COLIQUES “VASCULAIRES” CHEZ UNE VACHE LAITIÈRE - Le Point Vétérinaire n° 429 du 01/05/2022
Le Point Vétérinaire n° 429 du 01/05/2022

CAS CLINIQUE

Cas clinique

Auteur(s) : Hélène Michaux

Fonctions : Clinique ambulatoire bovine
Faculté de médecine vétérinaire
Université de Montréal
Saint-Hyacinthe (Québec)

Une vache laitière gestante, âgée de 4 ans, est présentée en urgence pour des coliques. Le traitement médical mis en place reste sans effet.

Un éleveur appelle en urgence pour une vache laitière gestante de quatre mois qui présente des signes de coliques depuis douze heures.

PRÉSENTATION DU CAS

1. Anamnèse

Une vache prim’holstein en lactation, gestante depuis quatre mois environ, est présentée pour des coliques qui ont débuté douze heures auparavant. Selon l’éleveur, elle ne cesse de vouloir se coucher et n’a pas mangé depuis qu’elle montre ces signes de coliques. L’éleveur rapporte un épisode de dysenterie d’hiver la semaine précédente dans tout le troupeau. Aucun traitement n’a été mis en place avant l’arrivée du vétérinaire.

2. Examen clinique

La vache présente des signes d’inconfort qui se manifestent par des piétinements légers tout en restant stoïque par moments, la tête étirée en avant, et elle cherche à se coucher en présence du vétérinaire. Les profils abdominaux sont normaux. Les oreilles sont froides, le fumier est présent, normal et en grande quantité, les muqueuses sont de couleur rose avec un temps de remplissage vasculaire de 2 secondes. La température corporelle de la vache est de 37,8 °C, la fréquence cardiaque de 116 battements par minute (bpm) et la fréquence respiratoire de 20 respirations par minute (rpm).

Aucun ping n’est audible à l’auscultation/percussion des fosses paralombaires droite et gauche, et le bruit de flot est absent. Le signe du garrot est anormal, car la vache ne se baisse pas. La palpation transrectale ne révèle aucune anse digestive dilatée dans le cadran droit, l’utérus est descendu ventralement et il n’y a aucune bande de tension palpable.

3. Diagnostic différentiel

Plusieurs anomalies sont relevées lors de l’examen clinique : des signes de coliques, des oreilles froides, une légère hypothermie. Les oreilles froides, la tachycardie et la température marginalement basse évoquent un manque de calcium. La vache présente des coliques sévères. De telles coliques sont parfois observées lors d’hypocalcémie conduisant à un iléus paralytique. L’accident digestif, pris à un stade précoce, est tout de même envisagé. Les causes d’un accident digestif peuvent être une torsion de l’anse sigmoïde, un syndrome jéjuno-hémorragique, une torsion du mésentère, une intussusception, ou toute autre cause d’obstruction intestinale. Lors de la visite à la ferme, la prise de décision concernant le traitement à mettre en place (médical versus chirurgical) repose sur le protocole d’orientation thérapeutique enseigné à l’université de Saint-Hyacinthe (tableau 1) [3].

Le diagnostic présumé est un iléus paralytique dont la cause initiale reste indéterminée. Dans un premier temps, l’examen clinique de cette vache est plutôt en faveur de la mise en place d’un traitement médical. Compte tenu du tableau clinique, l’échographie abdominale n’est pas réalisée à ce moment-là.

4. Traitement

Avant tout traitement, du sang est prélevé dans un tube sec, en cas de non-amélioration clinique. Un litre de borogluconate à 23 % et 20 ml de kétoprofène à 100 mg/ml (3 mg/kg) sont injectés par voie intraveineuse. La fréquence cardiaque de la vache diminue à 64 bpm sous l’effet du calcium, avec quelques arythmies irrégulièrement irrégulières. Immédiatement après le traitement, la vache ne montre aucune évolution et gratte le sol pour se coucher. Le vétérinaire décide, en accord avec l’éleveur, de laisser l’animal passer la nuit, de réévaluer son état le lendemain matin, et de faire analyser le prélèvement sanguin en cas de besoin.

