ABOMASITE À EIMERIA GILRUTHI CHEZ UNE CHÈVRE DE PARC ZOOLOGIQUE - Le Point Vétérinaire n° 436 du 01/12/2022
Le Point Vétérinaire n° 436 du 01/12/2022

PARASITOLOGIE

Article original

Auteur(s) : Christophe Chartier*, Jennifer Lahoreau**, Camille Pesquet***, Vianney Dalibard****, Laetitia Dorso*****

Fonctions :
*BioEpar, Inrae
Unité de médecine des animaux
d’élevage
Oniris
101 route de Gachet
44300 Nantes
**Parc animalier de Sainte-Croix
57810 Rhodes
***Laboratoire d’anatomie pathologique
vétérinaire de l’Ouest
18 rue du Sabot
22440 Ploufragan
****BioEpar, Inrae
Service diagnostic autopsie
Centre hospitalier universitaire vétérinaire
Oniris
44300 Nantes

Lors de l’autopsie d’une chèvre présentant un amaigrissement marqué, des lésions nodulaires de la caillette sont mises en évidence. À l’analyse histologique, la muqueuse abomasale apparaît infiltrée par des macromérontes d’Eimeria gilruthi.

Cet article présente un cas inhabituel de coccidiose abomasale liée à Eimeria gilruthi chez une chèvre de parc zoologique révélée lors de l’autopsie de l’animal. Après la présentation de la démarche diagnostique, les principales connaissances sur ce parasite peu décrit sont passées en revue.

PRÉSENTATION DU CAS

Atteinte d’une première chèvre

Une chèvre naine âgée de 12,5 ans, née au parc zoologique, est signalée pour un amaigrissement et une adynamie à la fin du mois de novembre (température extérieure inférieure à 5 °C en journée). Elle vit dans un groupe de chèvres d’âges différents. L’enclos se situe dans la partie “ferme” (ovins, volailles, anatidés, lapins, bovins, équidés, rennes, porcs) et est accessible aux visiteurs. Les antécédents de cet animal se limitent à des abcès jugaux et parotidiens (lymphadénite caséeuse) les années précédentes. Des coproscopies du troupeau sont pratiquées régulièrement (strongles digestifs) et une vermifugation bisannuelle est réalisée et ajustée selon les résultats. La dernière a été effectuée trois mois et demi plus tôt avec du fenbendazole (Panacur 10 %) à la dose de 10 mg/kg per os. Des cas sporadiques de paratuberculose ont été diagnostiqués dans le groupe. Un dépistage sérologique de la paratuberculose, réalisé un mois auparavant, s’est révélé négatif pour cet individu.

À l’examen rapproché, une amyotrophie généralisée et une maigreur sont notées. L’animal est modérément hypotherme (37 °C) et alerte. La table dentaire est très irrégulière avec des élongations de certaines molaires, mais aussi une attrition importante de certaines dents, et plusieurs incisives sont manquantes. Aucun bruit de rumination n’est audible. L’appétit est conservé et les fèces sont normales. Le lendemain, l’hypothermie s’est aggravée (35,7 °C), les muqueuses sont pâles et des borborygmes sont audibles. La biochimie sanguine révèle une légère augmentation de la gamma glutamyltransférase, une diminution de l’alanine aminotransférase, des protéines totales dans la limite haute avec une hyperglobulinémie légère, une créatinine basse, une créatine phosphokinase très augmentée, un taux de cholestérol bas, ainsi qu’une hypocalcémie (tableau). L’animal est placé dans un local chauffé et reçoit un traitement de soutien : 20 ml de sorbitol et glucose (Energidex) par voie intraveineuse, 20 ml de butafosfan, calcium et magnésium (Calphone), 0,5 ml d’oligoéléments (Multimin) et 1 ml de scopolamine et métamizole (Estocelan) par voie sous-cutanée.

