NEUROLOCALISATION ET SITUATIONS CLINIQUES COURANTES - Le Point Vétérinaire n° 430 du 01/06/2022
Le Point Vétérinaire n° 430 du 01/06/2022

NEUROLOGIE

Dossier

Auteur(s) : Robin Cavalerie*, Stéphanie Piazza**

Fonctions :
*(dipl. ECVN)
Centre hospitalier vétérinaire Languedocia
395 rue Maurice Béjart
34080 Montpellier

Si le type de troubles objectivés dépend de la localisation de la ou des lésions, leur mode d’apparition et d’évolution est en revanche conditionné par la nature de l’atteinte.

À la suite de la récolte des données amnanestico-cliniques et du bilan clinique, après les examens à distance et rapproché, le vétérinaire doit rechercher une neurolocalisation. Cette étape est indispensable à la prise en charge d’un animal qui présente une atteinte du système nerveux. Une fois cette localisation établie, un ensemble d’hypothèses étiologiques doit être proposé pour débuter la démarche d’investigation. Plusieurs motifs de consultation, en termes de neurolocalisation, sont abordés dans cet article, suivis des principales hypothèses à considérer selon la présentation clinique.

1. PRINCIPES DE LA NEUROLOCALISATION ET DE LA HIÉRARCHISATION DES HYPOTHÈSES

Une unique neurolocalisation doit être recherchée. Néanmoins, si tous les signes ne s’y rattachent pas, il s’agit alors d’une atteinte multifocale au sein de l’encéphale, de la moelle spinale ou de l’ensemble du système nerveux. Cet exercice peut permettre de localiser de manière très précise le site dysfonctionnel selon les signes objectivés.

Les grandes localisations possibles

La première étape consiste à déterminer si l’encéphale, la moelle spinale et/ou le système neuromusculaire sont atteints. Lorsque c’est la moelle spinale qui est lésée, les sites de neurolocalisation correspondent aux segments médullaires, lesquels peuvent être différenciés via plusieurs données obtenues lors de l’examen nerveux. Notamment, l’évaluation des réflexes médullaires et du tonus musculaire permet d’identifier le segment médullaire susceptible de contenir la lésion. La présence ou la diminution/absence des réflexes médullaires appendiculaires ainsi que l’intensité du tonus musculaire dépendent de l’intégrité du motoneurone périphérique et de l’influence du motoneurone central sur ce dernier (tableau 1). Si les segments médullaires coccygiens (Cc1-Cc5) sont atteints isolément, seule une parésie ou une paralysie de la queue, possiblement associée à une perte de sensibilité, est notée. Le praticien doit toujours garder en tête que la neurolocalisation d’une myélopathie se fonde sur les segments médullaires et non sur les vertèbres. Cela est primordial lors d’atteinte de la queue-decheval, cette dernière correspondant au groupe de racines nerveuses lombosacrées et coccygiennes contenu dans le canal médullaire le plus caudal (à partir des vertèbres L5 à L7 selon les races) jusqu’à leur foramen de sortie (photo 1). Cette affection n’entraîne aucune ataxie proprioceptive, mais une atteinte de la démarche (boiterie ou parésie d’un ou des deux membres pelviens), une diminution de la motricité de la queue, une douleur lombosacrée et/ ou une incontinence fécale ou urinaire peuvent être observées.

Lorsque l’atteinte concerne l’encéphale, le vétérinaire doit être capable d’orienter la neurolocalisation vers un ou plusieurs de ses trois composants : le prosencéphale, le tronc cérébral ou le cervelet (tableau 2). L’association entre une marche préférentielle dans un sens et un déficit d’un ou de plusieurs nerfs crâniens du côté opposé (réponse à la menace et sensibilité du septum nasal le plus souvent) définit le syndrome d’héminégligence, caractéristique d’une atteinte prosencéphalique focale. Dans le cas d’une atteinte cérébelleuse uniquement, les réactions posturales sont normales. Néanmoins, leur évaluation est parfois difficile en raison de la désorientation spatiale de l’animal.