5. Évolution du cas

Le lendemain, l’éleveur appelle pour prévenir que la vache est morte une heure et demie après le départ du vétérinaire. Afin de déterminer la cause de cette mort brutale, du sang est envoyé au laboratoire pour une analyse biochimique et une autopsie est décidée. Les analyses biochimiques montrent deux changements majeurs : une hypocalcémie marquée ainsi qu’une hypoprotéinémie et une hypoglobulinémie sévères. La glutamate déshydrogénase (GLDH) est aussi augmentée. En outre, une légère hypochlorémie ainsi qu’un taux d’urée marginalement haut sont notés (tableau 2).

L’hypothèse d’une hypocalcémie est confirmée ; elle pourrait avoir entraîné un iléus paralytique. Cependant, l’état de la vache aurait dû, en l’absence d’autres affections, s’améliorer après la perfusion d’un litre de calcium par voie intraveineuse. L’urée étant marginalement haute, l’ulcère de caillette est une autre hypothèse envisagée. En effet, un ulcère perforant pourrait être à l’origine d’une péritonite aiguë qui aurait causé la mort rapide de l’animal après un épisode de coliques. Néanmoins, en cas d’ulcère perforé conduisant à une péritonite aiguë, il est courant d’observer une hypochlorémie et une hyponatrémie marquées, qui signent l’apparition d’un troisième compartiment. Lors d’obstruction digestive haute, une triade digestive, correspondant à une hypochlorémie, une hypokaliémie et une alcalose métabolique, est généralement observée. Comme ce n’est pas le cas chez cette vache, cette hypothèse est écartée. Les valeurs biochimiques ne sont pas toujours modifiées lors de torsion de la racine du mésentère, mais la présence de fumier en abondance permet d’exclure cette possibilité. L’absence d’analyse hématologique empêchant la confirmation ou l’infirmation de certaines hypothèses, une autopsie est donc réalisée.

6. Autopsie

La vache est autopsiée dehors, en hiver, à la ferme, quinze heures après sa mort. L’ouverture de l’abdomen révèle du sang libre en nature dans la cavité péritonéale en quantité modérée ainsi que des caillots sanguins. Le tissu conjonctif entourant le feuillet est rempli dans son intégralité d’un gros hématome. Cet hématome ne semble pas provenir de la séreuse du feuillet, mais bien d’une source externe. Après le retrait du foie de la cavité abdominale, la source est mise en évidence. L’aorte est élargie par un hématome sur une longueur de 20 cm et un diamètre de 15 cm. Une brèche est présente dans l’aorte, sous le tissu conjonctif qui l’englobe et par lequel du sang coagulé sort pour infiltrer le tissu conjonctif du feuillet (photo 1). Le diagnostic est donc une rupture d’anévrisme de l’aorte.

DISCUSSION

1. Origines extradigestives des coliques

La classification des signes cliniques observés chez cette vache atteinte de coliques n’est pas en faveur d’un trouble digestif nécessitant une intervention chirurgicale. Mais elle ne permet pas d’écarter d’autres causes. Ce cas met en évidence le fait que les coliques chez la vache peuvent avoir une origine vasculaire. Cependant, cette cause est difficile à explorer cliniquement et fait partie du diagnostic d’exclusion. L’origine utérine (torsion) a été explorée et écartée par la palpation transrectale. Néanmoins, à ce stade, un hématome du ligament large aurait pu ne pas être palpé. Une atteinte ou une infection rénale peut aussi être à l’origine de coliques chez la vache. Encore une fois, l’examen transrectal n’a révélé aucune anomalie à la palpation du rein gauche, mais le rein droit n’a pas été évalué. Par la suite, la biochimie n’a montré aucun signe d’insuffisance rénale. Il aurait été pertinent de réaliser une échographie des reins à la ferme pour explorer cette hypothèse.

2. Les anévrismes chez les bovins

Finalement, tout anévrisme d’un vaisseau majeur dans les viscères abdominaux peut être à l’origine de coliques persistantes ou intermittentes [4]. Cette dernière hypothèse n’a pas été considérée lors de la visite d’urgence. Néanmoins, les anévrismes de vaisseaux principaux sont décrits chez les bovins et particulièrement chez les vaches laitières de race holstein.