Les résultats de la coproscopie par flottation (sulfate de zinc à 33 %) mettent en évidence de rares œufs de strongles digestifs (pas de comptage effectué). Un traitement à la moxidectine (Cydectine 1 %) est administré, à la dose de 0,2 mg/kg voie sous-cutanée. La recherche par réaction de polymérisation en chaîne (PCR) de Mycobacterium avium paratuberculosis sur des fèces se révèle négative. En dépit des mesures de réchauffement et de soutien, l’état général de la chèvre se dégrade fortement. Le tableau clinique combine un décubitus, une hypothermie majeure (33,3 °C), une anorexie, l’absence de bruits digestifs, une bradycardie (56 battements par minute) et une apathie très marquée avec conscience conservée. Trois jours après l’apparition des premiers signes cliniques, la décision est prise d’euthanasier l’animal.

L’autopsie met en évidence une amyotrophie avec une atrophie séreuse (poids de 20,6 kg), des lésions dentaires (élongation, attrition, mobilité dentaire avec lyse osseuse maxillaire et mandibulaire, dents manquantes). Le rumen a un contenu fibreux et un pH ruminal à 6. Il y a quelques gravillons dans le réseau et peu de contenu dans le feuillet. La caillette présente une congestion modérée, un aspect granuleux et des nodules affichant un ostium à leur extrémité. Une abomasite parasitaire est suspectée et un prélèvement de muqueuse abomasale, dans la zone fundique, est réalisé en vue d’un examen histologique. L’intestin grêle présente une congestion de sa muqueuse avec un contenu anormalement liquide. Le contenu du caecum et du côlon est diminué en quantité, mais sa consistance est normale. La valvule iléo-caecale et les nœuds lymphatiques mésentériques ne montrent pas de lésions macroscopiques. Aucun parasite n’est visualisé.

2. Atteinte similaire d’une seconde chèvre

À la même période, une autre chèvre naine de 11,5 ans (26 kg) présente un tableau clinique similaire (baisse de l’état général, pâleur des muqueuses, hypothermie et borborygmes). Des poux broyeurs sont également observés. La coproscopie par flottation révèle la présence d’œufs de strongles et de coccidies (pas de comptage effectué). L’anémie microcytaire est très sévère, avec un taux d’hémoglobine mesuré à 4,1 g/dl (valeurs usuelles de 8 à 14 g/dl) et un hématocrite à 6,2 % (valeurs usuelles de 22 à 40 %), un volume globulaire moyen (VGM) à 9 fl, une teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH) à 5,9 pg et une concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) à 66,1 g/dl.

Dans un premier temps, des mesures de réchauffement en bâtiment sont prises et un traitement de soutien par voie sous-cutanée est mis en place, à base de Multimin à la dose de 0,5 ml, de Méthio-B12 (méthionine, vitamine B12) à raison de 5 ml et de Fercobsang (fer et cobalt) à la dose de 2,5 ml. La chèvre reçoit aussi un aliment minéral diététique (Biorumen) pour normaliser la motricité digestive pendant plusieurs jours.

Afin d’évaluer les risques parasitaires et infectieux chez cet animal ainsi que chez les autres ongulés domestiques et sauvages du parc, en incluant un éventuel agent zoonotique, plusieurs examens complémentaires sont réalisés : un dosage du pepsinogène (810 mU Tyr, valeurs usuelles chez des chèvres saines de 700 à 800 mU Tyr), des tests PCR Mycoplasma ovis, Anaplasma sp, Babesia sp et Theileria sp sur sang (négatifs) et un test PCR Mycobacterium avium paratuberculosis sur selles (négatif) [4].

Un mois et demi après le début des signes cliniques, un nouvel hémogramme met en évidence une anémie assez sévère, macrocytaire et hypochrome, ainsi qu’une discrète éosinophilie. Pour la lignée érythrocytaire, une anisocytose marquée associée à une polychromatophilie modérée est observée, avec des corps de Howell-Jolly en nombre modéré et de rares hématies ponctuées. Des éléments éosinophiles en chaîne, non identifiés, sont visualisés dans les hématies. Les neutrophiles ne présentent pas d’anomalie morphologique et les lymphocytes sont parfois réactionnels (granuleux ou activés).

