INFECTIONS NOSOCOMIALES FÉLINES ET CANINES : ÉPIDÉMIOLOGIE, MODE DE TRANSMISSION ET AGENTS INFECTIEUX - Le Point Vétérinaire n° 439 du 01/03/2023
Le Point Vétérinaire n° 439 du 01/03/2023

INFECTIOLOGIE

Dossier

Auteur(s) : Marine Kerjean*, Élisabeth Robin**

Fonctions :
*(CEAV-MI, dipEcvim-CA)
Centre hospitalier vétérinaire Frégis
43 avenue Aristide Briand
94110 Arcueil

Il est maintenant bien établi qu’en milieu hospitalier, les infections peuvent devenir redoutables. Les raisons sont multiples et doivent être connues et identifiées pour permettre un contrôle le plus efficace possible.

Les infections nosocomiales, aussi appelées infections associées aux soins de santé, sont définies comme des maladies infectieuses dont l’animal n’est ni atteint ni en incubation lors de son hospitalisation [34, 39]. Plus précisément, une infection est considérée comme nosocomiale si elle se développe 48 heures après l’admission à la clinique sans signes d’incubation préalables, ou si une infection se déclare jusqu’à trois jours après la sortie d’hospitalisation, et jusqu’à trente jours en cas d’intervention chirurgicale [13, 34]. L’hospitalisation des animaux de compagnie en milieu hospitalier, où la densité est importante, prédispose à l’émergence d’infections liées aux soins (encadré 1).

1. ÉPIDÉMIOLOGIE DES INFECTIONS ASSOCIÉES AUX SOINS CHEZ L’ANIMAL

En médecine humaine, il existe un système de déclaration des infections associées aux soins, nommé e-Sin. Ainsi, selon Santé publique France, 5 % des patients hospitalisés en 2017 ont présenté une infection associée aux soins, dont un sur quatre en réanimation [38]. En médecine vétérinaire, les services de la Direction départementale de la protection des populations (DDPP) sont chargés de la surveillance épidémiologique des maladies animales, en collaboration avec les Groupements de défense sanitaire (GDS) qui jouent un rôle préventif majeur concernant les affections des animaux d’élevage, via la surveillance de l’apparition des maladies réglementées ou non réglementées, l’instauration de programmes de surveillance et de recherche, et l’accompagnement des éleveurs lors de la mise en place des mesures préventives (vaccination, biosécurité, hygiène, etc.) [16]. D’autres organismes, notamment la plateforme Épidémiosurveillance en santé animale (ESA), en collaboration avec l’Agence nationale de sécurité sanitaire (Anses), l’Institut national de recherche pour l’agriculture, l’alimentation et l’environnement (Inrae) et Santé publique France, participent à la veille sanitaire nationale et internationale pour les ruminants, les porcs, les volailles, les abeilles, les mollusques et la faune sauvage [14]. L’ESA joue principalement un rôle d’appui et de conseil pour les gestionnaires de dispositifs publics ou privés destinés au développement et à l’amélioration de la surveillance sanitaire et biologique. Le Réseau d’épidémiosurveillance des pathologies équines (Respe), dédié aux équidés (ânes inclus), permet de déclarer et de surveiller les maladies équines en France et au niveau international, notamment dans le cas des infections associées aux soins. Il n’existe pas actuellement de système de déclaration de ces infections en médecine vétérinaire pour les autres espèces animales.

2. TRANSMISSION DES INFECTIONS ASSOCIÉES AUX SOINS

Trois grands facteurs de risque d’acquisition d’une infection associée aux soins sont identifiés : l’état de l’animal (âge, affections sous-jacentes), les actes de soins (à visée diagnostique, thérapeutique, palliative, préventive ou opératoire) et l’environnement dans lequel s’effectuent les soins (locaux, hygiène du personnel, organisation des soins, portage des animaux, visiteurs) (figure).

