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DERMATOLOGIE
Article de synthèse
Auteur(s) : Charline Pressanti
Fonctions : Service de dermatologie
INP-ENVT
23, chemin des Capelles
31000 Toulouse
Les affections qui peuvent entraîner un épaississement des coussinets, des croûtes et des fissures ont plusieurs causes possibles : métaboliques, auto-immunes, infectieuses, génétiques, traumatiques ou allergiques.
Les lésions des coussinets sont souvent peu spécifiques en dermatologie des carnivores domestiques. Dans cet article, seules les dermatoses se traduisant par des épaississements, des fissurations, des squames et des croûtes sont abordées. Les autres dominantes lésionnelles seront détaillées le mois prochain dans un second volet(1) traitant des dépigmentations, des gonflements, des ulcères et des atrophies.
En raison des particularités anatomiques des coussinets, certaines affections peuvent être strictement localisées aux coussinets ou être associées à des lésions d’autres territoires cutanés (truffe, peau poilue, jonctions cutanéomuqueuses) (encadré, tableau).
La dermatose répondant à l’administration de zinc est rare. Deux formes sont décrites.
La première forme (syndrome I) est décrite chez les races nordiques principalement, mais elle peut être occasionnellement rencontrée chez n’importe quelle race. Malgré une alimentation équilibrée, les animaux atteints présentent un défaut d’assimilation du zinc. Les lésions se développent à l’âge adulte et ont tendance à s’aggraver durant des périodes de stress, ou lors de l’œstrus chez la femelle. Elles sont essentiellement squameuses et croûteuses, puis tendent à s’ulcérer progressivement. La dermatose est peu prurigineuse. La localisation est péri-orificielle (museau, paupière, anus, etc.). Les coussinets, dont l’épithélium contient physiologiquement une plus grande quantité de zinc, sont régulièrement affectés et prennent un aspect épaissi, rugueux et fissuré (photos 3a et 3b) [8]. Peu de données sont disponibles concernant la prévalence exacte de l’atteinte des coussinets par cette dermatose.
Cependant, dans une étude rétrospective de 2001 incluant 41 chiens souffrant de dermatose répondant au zinc, 13 d’entre eux ont présenté des lésions aux coussinets des quatre membres [16].
La seconde forme (syndrome II) est plus rarement rapportée actuellement. Elle est observée chez les jeunes chiens en croissance de races de grande taille chez lesquels il existe un déficit d’apport en zinc. Certains aliments riches en phytates ou en calcium peuvent également interférer avec l’absorption du zinc. Cette forme est réversible avec une modification de l’alimentation. Le diagnostic de cette dermatose repose sur des éléments épidémiocliniques combinés à une analyse histopathologique de biopsies cutanées [11].
Le syndrome hépato-cutané est aussi appelé érythème nécrolytique migrant, dermatite nécrolytique superficielle ou nécrose épidermique métabolique. Il s’agit d’une dermatose plus fréquente chez le chien que chez le chat, le plus souvent en lien avec un trouble hépatique [11].
La cause est très probablement une dégénérescence de l’épiderme (des kératinocytes) secondaire à une hypoaminoacidémie, un déficit en acides gras essentiels et en zinc. Chez l’homme, cette dermatose est liée une hyperglucagonémie majoritairement tumorale (glucagonome). Chez le chien, rarement néoplasique, elle est le plus souvent liée à un trouble hépatique (dégénérescence vacuolaire, cirrhose, etc.). L’insuffisance hépatique serait à l’origine d’une hyperglucagonémie (hypercatabolisme) in situ qui entraînerait une hypoaminoacidémie ainsi qu’un déficit en acides gras essentiels et en zinc.
Cliniquement, les lésions cutanées peuvent précéder les signes généraux, en lien avec l’hépatopathie [11]. Les lésions, ulcéro-croûteuses, concernent les zones péri-orificielles et les points de pression. Les coussinets sont classiquement affectés, sans autres signes par ailleurs.