Le myélogramme révèle une hyperplasie médullaire secondaire à une hyperplasie érythroïde et une normoplasie myélogène et mégacaryocytaire. L’anémie est donc périphérique, consécutive à une hémolyse et/ou à des saignements dont l’origine n’a pu être établie. La lignée est hyperplasique, mais la production n’est pas stimulée, soit parce que l’anémie est chronique et que la production s’est régularisée, soit parce que la lignée commence à ne plus être stimulée. L’hémolyse peut être d’origine mécanique, infectieuse, oxydative ou immune.

L’animal est vermifugé plusieurs fois à l’aide de moxidectine (Cydectine 1 %, à la dose de 0,2 mg/kg par voie sous-cutanée) puis de fenbendazole (Panacur 10 %, à raison de 10 mg/kg per os) et reçoit deux administrations de toltrazuril (Baycox Multi, à la posologie de 40 mg/kg per os) espacées de huit semaines. Une antibiothérapie et une corticothérapie sont également instaurées. L’anémie persiste deux mois, malgré une reprise de poids et une température corporelle normale. Huit mois plus tard, la chèvre présente un bon état d’embonpoint, est vive, et peut retourner dans l’enclos avec ses congénères. Les valeurs d’hématocrite et d’hémoglobine sont basses, mais dans les normes pour l’espèce.

3. Résultats de l’examen histologique de la caillette de la première chèvre

L’analyse histologique révèle la présence régulière, dans la muqueuse de la caillette, de grandes structures parasitaires arrondies (environ 350 µm de diamètre) qui correspondent aux multiples nodules observés macroscopiquement. L’aspect histologique de ces structures parasitaires évoque les macromérontes décrits sous le nom d’Eimeria gilruthi. La présence de ces parasites est associée au développement de multiples infiltrats inflammatoires lymphoplasmocytaires (photos 1 à 3). Le poumon, le cœur, le foie, le nœud lymphatique iléo-caecal, le rein, la rate, la thyroïde, les surrénales et le pancréas ne présentent aucune lésion histologique significative.

DISCUSSION

1. Autour de ce cas

Ce cas décrit un état de cachexie associé à des atteintes dentaires multiples (incisives et molaires) et à des lésions nodulaires de la caillette chez une chèvre âgée de 12,5 ans. Les examens biologiques suggèrent une atteinte digestive chronique combinée à une insuffisance alimentaire (hypocholestérolémie), une augmentation du catabolisme protéique avec de possibles saignements digestifs (hyperurémie) dans un contexte de décubitus (créatine kinase). Les causes majeures d’amaigrissement ont été écartées (paratuberculose, strongyloses gastro-intestinales, autres helminthoses). Chez la seconde chèvre d’âge équivalent et présentant des signes cliniques similaires, une prise en charge thérapeutique agressive (anthelminthiques, anticoccidien, antibiotiques et anti-inflammatoires) a permis à l’animal de récupérer, même si la lignée rouge a conservé des valeurs basses.

Lors de l’examen histologique de la caillette de la première chèvre, des structures parasitaires évoquant les macromérontes d’Eimeria gilruthi ont été mises en évidence. L’hypothèse selon laquelle ce parasite serait responsable des troubles cliniques observés chez cet animal est avancée.