En ce qui concerne la transmission, deux voies sont envisagées, exogène et endogène. La voie exogène concerne les contaminations par l’environnement, le matériel hospitalier et les agents pathogènes présents chez les autres animaux hospitalisés. La contamination a lieu via un contact direct, le plus souvent à l’aide d’un vecteur qui peut être le personnel soignant, le matériel, une surface contaminée, ou encore par voie aérienne dans le cas des maladies respiratoires (calicivirus, herpèsvirus chez le chat, virus parainfluenza chez le chien) [6]. De plus, il est largement admis que la propagation la plus fréquente d’une maladie nosocomiale se produit via les mains du personnel soignant, d’où l’importance du respect strict des mesures d’hygiène classiques.

Une hygiène accrue de l’environnement, via la mise en place d’une zone d’isolement pour les animaux susceptibles de contaminer les surfaces ou le matériel, est également indispensable pour prévenir l’émergence de maladies nosocomiales. La voie endogène représente la contamination d’une partie du corps d’un animal par les germes présents sur une autre partie de son corps. Il s’agit d’un transfert de germes. Ces derniers peuvent provenir de la flore commensale de l’animal ou d’un germe nosocomial acquis lors de l’hospitalisation et qui l’infecte déjà. Les bactéries sont le plus souvent incriminées, avec notamment la contamination d’une plaie ou des voies urinaires par une bactérie provenant de la flore digestive (par exemple surinfection d’une plaie ou cystite infectieuse à Escherichia coli). De la même manière que pour la voie exogène, les mesures d’hygiène des mains, du matériel et des locaux sont primordiales contre ces translocations bactériennes.

3. INFECTIONS NOSOCOMIALES CANINES ET FÉLINES FRÉQUENTES

Les infections nosocomiales les plus fréquemment rencontrées en milieu hospitalier vétérinaire sont les maladies bactériennes, certaines pouvant représenter un risque zoonotique et/ou d’antibiorésistance. Les maladies virales, dans une proportion moins importante, sont également impliquées, en particulier au sein de la population féline (calicivirus) et canine (agent de la toux de chenil, par exemple). Les infections nosocomiales d’origine parasitaire restent en revanche anecdotiques en médecine vétérinaire féline et canine.

Infections nosocomiales bactériennes

À partir de 1978, les premiers cas d’infection nosocomiale en milieu hospitalier vétérinaire sont décrits, incriminant des bactéries comme Klebsiella spp. [17]. Depuis, d’autres agents bactériens tels que Serratia marcescens, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Staphylococcus spp., Clostridium difficile, Acinetobacter baumannii ou Salmonella spp. ont été identifiés comme des causes de maladie nosocomiale chez le chat et le chien (encadré 2) [3, 21, 22, 23, 30, 37]. Serratia marcescens est une bactérie Gram négatif de la famille des Enterobacteriaceae présente dans l’environnement (plantes, sols, eaux, insectes, fèces) [1]. Initialement considérée comme une bactérie saprophyte, elle a ensuite été identifiée comme à l’origine de plusieurs cas d’infection nosocomiale en médecine humaine, le plus souvent au sein des unités de soins intensifs pédiatriques [2, 3, 23, 28, 47]. En plus de posséder une résistance naturelle à certains antibiotiques (notamment aux tétracyclines et à l’amoxicilline-acide clavulanique), cette bactérie aurait une certaine capacité à résister à la chlorhexidine, ce qui favoriserait sa dissémination et sa persistance dans le milieu hospitalier par le biais de solutions désinfectantes. En effet, un cas d’infection nosocomiale consécutif à la persistance de Serratia marcescens dans un contenant de solution de chlorhexidine utilisé pour des désinfections préopératoires a été récemment décrit au sein d’un centre hospitalier vétérinaire français [23]. Dans cette étude, la concentration minimale inhibitrice de la souche de S. marcescens identifiée dans la solution de chlorhexidine contaminée est étonnamment élevée (128 mg/l, versus 16 à 32 mg/l pour les autres souches isolées). Les animaux atteints présentaient principalement une surinfection des sites chirurgicaux (os, articulations, matériel d’ostéosynthèse, photo 1) ou encore des systèmes de dérivation urinaire (ou subcutaneous ureteral bypass, SUB) [23]. Dans une étude moins récente, Clostridium difficile, bactérie Gram positive de la famille des Clostridiaceae, a aussi été isolée à plusieurs endroits d’un hôpital vétérinaire universitaire (dans 8,1 % des échantillons prélevés), démontrant la persistance fréquente de ces germes dans les zones de passage et les différents lieux où le sol présente des surfaces irrégulières et difficiles à nettoyer [45]. Depuis les premières infections nosocomiales décrites en 2011 dans les centres hospitaliers vétérinaires européens, Acinetobacter baumannii est un agent pathogène émergent Gram négatif, de la famille des Moraxellaceae, dont le profil d’antibiorésistance est particulièrement inquiétant à la fois en médecine vétérinaire et humaine [25, 30]. En médecine humaine, cette bactérie est rapportée comme associée à de nombreux cas d’infection nosocomiale mortelle et est devenue un sujet de préoccupation du fait de son caractère multirésistant [29, 30, 31]. Elle fait partie du regroupement de bactéries Eskape (pour Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa et Enterobacter spp.), reconnues comme des causes majeures du développement d’infections antibiorésistantes à l’échelle mondiale [4, 35].