Enfin, si c’est le système neuromusculaire qui est concerné, les présentations varient. Le comportement et la vigilance ne sont généralement pas altérés. La posture est parfois modifiée de manière focale (plantigradie, non-support du poids sur un membre) ou diffuse (ventroflexion cervicale associée à une voussure dorsale). Les anomalies de la démarche peuvent être imputées à une raideur musculaire ou à une faiblesse susceptible de provoquer une hypométrie d’un ou de plusieurs membres, une paraparésie/ tétraparésie ou une tétraparésie/tétraplégie, ainsi qu’une fatigabilité. En cas de neuropathie ou de myopathie, une fonte musculaire des territoires concernés est souvent rapidement observée. Les réactions posturales peuvent être normales ou discrètement diminuées à absentes selon la sévérité clinique de la faiblesse. Les réflexes sont généralement diminués à absents en cas de neuropathie, voire normaux, diminués à absents lors d’atteinte de la jonction neuromusculaire et de myopathie.

Pour renforcer la suspicion clinique d’atteinte neuromusculaire, l’absence ou le changement de voix ainsi qu’un réflexe palpébral absent ou diminué (dû à la faiblesse musculaire) sont importants à rechercher. D’une manière générale, une atteinte du système neuromusculaire peut être difficile à suspecter cliniquement si les signes sont intermittents ou frustes. Le recueil des données anamnestiques est particulièrement important dans ce contexte. Selon l’espèce et l’affection sous-jacente, l’évolution peut être suraiguë ou chronique, en constante aggravation, fluctuante ou en voie d’amélioration [4, 6, 10].

La classification des causes envisageables

Afin de n’omettre aucune hypothèse, il est très utile d’utiliser l’acronyme “Vitamin D”, dont chacune des lettres correspond à un groupe d’affections de même nature qui ont une évolution et parfois des circonstances d’apparition comparables (figure) [8, 10].

Les atteintes vasculaires (V) sont subdivisées en deux types selon le mécanisme physiopathologique sousjacent : l’ischémie (baisse de l’apport artériel en oxygène) ou l’hémorragie. Elles apparaissent de manière suraiguë, peuvent s’aggraver durant 24 heures environ avant de se stabiliser, puis s’améliorent le plus souvent. Elles sont en général non douloureuses.

Les maladies inflammatoires (I) incluent celles d’origine infectieuse et celles d’origine dysimmunitaire. Le tissu nerveux ou celui avoisinant peuvent être la cible de l’inflammation. Elles surviennent de façon subaiguë à insidieuse et évoluent lentement ou plus ou moins rapidement selon leur nature.

Les traumatismes externes (T) sont à l’origine de signes qui surviennent immédiatement après l’événement, susceptibles de s’aggraver au cours des 48 à 72 heures qui suivent en raison de lésions secondaires, puis se stabilisent en l’absence d’une complication systémique ou hémorragique et s’améliorent progressivement. Les toxiques peuvent s’accumuler de manière chronique au sein du tissu nerveux et l’animal déclare alors des signes insidieux. En revanche, une exposition rapide (par voie orale, oculaire ou cutanée) à des produits toxiques neurotrophiques peut entraîner un dysfonctionnement nerveux, en association avec des troubles généraux le cas échéant (dysrégulation de la température corporelle, troubles cardiovasculaires et digestifs notamment). Certains, considérés comme des excitateurs du système nerveux, sont à l’origine de manifestations convulsives, d’une ataxie, d’une hyperesthésie cutanée et/ou de tremblements (perméthrine, mycotoxine, etc.). D’autres sont inhibiteurs et induisent une altération de la vigilance (brométhaline, nicotine, antidépresseurs tricycliques, etc.) [9].

Les anomalies congénitales (A) comprennent des malformations structurelles du système nerveux ou des tissus avoisinants (os, derme, ligament, etc.). Les signes peuvent être présents dès les premières semaines de vie puis rester stables, voire s’améliorer (il s’agit d’une adaptation à l’état plus qu’une amélioration) ou s’aggraver. Certaines malformations favorisent le développement de complications futures qui provoquent des signes tardifs.

Les atteintes métaboliques (M) apparaissent de manière insidieuse ou subaiguë et fluctuent généralement dans le temps, bien que de rares désordres puissent se déclarer de façon hyperaiguë et évoluer très rapidement.

Une origine idiopathique (I) peut être suspectée, mais n’est considérée comme l’hypothèse principale qu’après l’exclusion des autres causes possibles. L’évolution est très dépendante de la neurolocalisation et de l’affection.