2. La coccidiose abomasale à Eimeria (Globidium) gilruthi

Eimeria gilruthi, décrit il y a plus de cent ans, est signalé de manière sporadique sur des caillettes d’ovins et de caprins dans différentes parties du monde (Europe, Afrique, Asie, Amérique) et de manière encore plus rare chez les bovins au niveau duodénal [7]. Les connaissances relatives au cycle de ce parasite, à sa pathogénicité et à sa position taxonomique sont très limitées. Seuls les stades de multiplication asexuée (mérogonie) ont été décrits jusqu’à présent car, dans l’ensemble des descriptions effectuées, aucun ookyste ni stade correspondant à la reproduction sexuée (gamogonie) n’a été mis en évidence dans le même tissu, or la taxonomie des coccidies s’appuie sur la morphologie des ookystes sporulés (sporocystes, sporozoïtes, paroi de l’ookyste, etc.) [10]. Au niveau moléculaire, le marqueur ADN 18S affiche 99 % d’homologie avec de nombreuses espèces d’Eimeria (E. ashata et E. crandallis chez les ovins, E. zuernii et E. bovis chez les bovins), tandis que le marqueur ITS (internal transcribed spacer) ne montre pas d’homologie supérieure à 77 % [2]. L’absence de stades liés à la reproduction sexuée dans les tissus parasités suggère que les ovins et les caprins sont des hôtes anormaux d’E. gilruthi, voire d’une autre espèce d’Eimeria intestinale existante, mais pas encore identifiée [3, 10]. Les Eimeria étant par ailleurs des parasites très spécifiques (pas d’infection croisée entre ceux de caprins et d’ovins, par exemple), il est troublant de constater que la coccidiose abomasale est tout autant décrite chez les ovins que chez les caprins.

La majorité des cas semblent être des découvertes d’autopsie ou d’abattoir, mais un certain nombre de signalements sont disponibles dans la littérature dans un contexte clinique [1, 6, 8, 9]. Les signes cliniques, contrairement aux coccidioses classiques, sont observés chez des animaux jeunes, mais aussi plus âgés (1 à 2 ans). Les symptômes associent généralement un abattement, une anorexie, une diarrhée, une perte de poids et une anémie pouvant entraîner la mort ou une décision d’euthanasie [2, 7, 10]. À l’autopsie, la lésion caractéristique est la présence dans la muqueuse de la caillette de petits nodules blancs ou brun-beige de 1 à 2 mm de diamètre, qui correspondent aux stades les plus gros de la multiplication asexuée, à savoir les macromérontes (taille de 108-400 x 299-826 µm) [1, 2, 6, 7, 8, 9, 10]. Ces nodules beiges ont un aspect tout à fait similaire à ceux produits par les larves des strongles de l’abomasum et semblent davantage présents dans la partie fundique de la caillette (photo 4) [6].

Les autres lésions au niveau de la caillette sont un contenu liquide quelquefois brun rougeâtre, une muqueuse qui présente un épaississement diffus (œdème) et, dans les cas sévères, des zones hémorragiques [2, 7, 10]. Le traitement à l’aide de sulfadimétoxine orale pendant plusieurs jours n’apporte pas d’amélioration [2]. Dans certains cas, les seules lésions peuvent être des petits nodules en tête d’épingle, en nombre variable et localisés indifféremment sur l’ensemble de la muqueuse fundique et pylorique [1].

Le diagnostic différentiel doit intégrer les strongyloses abomasales, et notamment Teladorsagia circumcincta et Haemonchus contortus qui sont responsables d’une abomasite lymphoplasmocytaire hyperplasique chronique, multifocale à coalescente, avec la majorité des parasites localisés dans la lumière (inférieurs à 1 cm pour Teladorsagia et jusqu’à 3 cm pour Haemonchus) entre le printemps et l’été, mais présents également sous la forme de nodules intramuqueux durant l’automne et l’hiver. Ces deux strongles digestifs ne parasitent que les animaux qui pâturent ou ont pâturé.

En ce qui concerne la première chèvre, la faible intensité des lésions abomasales visibles en macroscopie n’était pas en faveur d’une implication directe d’E. gilruthi dans les signes observés. Cependant, comme cet animal âgé présentait une atteinte importante des arcades molaires, il est possible qu’une gastrite parasitaire ait pu aggraver son état de dénutrition [5].