Enfin, souvent décrits dans les hôpitaux vétérinaires pour grands animaux ou les structures mixtes pour petits et grands animaux, plusieurs cas d’infection nosocomiale à Salmonella spp. (bactérie Gram négatif de la famille des Enterobacteriaceae) sont rapportés. Dans une étude menée au sein d’un hôpital vétérinaire universitaire aux États-Unis (Colorado), 8,3 % des échantillons prélevés sur les sols ou les surfaces régulièrement en contact avec les mains se sont révélés positifs à Salmonella enterica après une culture. La bactérie a été le plus fréquemment identifiée au sein des bâtiments de médecine des animaux d’élevage (13 % d’échantillons positifs), juste devant les locaux des petits animaux (9,8 %) et des équidés (4 %) [8]. Pour expliquer ces résultats, une dissémination interespèce par le biais de l’environnement a été suspectée. Parmi les hôpitaux pour carnivores domestiques, quelques cas d’infection groupée sont aussi décrits dans les publications, sans doute favorisée par le fait que les chiens étaient hospitalisés les uns après les autres dans la même cage [42]. Cette cage, probablement mal désinfectée, serait à l’origine des infections nosocomiales contractées par les animaux qui y ont séjourné. Dans une autre étude, 2 % des chiens hospitalisés ayant développé une salmonellose étaient atteints de la même souche bactérienne [24]. Tous ces agents, qui peuvent initialement provenir de la flore commensale des animaux de compagnie ou de l’environnement, provoquent, en cas de maladie nosocomiale, des infections du tractus urinaire ou des plaies des sites chirurgicaux, des diarrhées, des bronchopneumonies ou des phlébites, voire des septicémies [21].

Par ailleurs, compte tenu de la prévalence importante des cas de leptospirose au sein de la population canine mondiale et du risque zoonotique inhérent à cette maladie, il semble intéressant de préciser qu’aucun cas humain de leptospirose n’a pour le moment été confirmé en tant que maladie nosocomiale ou maladie professionnelle à partir d’un cas canin, ce qui confirme le caractère exceptionnel de la transmission entre les hôtes accessoires [40].

Infections nosocomiales virales

Concernant les maladies virales nosocomiales, la population féline est la plus représentée dans les publications actuelles, régulièrement victime d’épidémies dues au calicivirus félin. Dans de moindres proportions, quelques cas épidémiques de parvovirus félin et canin sont rapportés, ainsi que des épidémies provoquées par les virus respiratoires dans la population canine (toux de chenil).