Ils présentent un épaississement, ainsi que des ulcères et des fissures (photos 4a et 4b). Les lésions sont souvent surinfectées et très douloureuses. Dans une revue datant de 1999, 100 % des chiens présentant une forme d’érythème nécrolytique migrant liée à un glucagonome souffraient de lésions aux coussinets et 91 % des chiens atteints d’une hépatopathie présentaient des lésions typiques des coussinets [2].
Le diagnostic repose sur les aspects épidémiocliniques, un examen histopathologique de biopsies cutanées pathognomonique de l’affection, associé à des images échographiques d’une hépatopathie souvent évocatrices (aspect en “nid d’abeille”, nodules hypoéchogènes surmontés par des travées hyerpéchogènes) et à une hypoaminoacidémie plasmatique (dosage non disponible en routine) [3]. Les cas associés à un glucagonome sont rares chez le chien, mais rapportés.
Chez le chat, l’érythème nécrolytique migrant a été décrit dans un contexte de tumeur neuroendocrine hépatique sécrétant du glucagon. Dans cette espèce, tous les coussinets étaient touchés, avec des lésions ulcéro-croûteuses similaires à celles observées chez le chien [1].
Le pemphigus superficiel est la cause auto-immune responsable d’un épaississement, de croûtes, de squames et de fissures des coussinets. Cette dermatose auto-immune engendre la destruction des jonctions interkératinocytaires. L’antigène majeur chez le chien est la desmocolline 1. L’expression de cette protéine qui constitue les desmosomes est superficielle au sein de l’épiderme. La destruction de ces protéines de jonction entraîne donc le détachement des kératinocytes du massif épidermique. Des géodes contenant des polynucléaires neutrophiles et des kératinocytes acantholysés se forment ainsi au sein des couches supérieures de l’épiderme (stratum granulosum, stratum spinosum). Ces pustules de grande taille, non folliculaires, sont fragiles et se rompent pour former des croûtes mélicériques souvent mêlées de squames.
Les lésions sont principalement localisées sur la face, notamment sur le chanfrein et la truffe, avec une topographie symétrique. L’extension et la généralisation sont possibles.
L’atteinte des coussinets est fréquente et concerne environ un tiers des chiens [12]. Les pustules sont difficiles à visualiser, car la couche cornée est épaisse (traumatismes fréquents). Elles sont davantage perceptibles au cours des phases aiguës de la maladie (photo 5).
Avec le temps et la chronicité, les lésions sont dominées par un épaississement, des croûtes mélicériques, des squames et des fissures (photo 6).
Les lésions des coussinets sont plus rares chez le chat qui présente plus volontiers des lésions des griffes et des bourrelets unguéaux. Sur les coussinets, il s’agit alors de pustules de grande taille plutôt localisées en périphérie, de squames et de croûtes (photo 7).
Le diagnostic définitif de cette affection est histopathologique (pustules de grande taille contenant des neutrophiles non dégénérés et des kératinocytes acantholysés) après l’exclusion des causes infectieuses d’acantholyse.
La maladie de Carré est une infection bien connue du jeune chien liée à un paramyxovirus, qui peut occasionnellement entraîner des lésions cutanées. L’infection de l’épiderme par le virus induit une prolifération cellulaire [5]. Les zones atteintes sont la truffe et les coussinets et les lésions se caractérisent par une hyperkératose de gravité variable. Les coussinets sont fissurés et épaissis et la couche cornée en surface semble très dure au toucher (photo 8). Les Anglo-Saxons utilisent le terme de « hard pad disease » pour décrire cette présentation clinique de la maladie de Carré.
Le diagnostic est surtout fondé sur les autres signes qui accompagnent l’affection. L’examen histopathologique de biopsies cutanées montre une hyperkératose orthokératosique marquée. Des inclusions virales acidophiles sont visibles dans le cytoplasme, plus rarement dans le noyau des kératinocytes. Leur taille et leur forme sont hétérogènes.
