PARTICULARITÉS ANATOMIQUES ET PHYSIOPATHOLOGIQUES DU SORB - Le Point Vétérinaire n° 416 du 01/04/2021
Le Point Vétérinaire n° 416 du 01/04/2021

SYNDROME OBSTRUCTIF RESPIRATOIRE DES BRACHYCÉPHALES

Dossier

Auteur(s) : Niels Gomez*, Antinéa Ceccaldi-Delorme**, Thomas Rousseau***, Olivier Gauthier****

Fonctions :
*Service de chirurgie des animaux de compagnie
CHUV d’Oniris
101, route de Gachet
44300 Nantes

Certaines anomalies physiques constituent de véritables handicaps, potentiellement létaux. Lorsque la mode encourage ces défauts chez certaines races, il importe de les connaître dans les moindres détails.

La sélection génétique d’une tête plus courte a conduit au développement de nombreuses anomalies anatomiques chez les chiens brachycéphales. Les difficultés respiratoires inhérentes à ces races sont liées à bien plus de déformations structurales que ce qui était suspecté il y a quelques années, tant au niveau des voies respiratoires supérieures qu’inférieures [24].

Ces anomalies congénitales ont entraîné un rétrécissement des voies respiratoires, modifiant ainsi la résistance au flux d’air lors de l’inspiration comme lors de l’expiration. Elles sont à l’origine des troubles respiratoires du syndrome obstructif des races brachycéphales, le SORB, mais souvent aussi des troubles digestifs qui peuvent lui être associés.

1. PARTICULARITÉS ANATOMIQUES DES RACES BRACHYCÉPHALES

Anomalies des narines

L’obstruction la plus rostrale des voies respiratoires est due à la sténose de l’entrée des cavités nasales. Elle concerne jusqu’à 77 % des chiens atteints de SORB [9, 11]. Cette obstruction se compose d’une partie visible de l’extérieur, la sténose des narines consécutive à l’épaississement des ailes du nez, rétrécissant le passage de l’air par les narines à une fine fente. Une sténose des vestibules nasaux est également présente, liée à l’hypertrophie de la partie rostrale du pli alaire. Physiologiquement, l’aile du nez subit une abduction lors de l’inspiration, permettant l’entrée de l’air par les narines. Chez les races brachycéphales, cette structure est le plus souvent immobile durant toutes les phases de la respiration, aggravant ainsi les difficultés respiratoires (photo 1) [15].

Anomalies des cavités nasales

La première composante de la sténose des cavités nasales chez les races brachycéphales est l’étroitesse de l’enceinte osseuse, composée des os incisifs et maxillaires ventro-latéralement, du palatin ventralement et de l’os nasal dorsalement, par comparaison avec le volume des cornets nasaux qu’elle contient [22]. De plus, les cornets nasaux eux-mêmes présentent des malformations macroscopiques. Leur conformation aberrante et hypertrophique conduit à une augmentation de la résistance au passage de l’air, voire à une obstruction des cavités nasales par l’établissement de points de contact multiples entre la muqueuse nasale, des contacts physiologiquement absents chez les races non brachycéphales [30]. Les deux localisations principales identifiées concernent les cornets nasaux rostraux, juste caudalement au vestibule (chez 36,4 à 90,9 % des chiens), et/ou les cornets nasaux caudaux rostralement, à l’entrée du nasopharynx (66,7 % des animaux), modifiés de manière exubérante selon la race [22].

Les cavités nasales sont le support de deux fonctions principales, dont la répartition diffère suivant la localisation des cornets nasaux et de la muqueuse nasale qui les recouvrent. Les cornets nasaux sont revêtus d’une muqueuse majoritairement respiratoire dans leur localisation rostrale, alors que la muqueuse qui tapisse leur portion caudale et éthmoïdale joue un rôle majoritairement olfactif. Les cornets nasaux contribuent à la filtration de l’air entrant dans les cavités nasales, évacuant les particules exogènes grâce à un appareil mucociliaire performant. Ils participent surtout au réchauffement et à l’humidification de l’air, jouant donc un rôle important dans la thermorégulation grâce aux échanges thermiques permis par les nombreuses ramifications des cornets nasaux (principalement ventraux) qui permettent le déploiement d’une très grande surface de muqueuse.