Maladies virales félines : calicivirus et parvovirus

Le calicivirus félin est un virus à ARN non enveloppé à la contagiosité élevée qui circule activement dans la population féline. Il provoque généralement des signes modérés d’atteinte de l’appareil respi­ratoire supérieur (rhinite, ulcérations buccales). Cependant, ce virus, qui possède une grande capacité à muter, peut provoquer l’émergence de souches systémiques hypervirulentes et hautement pathogènes, à l’origine de lésions cutanées sévères (œdèmes, ulcérations, nécrose), d’ictère, de sepsis, de coagulation intravasculaire disséminée, d’insuffisances organiques multiples, et souvent de mortalités (photo 2) [18]. À notre connaissance, plus d’une dizaine d’épidémies de calicivirus systémique au sein d’hôpitaux vétérinaires européens (français, italiens), américains, chinois et australiens ont été rapportées jusqu’à aujourd’hui [7, 9, 11, 20, 44]. Dans ces études, le taux de mortalité varie de 30 à 70 %, avec un taux maximal de 79 % pour l’hôpital d’une école vétérinaire française [11].

En plus d’être très contagieux, ce virus présente une certaine résistance dans l’environnement et n’est pas sensible à l’ensemble des agents désinfectants pour la peau ou les sols, dont certaines solutions désinfectantes pour les mains. Des publications ont en effet démontré la supériorité de l’efficacité de l’hypochlorite de sodium (eau de Javel) pour le nettoyage des surfaces, des solutions concentrées en éthanol (plutôt qu’en isopropanol) pour les solutions désinfectantes sans rinçage pour les mains, et de l’importance majeure du temps de contact avec le produit désinfectant [10, 27]. Le non-respect des mesures sanitaires en cas de présence d’un chat positif au calicivirus ou l’utilisation de produits nettoyants non adaptés peuvent expliquer en partie l’amplitude de l’intervalle entre les taux de mortalité rapportés ci-dessus. Dernièrement, les avancées en médecine humaine sur la recherche de solutions désinfectantes antivirales efficaces contre les norovirus – responsables de formes sévères de gastro-entérite humaine et appartenant à la famille des Caliciviridae, comme le coronavirus félin – ont permis de découvrir de nouveaux agents antiviraux prometteurs, dont l’épigallocatéchine-3-gallate-palmitate (EC16), un composé dérivé de polyphénols de thé vert qui permettrait de diminuer de plus de 99,99 % l’infectiosité du calicivirus félin en 60 secondes [12]. Dans les cas d’épidémie précédemment cités, plusieurs chats atteints étaient vaccinés contre le calicivirus. La protection fournie par les vaccins actuellement disponibles reste malheureusement incomplète, puisqu’elle ne protège pas contre toutes les souches qui peuvent être incriminées, et justifie les précautions à prendre en cas de suspicion de calicivirus lors de l’admission d’un animal à l’hôpital. Des recherches sont en cours afin d’améliorer la protection vaccinale [19, 36].

Le parvovirus félin est un virus à ADN non enveloppé, doté lui aussi d’une grande résistance dans l’environnement et d’une contagiosité élevée. Capable de persister des mois dans un environnement contaminé en conservant son pouvoir infectieux, il représente un danger non négligeable pour les chats hospitalisés après ou en même temps qu’un animal ayant contracté le parvovirus [41]. Fort heureusement, la protection offerte par les différents vaccins à virus vivant modifié présents sur le marché est efficace et de longue durée (jusqu’à 7 ans) lorsque la primovaccination a été correctement menée et que l’animal n’est pas exposé à des situations à risque (mise en collectivité en chenil, expositions). De cette manière, l’infection par le virus survient le plus fréquemment chez les chats non vaccinés et les chatons dont la protection vaccinale est incomplète. Une léthargie, de la fièvre et une anorexie sont les anomalies cliniques le plus souvent rapportées chez le chat, contrairement au chien chez lequel les diarrhées aiguës avec hématochézie prédominent, versus seulement 3 à 15 % des cas félins. Le taux de mortalité est particulièrement élevé, allant de 50 à 80 %, les facteurs pronostiques négatifs étant la présence d’une leucopénie, d’une thrombopénie, d’une hypoalbuminémie ou d’une hypokaliémie à l’admission [5, 26].