Les processus néoplasiques (N) sont soit primaires (ils se développent à partir des cellules du système nerveux), soit secondaires (il s’agit de métastases à distance, par proximité ou par diffusion). Selon l’origine cellulaire de la tumeur et sa localisation, l’évolution est quelquefois très rapide (lymphome cérébral) ou lentement progressive (méningiome de bas grade). Une dégénérescence (D) du tissu nerveux central ou périphérique provoque des signes d’apparition très insidieux, mais toujours progressifs. Le matériel discal peut, lui aussi, être affecté par une dégénérescence lente, mais déclencher des signes aigus en cas d’extrusion discale (Hansen I) ou insidieux chroniques lors de protrusion (Hansen II) [8, 10].

2. L’ANIMAL PARAPARÉTIQUE OU PARAPLÉGIQUE

Les neurolocalisations à envisager

Lors d’une paraparésie ou d’une paraplégie, les neurolocalisations possibles sont une myélopathie dans le segment médullaire T3-L3 ou L4-S3 ainsi qu’une affection neuromusculaire s’exprimant uniquement sur les membres pelviens. Le comportement, l’état d’éveil et l’examen des nerfs crâniens ne sont pas modifiés. Une atteinte de la moelle spinale est très probable chez un animal présentant également une dorsalgie répétable, ainsi qu’une ataxie proprioceptive (associée à la parésie) qui n’est généralement pas observée dans le cas d’une atteinte neuromusculaire. Pour identifier le segment médullaire atteint, l’évaluation du tonus musculaire des membres et des réflexes spinaux est nécessaire. Lorsque la paraparésie ou paraplégie est flaccide, la neurolocalisation à considérer est une affection neuromusculaire bilatérale des membres pelviens ou une myélopathie dans la région de l’intumescence lombosacrée (L4-S3) ou dans la région thoracolombaire avec un choc spinal. En effet, lors d’une atteinte suraiguë de la moelle spinale dans la zone thoracolombaire, les réflexes médullaires au niveau des membres pelviens peuvent être ponctuellement absents durant quelques heures avant de revenir à la normale. Cet état de choc spinal n’a donc aucune valeur pronostique [8, 12].

Hiérarchisation des hypothèses diagnostiques

En complément des modes d’apparition et d’évolution des affections nerveuses classées selon l’acronyme Vitamin D, certaines tendances peuvent être citées. Les myélopathies d’origine vasculaire, notamment les embolies fibrocartilagineuses ou les hernies discales suraiguës non compressives (appelées aussi hernies de haute vélocité et de faible volume), sont fréquemment observées chez des races de taille moyenne à grande, avec des signes le plus souvent asymétriques en termes de latéralisation. La hernie discale extrusive aiguë (Hansen I) se rencontre couramment chez des animaux de petit format chondrodystrophiques (bouledogues français et anglais, carlin, beagle, teckel, etc.), mais aussi chez des races telles que le labrador ou le berger allemand. Elle se manifeste plutôt par des signes cliniques aigus, symétriques ou non, en aggravation et en association avec une douleur. Les processus néoplasiques périmédullaires d’origine non neurologique (vertèbres, tissus mous) provoquent majoritairement une myélopathie douloureuse progressive chez des animaux seniors.

Chez le chat et moins fréquemment chez le chien, une paraparésie ou une paraplégie suraiguë, avec perte de tonus musculaire et douleur marquée, doit conduire à suspecter une origine traumatique (fracture ou luxation de la colonne en région lombosacrée) ou une neuromyopathie ischémique bilatérale par thromboembolie artérielle au niveau de l’aorte distale ou de sa trifurcation. Il arrive également que les signes fluctuent sur plusieurs jours dans la deuxième situation lorsque l’occlusion de la lumière artérielle n’est que partielle [3, 8, 13].

3. L’ANIMAL TÉTRAPARÉTIQUE OU TÉTRAPLÉGIQUE

Les neurolocalisations à envisager

En dehors d’un état de choc, d’un abattement marqué ou d’une atteinte orthopédique multifocale, qui sont à rechercher en priorité face à une diminution de la motricité des quatre membres, les neurolocalisations possibles sont une myélopathie dans le segment médullaire C1-C5 ou C6-T2, une affection du tronc cérébral, ainsi qu’une affection neuromusculaire généralisée, multifocale (rare) ou diffuse. Si le comportement, l’état d’éveil et l’examen des nerfs crâniens sont normaux, une myélopathie ou une affection neuromusculaire sont à rechercher.