L’infection par le papillomavirus peut se localiser exclusivement au niveau du coussinet. Il s’agit d’un virus relativement spécifique d’espèce, qui infecte les cellules épidermiques et utilise la machinerie cellulaire pour se développer et se disséminer. Une atteinte des coussinets est décrite chez le chien jeune adulte. Les lésions consistent en des zones d’épaississement des coussinets bien délimitées, qui peuvent prendre l’aspect de cornes avec le temps. Elles sont parfois à l’origine de difficultés locomotrices et de douleur. Si certaines peuvent disparaître spontanément, d’autres apparaissent souvent ailleurs sur les coussinets.
Le virus leucémogène félin (FeLV) provoque une immunodéficience. Il peut donc favoriser toutes les dermatoses infectieuses opportunistes (dermatite à Malassezia, candidose, etc.).
Plus spécifiquement, une dermatose associée au FeLV a été décrite au début des années 1990. Très rare, elle est aussi appelée dermatose à cellules géantes. Compte tenu du très faible nombre de cas rapportés, il est difficile d’affirmer avec certitude qu’elle est directement liée aux effets du virus [6].
Les signes de cette affection cutanée sont variables, incluant des ulcères en région faciale près des lèvres, sur les membres et les coussinets. Un état kératoséborrhéique dominé par de larges squames se développe ensuite sur le dos, puis progresse en formant des croûtes qui peuvent s’étendre sur les coussinets et le pourtour anal (photo 9). L’examen complémentaire de choix est l’analyse histologique, car les aspects microscopiques de cette affection sont assez typiques. La formation de cellules géantes syncytiales est observée dans l’épiderme et dans la gaine des follicules pileux. Certaines cellules peuvent contenir jusqu’à trente noyaux et un cytoplasme abondant éosinophile.
Aucun traitement efficace n’est rapporté pour cette affection dont le pronostic est très sombre.
Des cornes cutanées peuvent être observées chez les chats infectés par le FeLV. Le lien entre le virus et l’apparition de ces lésions demeure incertain. Il s’agit de lésions prolifératives, kératinisées, préférentiellement localisées sur les coussinets centraux, plus rarement sur les coussinets digités et le reste du corps (photo 10). Ce type de lésions peut aussi survenir chez des animaux non infectés par le FeLV.
L’hyperkératose des coussinets est un signe couramment rencontré lors de leishmaniose. Il peut concerner jusqu’à 37 % des chiens souffrant d’une forme cutanée de la maladie [14]. Les lésions sont peu spécifiques et peuvent être confondues avec les autres causes d’épaississement et de fissuration des coussinets citées dans cet article (photos 11a et 11b).
Les ulcères des coussinets, des pertes de substance bien délimitées, peuvent également être présents lors de leishmaniose et se produisent dans un contexte de sollicitation mécanique(1).
5. Nématodoses Les lésions cutanées d’origine parasitaire sont produites par des migrations transcutanées de larves de nématodes parasites présentes dans le sol (ankylostomidés) ou vivant libres dans l’environnement. Les larves se développent dans des sols humides durant le printemps et l’été dans les régions à climats froids ou tempérés. La larve L3 pénètre dans les territoires cutanés en contact avec le sol, ce qui génère un érythème et des papules, plutôt sur les membres pelviens et le sternum. Les coussinets sont régulièrement affectés, ainsi que les espaces interdigitaux. Si en phase aiguë les coussinets apparaissent gonflés et inflammés, en phase chronique, ils deviennent épaissis et fissurés.
Le raclage et la visualisation des larves sont la méthode diagnostique de choix, mais elle est souvent complexe et les larves sont rapidement altérées dans l’huile de raclage. Un examen histopathologique permet de confirmer ou d’orienter le diagnostic. Un examen coproscopique confirme l’infection par des ankylostomidés.
Les allergies de contact et les irritations par contact peuvent créer des lésions aux coussinets. La seconde situation est directement induite par le contact avec la substance, sans phase de sensibilisation préalable. Dans le cas de l’atteinte des coussinets, il peut s’agir d’un produit appliqué sur les sols ou les zones de couchage (lessive, détergent, engrais, etc.). Les lésions sont observées sur toutes les zones de contact. Les coussinets et la peau adjacente présentent des modifications de type érythème, vésicules, érosions et ulcères. Les coussinets peuvent présenter des ulcérations et, dans les formes chroniques, un épaississement et des fissures [11].