La plupart des cas de parvovirus félin ou canin rapportés dans les publications ces dernières années concernent des chatteries ou chenils, des refuges ou des chiens de particuliers vivant sur des îles [5, 33, 43, 15]. À notre connaissance, aucun cas d’infection nosocomiale à un parvovirus félin ou canin en milieu hospitalier n’a été décrit. Pour autant, cette information ne doit pas entraîner une baisse de vigilance quant aux mesures de prophylaxie à mettre en place. De plus, de la même manière que pour le calicivirus, tous les agents nettoyants ne sont pas efficaces contre le parvovirus et le choix de ces derniers est primordial pour prévenir les contaminations liées à l’environnement. Les désinfectants efficaces sont l’hypochlorite de sodium (eau de Javel concentrée à 5 ou 6 %), le peroxyde d’hydrogène (eau oxygénée) et le peroxymonosulfate de potassium (Virkon®).

Maladies virales canines : agents de la toux de chenil

Au sein de la population canine, les agents responsables de la toux de chenil sont considérés comme à l’origine de maladies nosocomiales. Les principaux virus de ce complexe de maladies respiratoires canines (nommé CIRDC pour canine infectious respiratory disease complex) sont le virus parainfluenza (CPIV), le virus influenza (CIV), l’adénovirus canin de type 2 (CAdV-2), l’herpèsvirus canin (CaHV-1) et le coronavirus respiratoire (CRCoV), qui peuvent être associés à des bactéries (dont Mycoplasma spp., Streptococcus zooepidemicus, Bordetella bronchiseptica) [46, 32]. Ce regroupement d’agents pathogènes provoque le plus souvent des signes cliniques modérés consécutifs à une trachéobronchite et est rarement à l’origine de pneumonies. En 2019, une étude prospective regroupant 209 chiens, présentés pour des signes respiratoires dans des hôpitaux privés et publics en Thaïlande, s’est penchée sur l’incidence de six virus du complexe de la toux de chenil (CIV, CPIV, CRCoV, CAdV-2, CaHV-1, et le virus de la maladie de Carré, le canine distemper virus ou CDV) [32]. La population de l’étude a été divisée en deux groupes, le premier regroupant des chiens ayant contracté une infection respiratoire à la suite d’une mise en communauté, et le deuxième réunissant les chiens ayant été infectés après leur passage dans un hôpital vétérinaire. L’infection la plus représentée au sein des deux groupes est concomitante à l’influenza canine et au coronavirus canin. La détection de plusieurs virus (un à cinq) chez un même animal est fréquente et concerne 81,2 % des chiens du premier groupe et 78,9 % de ceux du second groupe avec une réaction de polymérisation en chaîne (PCR) positive pour deux virus ou plus. Aucune différence significative n’est observée entre les deux groupes, sauf une plus forte prévalence du CDV chez les chiens ayant séjourné en communauté par rapport à leurs congénères qui ont contracté une infection nosocomiale [32]. Ces résultats démontrent la fréquence de l’infection par plusieurs virus de ce complexe d’infection respiratoire, ainsi que la forte prévalence de ces virus au sein de la population canine dans ce pays.

Une seconde étude menée en 2013 au sein d’un hôpital vétérinaire universitaire aux États-Unis (Ontario) décrit une épidémie due à un virus parainfluenza canin chez cinq chiens ayant été soit hospitalisés successivement dans une même cage, soit en contact physique durant quelques minutes seulement. Cet exemple témoigne aussi de la conta­giosité élevée du virus parainfluenza canin [46]. Contrairement au parvovirus et au calicivirus précédemment évoqués, c’est un virus enveloppé qui possède donc une faible résistance dans l’environnement. Sa transmission se fait majoritairement par les aérosols respiratoires et les contacts entre chiens.