L’anévrisme est une dilatation d’une artère menant à la formation d’une poche dont la paroi est fragilisée. La paroi peut se rompre, entraînant une hémorragie. Une étude de 2007 rapporte 33 cas de rupture d’anévrisme d’une artère de la cavité abdominale chez des vaches holstein provenant de 29 fermes sur une période de 25 ans [1]. Cette étude décrit le type de cas et les trouvailles post-mortem. Les vaches atteintes sont en moyenne âgées de 2,5 à 5,5 ans (4 ans dans le cas présenté). Les anévrismes concernent les artères cœliaque, gastrique, ruminale droite et ruminale gauche ainsi que l’aorte.

Les causes des anévrismes et de leur rupture sont mal connues, mais une origine génétique est rapportée chez un taureau reproducteur [4]. Les ruptures d’anévrisme de l’aorte thoraciques sont associées à une faible production de fibrilline d’origine héréditaire. Il s’agit du syndrome de Marfan bovin, par analogie avec le syndrome de Marfan humain. Les bovins sont d’ailleurs un modèle d’étude pour la maladie humaine due à la mutation du gène codant pour la protéine FBN-1 (fibrilline-1), une protéine élastique constitutive des parois des vaisseaux sanguins. Ce gène, appelé FBN1, participe ainsi à l’élasticité de la paroi tout en étant un inhibiteur de la calcification des parois des vaisseaux sanguins. En effet, la calcification excessive des vaisseaux entraîne une fragilité de ceux-ci, donc une prédisposition aux anévrismes [2]. La mutation du gène FBN1 chez les bovins atteints du syndrome de Marfan entraîne une diminution de la synthèse de fibrilline et une augmentation de la calcification de la paroi des vaisseaux, et les prédispose donc aux anévrismes. Lors de l’étude caractérisant les cas d’anévrismes abdominaux chez les bovins, les observations macroscopiques réalisées au cours des autopsies ont révélé la présence de caillots sanguins dans la cavité abdominale mais aussi, comme dans notre cas, dans le tissu conjonctif et les séreuses des estomacs (ici, le feuillet). Le vaisseau et le site de la rupture ne peuvent pas toujours être mis en évidence. Lorsqu’ils le sont, la paroi de l’artère est souvent plus mince et irrégulière à cet endroit (photo 2) [1].

Lorsque ces lésions sont observées au niveau histologique, les modifications observées sont une hypertrophie des muscles lisses et du tissu de granulation dans les parois des vaisseaux au niveau du site de rupture. Cela laisse présager une certaine chronicité alors que, cliniquement, l’événement est aigu et entraîne une mort subite. Cette évolution est aussi observée chez l’homme [1]

Références

  • 1. Lamm CG, Guard CL, Erb HN et coll. Characterization of rupture of abdominal artery aneurysm in dairy cattle. J. Vet. Diagn. Invest. 2007;19 (3):273-278.
  • 2. Peek SF, Divers TJ. Cardiovascular diseases. In: Rebhun’s Diseases of Dairy Cattle. St. Louis, Missouri, Elsevier. 2018:46-93.
  • 3. Protocole clinique en médecine et chirurgie des animaux de la ferme de la faculté de médecine vétérinaire de Saint-Hyacinthe, université de Montréal.
  • 4. Tsang HG, Rashdan NA, Whitelaw CBA et coll. Large animal models of cardiovascular disease. Cell Biochem. Funct. 2016;34 (3):113-132.

Conflit d’intérêts : Aucun

Points clés

• L’établissement d’un arbre décisionnel clinique est important pour déterminer la nécessité d’un traitement chirurgical lors de coliques chez la vache.

• Tous les organes de la cavité abdominale peuvent être à l’origine de coliques chez la vache : le système digestif et urogénital, mais aussi le système vasculaire.

• Les ruptures d’anévrisme de l’aorte thoracique sont associées à une faible production de fibrilline d’origine héréditaire (syndrome de Marfan bovin).

CONCLUSION

Le diagnostic différentiel des coliques chez la vache doit aller au-delà des causes digestives, même si cette situation n’est pas la plus fréquente. Néanmoins, en cas de signes cliniques qui ne semblent pas être corrélés à une origine digestive, il est bon de penser aux causes rénales, utérines, voire vasculaires. Établir un diagnostic clinique dans le cas présenté n’aurait probablement pas abouti à la survie de la vache, mais aurait permis d’ajuster le pronostic

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