Retrouvez tous vos contenus sur mobile avec l'application du Point Vétérinaire.
Téléchargez gratuitement l'application !
Retrouvez tous vos contenus sur mobile avec l'application du Point Vétérinaire.
Téléchargez gratuitement l'application !
DERMATOLOGIE
Article de synthèse
Auteur(s) : Charline Pressanti
Fonctions : Service de dermatologie
INP-ENVT
23, chemin des Capelles
31000 Toulouse
Connaître les affections qui entraînent des gonflements, des ulcères, des atrophies et des changements de couleur des coussinets permet de cibler les hypothèses diagnostiques et de mettre en place des examens complémentaires adaptés.
Les coussinets peuvent être affectés par différents types de dermatoses et de maladies. Les lésions sont variées et plusieurs types lésionnels peuvent coexister sur un même coussinet. Certaines dermatoses génèrent un épaississement et des fissurations des coussinets(1). D’autres types lésionnels, et les affections qui y sont associées, provoquent des ulcérations (pertes de substance plus ou moins profondes), un gonflement ou un épaississement, une finesse ou une atrophie, et une modification de couleur. Cette classification n’est pas absolue, car plusieurs formes peuvent se combiner et les lésions évoluent également au cours du temps. Néanmoins, différencier ces atteintes permet une première approche clinique, afin de réaliser ensuite des examens complémentaires adaptés et ciblés.
De nombreuses tumeurs ont une localisation podale. En général, un seul coussinet est atteint, sauf lors de poromes par exemple (tumeur des glandes sudorales eccrines) [27]. Lorsque ces tumeurs sont à cellules rondes, il s’agit d’un mastocytome, d’un plasmocytome ou d’un mélanome (photo 1). Dans sa forme épithéliotrope, le lymphome T peut également affecter les coussinets qui apparaissent alors gonflés, infiltrés. Une dépigmentation progressive et une tendance à l’ulcération sont observées. Dans une étude rétrospective incluant trente cas de lymphome T épithéliotrope canin, 26,6 % des chiens présentaient des lésions des coussinets ou de la jonction peau/coussinet [10]. Des tumeurs épithéliales, provenant des glandes sudoripares eccrines, sont décrites chez le chien, mais restent rarissimes. Elles prennent l’aspect de masses, de gonflements et d’ulcérations des coussinets, souvent accompagnés de douleur [27]. L’adénocarcinome des glandes sudoripares métastase rapidement et est associé à un pronostic défavorable [17]. Le carcinome épidermoïde, qui occasionne plutôt des lésions ulcératives, n’est donc pas traité dans cette partie.
Les dermatoses génèrent un état inflammatoire chronique au niveau des régions interdigitales et sont associées à des démangeaisons à l’origine d’un léchage intense. Dans cette localisation qui favorise la macération, ces dermatoses inflammatoires se compliquent rapidement en surinfections bactériennes ou fongiques de surface (elles ne sont jamais primaires). La dermatose atopique canine est fréquemment la cause de telles pododermatites chroniques.
Chez les races à pelage court, au poids important ou qui présentent des défauts d’aplomb, il n’est pas rare que des états inflammatoires et des sollicitations mécaniques favorisent la formation de furonculoses podales. Génératrices de douleur et d’inconfort, elles majorent l’inflammation et induisent des remaniements cicatriciels. Dans le contexte de ces dermatoses chroniques, compliquées par les défauts d’aplomb et le poids de l’animal, l’inflammation affecte également le coussinet qui subit de nombreux remaniements.
Dans les races prédisposées (bull terrier et labrador notamment), des coussinets gonflés, fusionnés, épaissis et parfois douloureux sont fréquemment observés (photo 2) [1, 16].