Références

  • 1. Abreo E, Altier N. Pangenome of Serratia marcescens strains from nosocomial and environmental origins reveals different populations and the links between them. Nature. 2019;9 (1):46.
  • 2. Adamson V, Mitt P, Pisarev H et coll. Prolonged outbreak of Serratia marcescens in Tartu University Hospital: a case-control study. BMC Infect. Dis. 2012;12:281.
  • 3. Allen JL, Doidge NP, Bushell RN et coll. Healthcare-associated infections caused by chlorhexidine-tolerant Serratia marcescens carrying a promiscuous IncHI2 multi-drug resistance plasmid in a veterinary hospital. PLoS One. 2022;17 (3):e0264848.
  • 4. Ayobami O, Brinkwirth S, Eckmanns T et coll. Antibiotic resistance in hospital-acquired ESKAPE-E infections in low- and lower-middle-income countries: a systematic review and meta-analysis. Emerg. Microbes Infect. 2022;11 (1):443-451.
  • 5. Barrs VR. Feline panleukopenia: a re-emergent disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2019;49 (4):651-670.
  • 6. Baudin C. Prévention des infections nosocomiales au centre hospitalier universitaire d’Alfort : étude bibliographique, évaluation expérimentale de l’hygiène des mains et rédaction de recommandations concernant l’hygiène des mains. Thèse doct. vét. ENV d’Alfort. 2012:131p.
  • 7. Bordicchia M, Fumian TM, Van Brussel K et coll. Feline calicivirus virulent systemic disease: clinical epidemiology, analysis of viral isolates and in vitro efficacy of novel antivirals in australian outbreaks. Viruses. 2021;13 (10):2040.
  • 8. Burgess BA, Morley PS. Risk factors for veterinary hospital environmental contamination with Salmonella enterica. Epidemiol. Infect. 2018;146 (10):1282-1292.
  • 9. Caringella F, Elia G, Decaro N et coll. Feline calicivirus infection in cats with virulent systemic disease, Italy. Res. Vet. Sci. 2019;124:46-51.
  • 10. Chiu S, Skura B, Petric M et coll. Efficacy of common disinfectant/cleaning agents in inactivating murine norovirus and feline calicivirus as surrogate viruses for human norovirus. Am. J. Infect. Control. 2015;43 (11):1208-1212.
  • 11. Deschamps JY, Topie E, Roux F. Nosocomial feline calicivrus-associated virulent systemic disease in a veterinary emergy and critical care unit in France. JFMS Open Rep. 2015;1 (2):2055116915621581.
  • 12. Dickinson D, Marsh B, Shao X et coll. Virucidal activities of novel hand hygiene and surface disinfectant formulations containing EGCG-palmitates (EC16). Am. J. Infect. Control. 2022;S0196-6553 (22) 00469-2.
  • 13. Eggimann P, Pittet D. Infection control in the ICU. Chest. 2001;120 (6):2059-2093.
  • 14. ESA. Plateforme d’épidémiosurveillance en santé animale. En ligne sur www.plateforme-esa.fr.
  • 15. Gainor K, Bowen A, Bolfa P et coll. Molecular investigation of canine parvovirus-2 (CPV-2) outbreak in Nevis island: analysis of the nearly complete genomes of CPV-2 strains from the Caribbean region. Viruses. 2021;13 (6):1083.
  • 16. GDS France. Présentation générale : une histoire mutualiste au service de la santé animale. En ligne sur www.gdsfrance.org
  • 17. Glickman LT. Veterinary nosocomial (hospital-acquired) Klebsiella infections. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1981;179 (12):1389-1392.
  • 18. Hofmann-Lehmann R, Hosie MJ, Hartmann K et coll. Calicivirus infection in cats. Viruses. 2022;14 (5):937.
  • 19. Huang C, Hess J, Gill M et coll. A dual-strain feline calicivirus vaccine stimulates broader cross-neutralization antibodies than a single-strain vaccine and lessens clinical signs in vaccinated cats when challenged with a homologous feline calicivirus strain associated with virulent systemic disease. J. Feline Med. Surg. 2010;12 (2):129-137.
  • 20. Hurley KE, Pesavento PA, Pedersen NC et coll. An outbreak of virulent systemic feline calicivirus disease. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2004;224 (2):241-249.
  • 21. Johnson JA. Nosocomial infections. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2002;32 (5):1101-1126.
  • 22. Kamathewatta K, Bushell R, Rafa F et coll. Colonization of a hand washing sink in a veterinary hospital by an Enterobacter hormaechei strain carrying multiple resistances to high importance antimicrobials. Antimicrob. Resist. Infect. Control. 2020;9 (1):163.
  • 23. Keck N, Dunie-Merigot A, Dazas M et coll. Long-lasting nosocomial persistence of chlorhexidine-resistant Serratia marcescens in a veterinary hospital. Vet. Microbiol. 2020;245:108686.
  • 24. Ketaren K, Brown J, Shotts EB et coll. Canine salmonellosis in a small animal hospital. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1981;179:(10):1017-1018.