Références

  • 1. Abdurahman OS, Hilali M, Järplid B. A light and electron microscopic study on abomasal globidiosis in Somali goats. Acta Vet. Scand. 1987;28(2):181-187.
  • 2. Ammar SI, Watson AM, Craig LE et coll. Eimeria gilruthi-associated abomasitis in a group of ewes. J. Vet. Diagn. Invest. 2019;31(1):128-132.
  • 3. Bangoura B, Bardsley KD. Ruminant coccidiosis. Vet. Clin. North Am. Food Anim. Pract. 2020;36(1):187-203.
  • 4. Chartier C, Benoit C, Pellet MP. Normal values of serum pepsinogen concentrations in strongyle-free French dairy goats. Prev. Vet. Med. 1993;16(4):255-261.
  • 5. Chartier C, Desprès J, Autef P. Pathologie digestive des petits ruminants : de la bouche à la caillette. Bull. GTV. 2021;104:45-55.
  • 6. Fox MT, Higgins RJ, Brown ME et coll. A case of Eimeria gilruthi infection in a sheep in northern England. Vet. Rec. 1991;129(7):141-142.
  • 7. Hermosilla C, Diakou A, Psychas V et coll. Fatal Eimeria gilruthi-induced abomasal coccidiosis: a still neglected parasitosis? Int. J. Appl. Res. Vet. Med. 2016;3(4):1055.
  • 8. Hilali M. Studies on globidial schizonts in the abomasum of Norwegian sheep. The fine structure of one of the four merozoite forms investigated. Acta Vet. Scand. 1973;14(1):22-43.
  • 9. Mahmoud OM. Eimeria gilruthi infection in Nadji lambs in Gassim region of Central Saudi Arabia. Trop. Anim. Health Prod. 1997;29(4):249-250.
  • 10. Maratea KA, Miller MA. Abomasal coccidiosis associated with proliferative abomasitis in a sheep. J. Vet. Diagn. Invest. 2007;19(1):118-121.

Conflit d’intérêts : Aucun

Points clés

• La présence de nodules de 1 à 2 mm dans la muqueuse abomasale des petits ruminants peut être en lien avec des stades larvaires de strongles de la caillette ou des macromérontes d’Eimeria gilruthi.

• Le diagnostic de certitude est établi via l’analyse histologique des nodules.

• Le parasitisme par E. gilruthi est sporadique. Il est le plus souvent mis en évidence de manière fortuite à l’abattoir ou lors d’une autopsie.

• Dans de rares cas, l’infection à E. gilruthi peut s’accompagner de signes cliniques (anorexie, perte de poids, diarrhée) et de lésions sévères de la caillette (œdème diffus, hémorragies, nodules en très grande quantité).

CONCLUSION

Bien que découverte le plus souvent fortuitement chez des caprins ou des ovins sains, la coccidiose abomasale à Eimeria gilruthi est parfois associée à une abomasite marquée qui entraîne une perte de poids, une diarrhée et une anémie jusqu’à la mort de l’animal. Ainsi, dans un tel contexte clinique, il convient d’écarter en premier lieu les strongyloses digestives pour les animaux qui pâturent (coproscopie quantitative et éventuellement réponse au traitement anthelminthique), ainsi que les autres causes de diarrhée selon l’âge des animaux atteints. À l’autopsie, le diagnostic présomptif de la coccidiose abomasale s’appuie sur la mise en évidence de nodules blancs ou beiges de 1 à 2 mm répartis sur l’ensemble de la muqueuse abomasale. Le diagnostic de certitude passe par la mise en évidence via l’examen histologique des stades de multiplication asexuée (mérontes) du parasite.

Remerciements

Les auteurs remercient Isabelle Lagrange (Idexx) pour les analyses de l’hémogramme et du myélogramme et ses conseils techniques concernant la réalisation de la ponction de moelle osseuse, ainsi qu’Antoine Lecomte, résident de l’European College of Veterinary Pathologists à Oniris, pour l’interprétation de la biochimie sanguine.

Abonné au Point Vétérinaire, retrouvez votre revue dans l'application Le Point Vétérinaire.fr