La différenciation entre une atteinte médullaire et une atteinte neuromusculaire est parfois difficile. La seconde est suspectée en cas de baisse du tonus musculaire généralisé, d’hypométrie, d’une diminution de la longueur des foulées et des réflexes médullaires appendiculaires sur les quatre membres, d’une fatigabilité ou d’une réticence à se déplacer. Les deux segments médullaires peuvent être différenciés par plusieurs critères lors de l’examen nerveux. Notamment, une myélopathie cervicothoracique (C6-T2) peut être à l’origine d’une démarche dite à “deux vitesses”, qui se caractérise par une ataxie et une parésie des quatre membres avec une amplitude des foulées diminuée au niveau des membres thoraciques et augmentée au niveau des membres pelviens. Enfin, si certains nerfs crâniens (III à XII) ou la vigilance sont jugés atteints, en association avec une tétraparésie ou tétraplégie, une affection du tronc cérébral est fortement probable [4, 6, 10].

Particularité de la tétraparésie et de la tétraplégie flaccides aiguës

Une situation caractéristique et fréquente est l’apparition d’une tétraparésie sur une période de quelques jours, voire d’une tétraplégie flaccide c’est-à-dire avec une perte sévère du tonus musculaire, qui débute souvent par une faiblesse des membres pelviens. La perte importante de tonus musculaire sur les quatre membres ainsi qu’au niveau des muscles du cou est telle que l’animal reste dans la position dans laquelle il est laissé, entraînant des réactions posturales retardées ou absentes. Les réflexes médullaires sont diminués à absents.

La neurolocalisation possible est préférentiellement une atteinte généralisée du système neuromusculaire ou, moins probablement (car plus rare), une myélopathie multifocale au niveau des deux intumescences (C6-T2 et L4-S3). Lors d’une telle évolution clinique, il convient d’alerter le propriétaire sur l’éventuelle poursuite de l’aggravation au niveau des muscles respiratoires. Dans ce cas, l’animal présente une dyspnée restrictive au cours de laquelle l’expansion thoracique inspiratoire est diminuée à absente et peut aller jusqu’à l’arrêt respiratoire. Les trois hypothèses les plus couramment rencontrées en France dans ce contexte sont la polyradiculonévrite idiopathique, la myasthénie grave et le botulisme. Les autres origines possibles sont nettement moins fréquentes [1].

4. L’ANIMAL PRÉSENTANT DES CRISES CONVULSIVES

Les neurolocalisations à envisager

En cas de crise convulsive (partielle ou généralisée), un dysfonctionnement du prosencéphale est certain. Le reste de l’examen permet de savoir si l’atteinte est focale, multifocale ou diffuse et s’il existe une hypertension intracrânienne. Lorsque l’animal présente un syndrome d’héminégligence en dehors des crises convulsives, une atteinte focale du côté où il tourne est à explorer en premier. Par ailleurs, en cas de déficits de nerfs crâniens, avec une latéralisation variable selon le déficit ou des déficits ipsilatéraux au sens d’une marche en cercle éventuellement présente, une atteinte multifocale peut être suspectée. Une atteinte diffuse se caractérise par une symétrie dans les anomalies objectivées. Enfin, si de forts signes vestibulocérébelleux (nystagmus et strabismes pathologiques, position de décérébellation), une franche hypovigilance et/ou une poussée au mur sont associés aux autres signes d’atteinte du prosencéphale, une hypertension intracrânienne doit être envisagée. Cette dernière peut néanmoins être observée en l’absence de tout signe nerveux [4, 6, 10].

Hiérarchisation des hypothèses diagnostiques

Dans le cas de crises convulsives, une trichotomie étiologique doit être considérée, menant à des formes réactives, structurelles ou idiopathiques (tableau 3). Premièrement, il convient de savoir si l’animal montre des déficits nerveux en dehors des crises convulsives. Le cas échéant, une épilepsie idiopathique devient peu probable. Une encéphalopathie réactive à un désordre métabolique ou systémique peut entraîner d’autres signes symétriques fluctuants avec le temps (atteinte vestibulaire ou visuelle bilatérale, troubles de la démarche sur les quatre membres ou de l’équilibre, atteinte de la vigilance ou du comportement). Une exposition à un toxique neurotrope provoque quant à elle des signes suraigus parfois associés à des troubles généraux (température modifiée, diarrhées, vomissements) et à une modification de la taille des pupilles et du comportement (hyperréactivité ou hyporéactivité, hyperesthésie).