  • 25. Kimura Y, Harada K, Shimizu T et coll. Species distribution, virulence factors and antimicrobial resistance of Acinetobacter spp. isolates from dogs and cats: a preliminary study. Microbiol. Immunol. 2018, online ahead of print.
  • 26. Kruse BD, Unterer S, Horlacher K et coll. Prognostic factors in cats with feline panleukopenia. 2010;24 (6):1271-1276.
  • 27. Lages SL, Ramakrishnan MA, Goyal SM. In-vivo efficacy of hand sanitisers against feline calicivirus: a surrogate for norovirus. J. Hosp. Infect. 2008;68 (2):159-163.
  • 28. Millán-Lou MI, López C, Bueno J et coll. Successful control of Serratia marcescens outbreak in a neonatal unit of a tertiary-care hospital in Spain. Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. 2022;40 (5):248-254.
  • 29. Ng TM, Teng CB, Lye DC et coll. A multicenter case-case control study for risk factors and outcomes of extensively drug-resistant Acinetobacter baumannii bacteremia. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 2014;35 (1):49-55.
  • 30. Nocera FP, Attili AR, De Martino L. Acinetobacter baumannii: its clinical significance in human and veterinary medicine. 2021;10 (2):127.
  • 31. Perez S, Innes GK, Walters MS et coll. Increase in hospital-acquired carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii infection and colonization in an acute care hospital during a surge in Covid-19 admissions – New Jersey, February-July 2020. Morb. Mortal. Wkly. Rep. 2020;69 (48):1827-1831.
  • 32. Piewbang C, Rungsipipat A, Poovorawan Y et coll. Cross-sectional investigation and risk factor analysis of community-acquired and hospital-associated canine viral infectious respiratory disease complex. Heliyon. 2019;5 (11):e02726.
  • 33. Porporato F, Horzinek MC, Hofmann-Lehmann R et coll. Survival estimates and outcome predictors for shelter cats with feline panleukopenia virus infection. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2018;253 (2):188-195.
  • 34. Rankin S. Nosocomial infections and zoonoses. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd edition. Elsevier. 2015:463-465.
  • 35. Rice LB. Federal funding for the study of antimicrobial resistance in nosocomial pathogens: no ESKAPE. J. Infect. Dis. 2008;197 (8):1079-1081.
  • 36. Rong S, Lowery D, Floyd-Hawkins K et coll. Characterization of an avirulent FCV strain with a broad serum cross-neutralization profile and protection against challenge of a highly virulent versus feline calicivirus. Virus Res. 2014;188:60-67.
  • 37. Sanchez S, McCrackin Stevenson MA, Hudson CR et coll. Characterization of multidrug-resistant Escherichia coli isolates associated with nosocomial infections in dogs. J. Clin. Microbiol. 2002;40 (10):3586-3595.
  • 38. Santé publique France. Infections associées aux soins. 2020. En ligne sur www.santepubliquefrance.fr
  • 39. Stull JW, Weese JS. Hospital-associated infections in small animal practice. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2015;45 (2):217-233.
  • 40. Sykes JE, Hartmann K, Lunn KF et coll. 2010 ACVIM small animal consensus statement on leptospirosis: diagnosis, epidemiology, treatment, and prevention. J. Vet. Intern. Med. 2011;25 (1):1-13.
  • 41. Truyen U, Addie D, Belák S et coll. Feline panleukopenia. ABCD guidelines on prevention and management. J. Feline Med. Surg. 2009;11 (7):538-546.
  • 42. Uhaa IJ, Hird DW, Hirsh DC et coll. Case-control study of risk factors associated with nosocomial Salmonella krefeld infection in dogs. Am. J. Vet. Res. 1988;49:(9):1501-1505.
  • 43. Van Brussel K, Carrai M, Lin C et coll. Distinct lineages of feline parvovirus associated with epizootic outbreaks in Australia, New Zealand and the United Arab Emirates. Viruses. 2019;11 (12):1155.
  • 44. Wang Z, Xin T, Wei J et coll. Isolation and phylogenetic analysis of strains of feline calicivirus in Beijing, China. Arch. Virol. 2021;166 (9):2521-2527.
  • 45. Weese JS, Staempfli HR, Prescott JF. Isolation of environmental Clostridium difficile from a veterinary teaching hospital. J. Vet. Diagn. Invest. 2000;12 (5):449-452.
  • 46. Weese JS, Stull J. Respiratory disease outbreak in a veterinary hospital associated with canine parainfluenza virus infection. Can. Vet. J. 2013;54 (1):79-82.
  • 47. Zingg W, Soulake I, Baud D et coll. Management and investigation of a Serratia marcescens outbreak in a neonatal unit in Switzerland-the role of hand hygiene and whole genome sequencing. Antimicrob. Resist. Infect. Control. 2017;6:125.

