débit sanguin cérébral. Elle ne doit cependant pas être inférieure à 30 mmHg car cela entraînerait un risque d’ischémie cérébrale [15]. Bien que certaines études montrent les bienfaits d’une hypothermie induite sur les besoins en oxygène du cerveau, les recommandations vétérinaires prônent aujourd’hui une “normothermie basse” [12, 23].

Dans le cas décrit, le monitoring comprenait la mesure de la pression artérielle et la capnographie, suivies de près en raison de leur importance dans le maintien de la pression de perfusion cérébrale.

3. Traitement chirurgical d’un encéphalocèle

Il existe peu de publications en rapport avec le cas présenté, en médecine humaine comme vétérinaire. En effet, il ne répond ni aux critères classiques d’un encéphalocèle traumatique, ni à ceux d’un encéphalocèle congénital, mais apparaît comme une combinaison des deux, en raison de la persistance des fontanelles liée à la race.

Le traitement chirurgical, lors de traumatisme crânien, n’est généralement mis en œuvre que lors de l’échec du traitement médical. L’animal doit être stable d’un point de vue hémodynamique. Le but de l’intervention est de réaliser une craniotomie décompressive, de traiter une hémorragie active ou de retirer un corps étranger [9, 21].

Chez l’humain, il est démontré que le traitement par décompression chirurgicale des hypertensions intracrâniennes diminue le taux de mortalité en comparaison du traitement médical seul [9].

Chez le chihuahua, l’objectif était de supprimer la zone d’étranglement du parenchyme cérébral. L’abord chirurgical s’est imposé de manière assez logique en regard de la hernie, et la suite de la procédure a reposé sur des techniques de craniotomie générale. L’animal est idéalement positionné en décubitus ventral, avec un système de maintien de la tête évitant ainsi toute compression des veines jugulaires afin de ne pas augmenter la pression intracrânienne [1]. L’encéphale, naturellement entouré de liquide cérébrospinal, doit être davantage irrigué, à l’aide d’une solution saline stérile, que la plupart des tissus. Les complications à envisager sont celles de toute craniotomie, notamment un œdème cérébral avec ou sans augmentation significative de la pression intracrânienne, un pneumocéphale, une infection (méningite, abcès épidural, empyème sous-dural) ou une fuite de liquide cérébrospinal [6, 11, 18].

Les crises convulsives, qui affectent près de 14 % des patients humains, représentent la complication la plus commune lors de chirurgie intracrânienne [6]. Un pneumocéphale se résorbe en général au cours des trois semaines postopératoires [18]. Le taux d’infections peut atteindre 10 % lors de craniotomie sans antibiothérapie préventive, versus 0,8 % avec une antibiothérapie prophylactique au moment de l’anesthésie chez l’humain [11]. La pose d’un implant chirurgical dans le cas présenté a majoré le risque infectieux, qui est à surveiller durant un an après l’intervention chirurgicale [24]. La fermeture des craniotomies chez le chien n’est pas systématique. Elle peut être réalisée en repositionnant le volet osseux fraisé lors de l’abord ou via la transposition du fascia ou du muscle temporal. Lorsque cela n’est pas possible, l’utilisation de moyens artificiels, comme des plaques ou des grilles en titane, du ciment chirurgical (PMMA) ou des grilles en polypropylène, est décrite [19, 21]. Le polypropylène est un polymère biologiquement inerte qui peut facilement être adapté à la taille et à la forme de la craniotomie [19].

Dans notre cas, une grille de polypropylène a été choisie car elle a l’avantage d’être plus souple que le titane ou le PMMA et de limiter la compression du tissu cérébral. Cependant, les grilles en titane restent la référence pour fermer une craniotomie chez le chien [19]. Ces grilles existent dans toutes les épaisseurs et avec un design qui permet une grande facilité de modelage, même pour un chien de petite taille.

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Conflit d’intérêts : Aucun

Points clés

• Les recommandations actuelles relatives à la prise en charge d’un traumatisme crânien comprennent l’utilisation de mannitol, de solutés hypertoniques et de colloïdes. Les corticostéroïdes sont toujours contre-indiqués.

• La prise en compte des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique et leur correction permettent d’améliorer le pronostic lors de traumatisme crânien.

• La neuroanesthésie comporte quelques spécificités (légère hypocapnie, normothermie basse, optimisation de la pression intracrânienne) et nécessite une approche multimodale.

• Une craniotomie est pratiquée selon la localisation de la lésion à traiter. Plusieurs voies d’abord du cerveau sont décrites (transfrontale, rostro-tentorielle, occipitale, trans-sphénoïdale, etc.).

CONCLUSION

La prise en charge d’un traumatisme crânien est désormais assez standardisée et le pronostic nettement amélioré si les agressions cérébrales secondaires, d’origine systémique, sont corrigées. Certaines données restent cependant en cours d’étude, notamment l’intérêt de l’oméprazole ou l’utilisation des solutés hypertoniques à la place du mannitol. La rareté des publications relatives au traitement chirurgical de l’encéphalocèle chez le chien rend l’indication de la chirurgie incertaine. Chez l’humain, des données récentes tendent à prouver que le recours à la craniotomie décompressive améliore le pronostic par comparaison avec un traitement médical seul, lors d’hypertension intracrânienne. [9]. Dans le cas présenté, malgré une prise en charge en urgence ne respectant pas le gold standard (absence de prise en charge du choc et utilisation inappropriée de corticoïdes), la réanimation médicale puis l’intervention chirurgicale qui a suivi ont permis une évolution favorable.

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