La pododermatite plasmocytaire est une dermatose du chat dont l’étiologie demeure incomprise [8, 9]. Il s’agit d’une infiltration des coussinets par des plasmocytes non tumoraux. L’infiltration est parfois localisée sur le chanfrein. La bonne réponse au traitement par les immunomodulateurs suggère une origine dysimmunitaire [6, 8]. L’affection, qui touche les chats adultes, peut concerner plusieurs coussinets d’emblée et s’étendre progressivement aux autres. Les coussinets centraux sont plus fréquemment affectés, mais les digités peuvent aussi être infiltrés. Les coussinets ont tendance à gonfler et à se ramollir (photo 3a). Ils se dépigmentent petit à petit. L’affection n’est pas douloureuse, sauf lorsque les coussinets s’ulcèrent, entraînant ainsi une gêne et une boiterie (photo 3b).
Le diagnostic peut être établi via un examen cytologique après une cytoponction à l’aiguille fine, ou par l’examen histopathologique d’une biopsie de coussinet qui met alors en évidence un infiltrat inflammatoire dominé par des plasmocytes bien différenciés et des cellules de Mott.
Les lésions qui caractérisent le complexe granulome éosinophilique félin sont bien définies, tant sur le plan lésionnel que topographique.
Néanmoins, il n’est pas rare de constater la présence d’atteintes de nature éosinophilique dans des localisations inhabituelles chez le chat. Les coussinets peuvent ainsi être le siège d’un syndrome inflammatoire. Ils apparaissent dans ce cas tuméfiés et gonflés, et la douleur prend le pas sur le prurit (photo 4) [23].
Une analyse histopathologique permet de confirmer cette suspicion, mais également d’écarter des causes tumorales ou inflammatoires telles qu’une pododermatite plasmocytaire.
Dans certaines situations pathologiques, des éléments comme le calcium, les lipides (xanthomatose) ou encore la substance amyloïde peuvent se déposer dans la zone sous-cutanée, ainsi que dans les coussinets. Des calcinoses des coussinets sont notamment rapportées chez le chat. Il s’agit de calcifications métastatiques liées à des désordres du métabolisme phosphocalcique (insuffisance rénale, hyperthyroïdie associée à une hyperphosphatémie) [5, 7]. Les coussinets apparaissent gonflés, déformés par la présence de nodules parfois ulcérés dans lesquels des foyers blanchâtres sont visibles. Douleur et boiterie sont les signes cliniques associés.
Un cas d’amlyoïdose généralisée est décrit chez un berger allemand âgé de 10 semaines présentant également des coussinets gonflés et des difficultés locomotrices [11].
Certaines dermatoses auto-immunes, rares chez le chien et le chat, peuvent induire une ulcération des coussinets [4-20]. Il s’agit du pemphigus vulgaire pour les dermatoses ciblant les desmosomes et de l’épidermolyse bulleuse acquise pour les dermatoses auto-immunes qui ciblent la jonction dermo-épidermique. Ces atteintes auto-immunes, en s’attaquant aux parties profondes de l’épiderme ou à la membrane basale (desmogléine 3 pour le pemphigus vulgaire et collagène VII pour l’épidermolyse bulleuse acquise), entraînent la formation de bulles et d’ulcères via le détachement de l’épiderme [4-20].
Les principales dermatoses auto-immunes qui affectent la membrane basale sont la pemphigoïde bulleuse, la pemphigoïde des muqueuses et l’épidermolyse bulleuse acquise, mais seule cette dernière touche les coussinets. Cette dermatose auto-immune rare concerne plutôt le jeune chien mâle, d’environ 1 an, avec une prédisposition de la race dogue allemand. Les lésions consistent en des plaques érythémateuses, des bulles, des vésicules, des pustules et des ulcères. Elles débutent sur la face, la cavité buccale, la face interne des pavillons, les plis axillaires et inguinaux. Les lésions progressent ensuite rapidement et les coussinets sont touchés dans 70 % des cas [4].
Le pemphigus vulgaire affecte plus particulièrement la cavité buccale et les jonctions cutanéo-muqueuses. Les coussinets sont occasionnellement touchés et une atteinte des griffes se traduit par une onychomadèse (photo 5) [8].
Le diagnostic est histopathologique dans les deux cas. Le pemphigus vulgaire est associé à un clivage suprabasal donnant au stratum basal un aspect typique en pierre tombale (photo 6). L’épidermolyse bulleuse acquise est associée à de larges bulles sous la membrane basale qui sont parfois remplies de sang et de neutrophiles. Le derme sous-jacent est infiltré par un contingent neutrophilique.