Anomalies du pharynx

Le rétrécissement du pharynx est dû à la disproportion entre la quantité de structures tissulaires présentes dans le pharynx et la taille réduite de l’enceinte osseuse qui les contient. Les structures concernées sont le palais mou, les amygdales et la base de la langue. Outre le déficit de volume, des excès anatomiques concernant différents organes sont notés [25]. En particulier, un allongement et un épaississement du palais mou sont observés, qui à la fois réduisent de façon permanente le diamètre du nasopharynx (étroitesse statique) et induisent un collapsus (étroitesse dynamique) sous l’effet de la dépression inspiratoire. L’hypertrophie des amygdales ainsi que la macroglossie relative augmentent la masse tissulaire et entraînent une déviation du palais mou dorsalement dans le nasopharynx, aggravant par conséquent le collapsus jusqu’à l’obstruction de la cavité pharyngée. Cette obstruction est renforcée lors de la fermeture des mâchoires [14]. La sténose nasopharyngée, consécutive aux atteintes précédemment citées auxquelles vient s’ajouter l’encombrement des choanes par la présence anormale de cornets nasaux, doit également être considérée comme une anomalie du pharynx [17].

Anomalies du larynx

Les anomalies de conformation du larynx jouent également un rôle important dans le SORB. Elles concernent aussi bien les structures muqueuses que cartilagineuses et ont pour conséquence une hypoplasie laryngée qui se traduit par une réduction de la glotte (rima glottidis). Une chondromalacie des cartilages laryngés est quelquefois observée, souvent primaire chez le carlin et secondaire pour les autres races (figure 1) [1]. De plus, le stress exercé sur le larynx par les fortes différences de pression entre l’inspiration et l’expiration conduit à l’apparition d’un collapsus laryngé qui peut amener le larynx à véritablement s’effondrer sur lui-même. La manifestation précoce de ce collapsus se traduit par l’éversion des ventricules laryngés, puis par un déplacement médial des processus cunéiformes des cartilages aryténoï des, voire un affaissement des processus corniculés, provoquant ainsi une oblitération de la glotte [16].

Anomalies des voies respiratoires inférieures

Les races brachycéphales présentent souvent une hypoplasie trachéale congénitale qui traduit une mauvaise conformation des anneaux trachéaux dont l’extrémité s’appose, voire se chevauche dans les cas les plus sévères. L’hypoplasie trachéale se définit comme un rétrécissement du diamètre de la trachée par rapport à la hauteur de l’entrée du thorax. Mesuré sur un cliché radiographique de profil du thorax, un rapport “diamètre de la trachée sur hauteur de l’entrée du thorax” inférieur à 0,2 signe une hypoplasie trachéale chez le chien [3]. Cette valeur diagnostique est de 0,16 pour les races brachycéphales et de 0,12 chez le bulldog anglais [13].

Certaines publications rapportent une prévalence de 100 % de l’hypoplasie trachéale chez le bulldog, et de 13 % pour l’ensemble des races brachycéphales [18]. Le carlin est surtout sujet à une perte de rigidité des anneaux cartilagineux, à l’origine de collapsus trachéaux.

2. PRINCIPALES COMPOSANTES PHYSIOPATHOLOGIQUES

L’encombrement des cavités nasales est responsable de plus des trois quarts (76,5 à 80 %) de la résistance au flux d’air sur l’ensemble du tractus respiratoire [7, 23]. Selon la loi de Poiseuille, une diminution de 50 % d’un rayon augmente la résistance au flux d’air d’un facteur 16.