Des dermatoses génétiques affectant les coussinets, voire la truffe, sont identifiées chez plusieurs races canines. Ces formes d’ichtyose canine présentent de nombreuses similitudes avec les kératodermies palmoplantaires humaines et sont souvent liées à des mutations des gènes codant les kératines spécifiques des coussinets et/ou de la truffe.
Plusieurs d’entre elles ont été décrites ces dernières années, notamment la mutation portant sur le gène codant la kératine 16 (KRT16) chez le dogue de bordeaux [13]. Cette mutation de transmission autosomale récessive induit la formation d’un épaississement et d’une fissuration marquée de tous les coussinets (photo 12). Les proliférations de kératines sont parfois très marquées et forment des excroissances inconfortables qui gênent la locomotion.
Une hyperkératose des coussinets familiale, de transmission autosomale récessive, est également rapportée chez l’irish terrier et le kromfohrländer. Une mutation sur le gène FAM83G codant une protéine dont le rôle est inconnu a été détectée et serait susceptible d’expliquer les signes observés [4, 15].
Des éléments épidémiocliniques associés à un examen histopathologique permettent de confirmer le diagnostic.
D’autres formes d’ichtyose sont décrites, notamment chez le bouledogue américain. Cette ichtyose non syndromique est liée à la mutation d’un gène (Ichthyin) et se traduit par des lésions squameuses abdominales qui apparaissent précocement dans la vie du chien. Des hyperkératoses des coussinets sont plus rares, mais décrites [9, 10].
Chez le cavalier king charles, une dermatose ichtyosiforme est également identifiée, parfois associée à une kératoconjonctivite sèche. De transmission autosomale récessive, elle se manifeste par un état kératoséborrhéique, des squames dorsales et un poil frisé. Une hyperkératinisation des coussinets et une fragilité des griffes sont courantes à l’âge adulte [7].
Conflit d’intérêts : Aucun
La peau du coussinet est plus épaisse que celle du reste du corps, avec une couche cornée particulièrement développée. Cette importante épaisseur confère une protection mécanique. Sa surface est lisse chez le chat et papillaire chez le chien (photos 1 et 2). Le coussinet ne contient pas d’unités pilo-sébacées, aussi l’ancrage de l’épiderme dans le derme est renforcé par des papilles dermiques proéminentes associées à des crêtes épidermiques. L’hypoderme est riche en tissu adipeux, ce qui lui confère une certaine élasticité et permet d’absorber les chocs liés à la locomotion. Cette structure contient des glandes sudoripares eccrines (atrichiales) dans le derme et l’hypoderme. Ces sécrétions peuvent augmenter lors d’un important exercice afin d’accentuer la plasticité du coussinet. Elles jouent également un rôle dans le marquage.
La couche cornée étant physiologiquement plus épaisse et produisant des kératines dures, les troubles de la cornéogenèse qui altèrent ou dérégulent ce fonctionnement (primaires ou secondaires) sont facilement perceptibles à la surface des coussinets. Les lésions se traduisent par un épaississement du coussinet, qui prend un aspect hétérogène, rugueux et friable. Les fissurations sont fréquentes et peuvent générer un inconfort, voire une douleur. Les surinfections bactériennes secondaires sont courantes lors de fissuration. Les squames et les croûtes accompagnent souvent ce tableau lésionnel.
• L’anatomie particulière des coussinets du chien et du chat ainsi que les sollicitations mécaniques associées à la présence d’une épaisse couche cornée rendent difficile l’identification de lésions fragiles.
• Les atteintes des coussinets chez le chien se traduisent souvent par un épaississement et des fissurations dont les causes sont multiples : métaboliques, infectieuses, auto-immunes, génétiques.
• L’examen histopathologique d’une biopsie de coussinet est souvent nécessaire pour confirmer le diagnostic.
Les causes d’épaississement et de fissuration sont fréquentes chez le chien et plus rarement décrites chez le chat. Un examen cutané attentif, couplé à un examen histopathologique, permet le plus souvent d’établir un diagnostic ou d’étayer une orientation diagnostique.