Chez le chien, un groupe de dermatoses rares et graves sont consécutives à l’administration d’un médicament qui déclenche une attaque des kératinocytes par des lymphocytes T CD8+ (cytotoxiques). Cette attaque, plus ou moins violente et étendue, est responsable d’une apoptose rapide, massive et confluente des kératinocytes qui provoque un décollement de l’épiderme [28]. Certains groupements, présents sur des molécules comme les β-lactamines ou encore les sulfamides, agissent comme des haptènes chez certains individus génétiquement prédisposés. La réaction immunitaire cytotoxique spécifique qui en découle est à l’origine des signes observés.
Selon la surface cutanée atteinte, il est alors question soit du syndrome de Stevens-Johnson (moins de 10 % de la surface cutanée atteinte), soit du syndrome de chevauchement (entre 10 à 30 % de la surface cutanée atteinte), soit de la nécrolyse épidermique toxique ou syndrome de Lyell (plus de 30 % de la surface cutanée atteinte).
Une muqueuse, au moins, est touchée par cette dermatose. Les coussinets sont souvent atteints et cela se traduit par l’apparition initiale de macules érythémateuses et purpuriques, puis d’un décollement (photos 7a et 7b). L’état général de l’animal est altéré (anorexie, léthargie, etc.). Le pronostic dépend de la surface cutanée affectée et de l’identification du toxique potentiellement responsable.
Le syndrome de Lyell est associé à une forte létalité chez le chien. L’examen histopathologique de biopsies cutanées permet de mettre en évidence un décollement de l’épiderme et de faibles signes d’inflammation dans le derme (rares lymphocytes et macrophages). Les kératinocytes apoptotiques sont peu ou pas présents, ce qui différencie cette entité de l’érythème polymorphe. Le diagnostic est fondé sur le tableau clinique associé au résultat de l’examen histopathologique [13].
Les brûlures chimiques ou physiques sont souvent localisées aux coussinets. Les tapis chauffants ou les plaques de cuisson peuvent être à l’origine de brûlures mécaniques. La gravité des lésions découle de la profondeur de la brûlure. Un érythème suivi d’une nécrose et d’un décollement caractérisent les formes profondes.
Les irritations de contact (mécanismes non immunitaires) occasionnent des lésions comparables à celles des brûlures, mais elles sont moins intenses et liées à un contact répété avec l’agent irritant. Il s’agit d’érythèmes, de papules puis d’exfoliations, de croûtes et d’ulcères.
La leishmaniose est souvent accompagnée de signes cutanés qui peuvent affecter le coussinet, notamment lors d’hyperkératose podale et nasale à l’origine de fissurations et de surinfections secondaires.
Les ulcérations cutanées sont également fréquentes lors de leishmaniose canine. Après les troubles de la kératinisation (dermatite exfoliative), c’est la manifestation cutanée la plus souvent rapportée. Ces ulcérations peuvent concerner des animaux qui ne présentent pas de signes généraux de la maladie. Les ulcères sont alors bien délimités, indolents, souvent localisés sur les zones sollicitées comme les saillies osseuses ou encore les coussinets [24]. Un ulcère indolent unique du coussinet peut constituer une manifestation clinique de la leishmaniose chez le chien.
L’examen histopathologique de ces lésions peut permettre l’identification de parasites, néanmoins la charge parasitaire est parfois faible et il est recommandé de réaliser une analyse sérologique (immunofluorescence indirecte, Elisa) et une polymerase chain reaction (PCR) sur une biopsie de peau lésée.
La calicivirose dans sa forme hypervirulente est une infection systémique et cutanée provoquée par le calicivirus félin. Dans sa forme classique, il s’agit d’un virus à tropisme respiratoire et buccal entraînant un syndrome de type coryza.