Conflit d’intérêts : Aucun

Encadré 1 : DÉFINITION DE L’INFECTION LIÉE AUX SOINS (OU NOSOCOMIALE)

Lorsqu’une infection survient au cours ou au décours de la prise en charge d’un patient ou d’un animal (diagnostic, thérapeutique palliative, préventive ou éducative), et si elle n’était ni présente ni en incubation au début de la prise en charge, alors elle est qualifiée d’infection associée aux soins. Le critère principal qui définit cette infection est constitué par la réalisation d’un acte ou d’une prise en charge de soins au sens large par un professionnel de santé. Aucune distinction n’est faite quant au lieu où est réalisée la prise charge ou la délivrance des soins. Si elle est contractée dans un établissement de soins, il s’agit alors d’une infection nosocomiale.

D’après [34, 38].

Encadré 2 : AGENTS INFECTIEUX NOSOCOMIAUX FÉLINS ET CANINS

• Agents bactériens :

– Bordetella bronchiseptica ;

– Chlamydophila felis (chat) ;

– Salmonella spp. ;

– Escherichia coli ;

– Enterococcus spp. ;

– Acinetobacter spp. ;

– Staphylococcus spp. ;

– Pseudomonas spp. ;

– Serratia marcescens ;

– Clostridium difficile.

• Agents viraux :

– calicivirus (félin) ;

– herpèsvirus (félin) ;

– adénovirus (canin) ;

– influenza (chien) ;

– virus parainfluenza (canin) ;

– coronavirus respiratoire (canin) ;

– morbillivirus (maladie de Carré, chien) ;

– parvovirus (félin, canin).

D’après [39].

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