Parmi les encéphalopathies structurelles, celles de natures vasculaire, inflammatoire et néoplasique sont préférentiellement à l’origine de déficits asymétriques posturaux et comportementaux ou d’anomalies à l’examen des nerfs crâniens. Par exemple, chez un chien âgé de race brachycéphale qui présente des crises convulsives, une démarche en cercle dans le sens horaire et une absence de réponse à la menace à gauche, une encéphalopathie structurelle localisée au niveau du prosencéphale doit être suspectée (photo 2). Les maladies neurodégénératives de l’encéphale concernent généralement le jeune animal et provoquent des signes symétriques d’apparition insidieuse et progressive. Enfin, une épilepsie idiopathique peut être suspectée chez un chien appartenant à une race prédisposée, âgé de 6 mois à 6 ans, dont l’examen nerveux est parfaitement normal entre les crises et qui a présenté plusieurs épisodes convulsifs à plus de 24 heures d’intervalle. Le diagnostic repose toutefois sur l’exclusion des causes réactives et structurelles [2, 5].

5. L’ANIMAL PRÉSENTANT UNE ATTEINTE VESTIBULAIRE

Les neurolocalisations à envisager

Une fois le système vestibulaire suspecté comme dysfonctionnel d’un côté, le praticien doit essayer de caractériser le syndrome. La description du nystagmus est nécessaire puisque, durant sa phase rapide, il a tendance à s’orienter du côté opposé à la lésion (il “fuit la lésion”), donc du côté opposé à la tête penchée. L’évaluation de la vigilance et des nerfs crâniens ainsi que la détection de déficits posturaux peuvent être informatives pour différencier une atteinte périphérique ou centrale. De façon générale, tous les signes du syndrome vestibulaire périphérique peuvent être observés en cas de syndrome vestibulaire central, alors que l’inverse n’est pas vrai (nystagmus horizontal, strabisme positionnel par exemple) (tableau 4). Un syndrome vestibulaire paradoxal, plus rare, se manifeste par une tête penchée et une ataxie vestibulaire du côté opposé aux déficits posturaux et à la lésion. L’atteinte est, dans ce cas, forcément centrale [7, 11].

Hiérarchisation des hypothèses diagnostiques

L’acronyme Vitamin D peut également être utilisé dans le cas d’une atteinte vestibulaire. Parmi les processus inflammatoires, l’otite moyenne/interne est l’entité la plus communément à l’origine de signes vestibulaires chez les carnivores domestiques (50 % chez le chien), de même que le polype nasopharyngé, couramment retrouvé chez les jeunes chats. Un toxique parfois à l’origine de signes vestibulaires isolés chez le chien est le métronidazole [9]. Quelques jours à semaines après l’initiation du traitement, les troubles vestibulaires apparaissent, généralement de manière aiguë. La posologie indiquée dans la plupart des résumés des caractéristiques des produits étant celle qui peut déclencher ces signes, il est recommandé de ne pas excéder 25 mg/kg par jour. Enfin, le syndrome vestibulaire idiopathique, qui est fréquent puisqu’il représente la deuxième forme de syndrome vestibulaire canin, atteint généralement des chiens adultes à âgés (plus de 5 ans). Les signes surviennent de manière suraiguë et sévère. Le phénomène physiopathologique est inconnu, mais un défaut fonctionnel de l’oreille interne est suspecté. Le pronostic de récupération est excellent, avec une régression complète des signes cliniques en trois semaines dans la majorité des cas, sans traitement nécessaire [7, 11].

Références

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  • 3. Cardy TJ, De Decker S, Kenny PJ et coll. Clinical reasoning in canine spinal disease: what combination of clinical information is useful? Vet. Rec. 2015;177 (7):171.
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  • 12. Smith PM, Jeffery ND. Spinal shock-comparative aspects and clinical relevance. J. Vet. Intern. Med. 2005;19 (6):788-793.
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Conflit d’intérêts : Aucun

CONCLUSION

Une fois la neurolocalisation établie et les causes définies, l’exploration peut commencer. Selon les présentations cliniques et malgré la réalisation de tous les examens complémentaires nécessaires, la nature du désordre nerveux reste parfois hypothétique puisque seule une biopsie pourrait confirmer le diagnostic. L’évolution clinique spontanée ou la réponse thérapeutique sont des éléments déterminants pour la hiérarchisation des causes qui restent à explorer, lesquelles peuvent être associées à un pronostic diamétralement opposé. Le suivi clinique de l’animal est donc essentiel afin d’apprécier de discrètes évolutions non détectables par les propriétaires, et ainsi adapter la thérapie prescrite tout en éclairant le pronostic à court ou à long terme.

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