La forme dite hypervirulente, ou systémique, est à l’origine de signes cliniques sévères, associés à une forte létalité. Cette forme très contagieuse évolue par pic épidémique. Les animaux atteints présentent une forte hyperthermie, un abattement et une anorexie. Des lésions ulcératives sont souvent présentes dans la cavité buccale, mais pas systématiquement. Sur le plan cutané, il est classique d’observer un œdème marqué des membres, qui est suivi par des macules purpuriques et des nécroses cutanées focales. Des ulcères de la face, des oreilles et des coussinets sont constatés dans 9 à 17 % des cas environ [14].
Les épidermolyses bulleuses, liées à des mutations concernant les constituants de la membrane basale, se traduisent pas l’apparition précoce de décollements et d’ulcérations au niveau de certaines zones cutanées. Qualifiées de simplex, jonctionnelles ou dystrophiques selon la profondeur de l’atteinte, elles sont décrites chez de nombreuses espèces, dont les carnivores domestiques, les animaux de rente ou les équidés.
De transmission souvent autosomale récessive, ces génodermatoses affectent des fratries et peuvent être associées à une forte létalité.
Ces dermatoses touchent quasi systématiquement les coussinets. Des décollements et des ulcères sont associés à une surinfection et à des signes de douleur. La cavité buccale et les saillies osseuses sont également affectées. Les lésions apparaissent dès la naissance ou au cours des premières semaines de vie. Les animaux atteints sont en général euthanasiés précocement [2, 15, 19].
Une dermatose du chien peu fréquente, appelée split paw pad disease, provoque un clivage du coussinet dont l’origine demeure inconnue. Un trouble primaire de la kératinisation est suspecté, mais non prouvé.
Le décollement cutané est relativement superficiel, avec les couches de l’épiderme qui se détachent successivement (photo 8). Les lésions fluctuent dans le temps et sont aggravées par les sollicitations mécaniques. Entre deux poussées, les coussinets semblent sains. Dans les formes chroniques, une cornification irrégulière se développe. Le diagnostic est histopathologique après l’exclusion des autres dermatoses du coussinet.
Les vasculopathies ischémiques regroupent des dermatoses liées à une altération progressive des vaisseaux [3, 21].
Elles sont décrites comme des vascularites pauvres en cellules, et cinq sous-types sont caractérisés : les dermatomyosites familiales et non familiales, les vasculopathies secondaires à la vaccination antirabique, la forme généralisée en lien avec la vaccination, et une forme généralisée non liée à la vaccination.
Dans tous les cas, les lésions cutanées sont d’origine ischémique et secondaires à un défaut d’oxygénation progressif du territoire cutané par une atteinte vasculaire. Elles sont alopéciques, atrophiques cicatricielles, et se dépigmentent progressivement. Lors de poussées, il est possible d’observer des érosions et des ulcères. Les atteintes sont préférentiellement localisées sur les zones où la vascularisation est pauvre (bout de la queue, bord des oreilles) et qui sont soumises à une forte sollicitation mécanique. Fréquemment concernés, les coussinets s’affinent, se dépigmentent, et il n’est pas rare d’observer des érosions et des ulcères qui peuvent être douloureux. Un tissu cicatriciel fin et fragile se met peu à peu en place. L’examen histopathologique montre des lésions vasculaires discrètes, dans un contexte de dermatite d’interface lymphocytaire pauvre en cellules. Une pâleur du collagène est notée et, dans les zones velues, une atrophie folliculaire et une télogénisation [3, 12, 13].
L’alopécie paranéoplasique féline est une affection grave, bien décrite à l’heure actuelle, mais dont l’étiopathogénie demeure incomprise.
L’origine paranéoplasique de la maladie est aujourd’hui admise, et la littérature rapporte un cas de rémission des signes cutanés à la suite de l’exérèse de la tumeur [25]. Les carcinomes hépatiques et pancréatiques sont les tumeurs le plus souvent incriminées dans ce syndrome. Plus anecdotiquement, des associations entre l’alopécie paranéoplasique féline et un carcinome des canaux biliaires, un carcinome hépatocellulaire, une tumeur neuroendocrine du pancréas et un carcinome intestinal métastatique sont rapportées [6, 12, 18, 22]. Aucun mécanisme susceptible d’expliquer la physiopathologie de l’affection n’est avancé dans la littérature.
Ce syndrome concerne le chat âgé et se traduit par une alopécie abdominale qui s’étend progressivement sur la face interne des cuisses et le périnée. Cette affection n’est pas prurigineuse, mais s’accompagne d’une altération marquée de l’état général (perte de poids, abattement, etc.). L’aspect de l’épiderme, qui apparaît brillant et vernissé, est typique. La peau semble fine, mais elle n’est pas fragile. Les coussinets sont souvent atteints et présentent également une finesse et une brillance caractéristiques (photo 9). Ils peuvent parfois paraître squameux et fissurés.
Une analyse histopathologique cutanée, associée à la détection du phénomène tumoral, permet de confirmer le diagnostic de syndrome paranéoplasique. Au moment où les signes cutanés apparaissent, la tumeur primitive est généralement déjà avancée et métastasée. Le pronostic est sombre et les animaux sont rapidement euthanasiés en raison de la forte dégradation de leur état.
Le vitiligo est une dermatose acquise qui entraîne la destruction progressive des mélanocytes. Une prédisposition existe chez le berger belge tervueren, le rottweiller et le siamois.
La pathogénie exacte est méconnue chez les carnivores domestiques, mais des mécanismes immunitaires sont suspectés en raison de la mise en évidence d’anticorps antimélanocytes chez les chiens atteints. Cette affection se traduit par l’apparition de macules hypopigmentées et d’une leucotrichie sur la face, la truffe, la cavité buccale (gencive, palais). Les coussinets et les griffes peuvent également être touchés. Les lésions sont faiblement inflammatoires en début d’évolution [26].
Le syndrome uvéo-cutané est rare. Il s’agit d’une dermatose auto-immune dirigée contre des antigènes mélanocytaires de la peau et de l’uvée. Cette entité, également appelée syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, est responsable de lésions à la fois cutanées et oculaires. Une prédisposition est démontrée chez l’akita inu. Les races nordiques dans leur globalité sont plus communément affectées, mais la maladie est décrite dans des races variées comme le berger australien, le berger allemand, le setter irlandais, etc. Les lésions apparaissent chez un animal jeune ou d’âge moyen. Les animaux atteints présentent une uvéite sévère dont la stabilisation médicale est souvent difficile. Une dépigmentation de la peau et des poils (leucodermie, leucotrichie) apparaît petit à petit sur la face, la truffe, les babines, les paupières. Des atteintes de la cavité buccale et des coussinets sont rapportées. Cette dépigmentation est accompagnée de croûtes, d’érosions et d’ulcères. Le diagnostic passe par un examen histopathologique [26].
Les dermatopathies ischémiques sont aussi associées à des dépigmentations, accompagnées par une finesse du coussinet, des érosions et des ulcères.
(1) Voir l’article « Affection des coussinets : épaississement, croûtes, squames et fissures » du même auteur dans Le Point vétérinaire n° 418 (juin 2021).
Conflit d’intérêts : Aucun
• Les ulcérations des coussinets sont associées à des causes variées : auto-immunes, génétiques, toxiques et iatrogènes, ou encore infectieuses.
• Les gonflements des coussinets sont liés à des infiltrations. Les tumeurs, bien que rares, restent possibles. Des infiltrations inflammatoires stériles (plasmocytaires, éosinophiliques) sont décrites chez le chat.
• Quelles que soient les lésions observées sur les coussinets, un examen clinique général attentif et un examen cutané exhaustif permettent souvent d’orienter les hypothèses diagnostiques.
• Plusieurs types lésionnels peuvent coexister sur les coussinets. Des examens complémentaires tels que l’histopathologie sont souvent utiles pour établir le diagnostic.
De nombreuses affections cutanées et générales peuvent engendrer des lésions des coussinets chez les carnivores domestiques. Les aspects cliniques sont généralement peu spécifiques, une approche par dominante lésionnelle peut permettre de restreindre les hypothèses diagnostiques et de mettre en place des examens complémentaires adaptés (figure). Cette classification des maladies par lésions n’est pas absolue et plusieurs types lésionnels peuvent coexister sur les coussinets (ulcère et dépigmentation, par exemple).