Plusieurs éléments causals sont identifiés. En premier lieu, les modifications anatomiques citées précédemment (sténose des narines, hyperplasie et anomalies de conformation des cornets nasaux, épaississement et élongation du palais mou ; hypoplasie trachéale) participent à la diminution du diamètre des voies respiratoires, donc à l’augmentation de la résistance au flux d’air, tant à l’inspiration qu’à l’expiration (figure 2). Ces facteurs sont qualifiés de primaires, car congénitaux. L’étroitesse des cavités aérifères obligent alors les animaux à générer de très fortes dépressions inspiratoires intraluminales qui expliquent, voire amplifient les collapsus observés à tous les étages supérieurs et le développement de lésions secondaires, telles qu’un œdème tissulaire, un collapsus pharyngé, trachéal et/ou laryngé, l’éversion des amygdales ou encore une rétroversion de l’épiglotte, résultant d’un processus global qu’il est possible de schématiser par une “aspiration” de l’ensemble de ces structures vers les voies respiratoires profondes.

Il est important de noter que les lésions secondaires sont parfois plus importantes chez le jeune en raison d’une plus grande souplesse des cartilages laryngés et trachéaux. Ces atteintes secondaires accentuent la sévérité des signes cliniques et concourent à l’installation d’une insuffisance respiratoire évolutive et inéluctable [10, 19].

Lésions primaires

La sténose des narines est le premier obstacle à l’entrée de l’air dans les cavités nasales. Elle concerne 17 à 77 % des chiens atteints de SORB [9, 11]. L’étroitesse des narines, ainsi que l’absence d’abduction de l’aile du nez chez le brachycéphale, participent grandement à la dyspnée inspiratoire (tableau). Ainsi, devant les efforts d’inspiration produits par l’animal, l’aile du nez subit un phénomène d’aspiration qui empêche le passage de l’air. Ces anomalies anatomiques participent au stertor audible chez les races brachycéphales [15].

La prévalence des anomalies de conformation des cornets nasaux (épaississement et points de contact de la muqueuse nasale, cornets nasaux aberrants) est proche de 100 % chez le chien brachycéphale. Le volume disponible pour le passage de l’air dans les cavités nasales est ainsi réduit et exacerbe les difficultés respiratoires. L’ensemble des cornets nasaux rostraux et caudaux sont modifiés selon la race : l’augmentation de leur épaisseur résulte de leur conformation anormale et de l’hypertrophie de la muqueuse nasale qui entraînent une réduction de l’espace permettant le passage de l’air et créent des points de contact multiples entre les muqueuses, affectant jusqu’à 87 % des carlins et des bouledogues français [22, 30]. Cette obstruction des cavités nasales par des cornets nasaux hypertrophiés est difficilement objectivable sans un examen d’endoscopie ou d’imagerie en coupe. Cette part de l’obstruction haute est donc souvent négligée, alors qu’elle présente la même importance clinique que la sténose des narines [22]. La présence anormale de cornets nasaux dans le nasopharynx, qui touche plus de 20 % des chiens de races brachycéphales, est aussi fréquemment rapportée [11].

L’augmentation de la pression négative à l’inspiration dans le nasopharynx engendre en outre un phénomène de collapsus du pharynx, favorisé par les anomalies anatomiques de ce dernier. Ce phénomène est également dû au déplacement dorsal et caudal du palais mou lors de l’inspiration, très semblable au phénomène d’apnée du sommeil rencontré chez l’homme et d’autant plus marqué que l’hypertrophie du palais mou est importante [14].

L’élongation du palais mou et son épaississement sont décrits chez 62 à 100 % des chiens atteints de SORB [9, 11]. De plus, l’allongement du palais mou au-delà du sommet de l’épiglotte entraîne son aspiration caudalement, en raison de l’augmentation de la dépression inspiratoire. La partie caudale du palais mou vient alors obstruer l’entrée du larynx, créant un stridor (figure 3 et photo 2) [29]. Dans les cas plus sévères, le voile du palais peut même s’engager entre les deux cartilages aryténoïdes (vidéo 1 en ligne sur lepointveterinaire.fr). Il est par ailleurs montré que plus le palais mou est épais, plus les signes cliniques sont importants [8, 12].

L’hypoplasie trachéale d’origine congénitale est présente chez 13 % des chiens atteints de SORB et touche particulièrement le bulldog anglais [18].

Cette réduction de diamètre de la trachée concourt à l’augmentation de la résistance au flux d’air et de la pression intraluminale. Ainsi, la diminution du diamètre des voies respiratoires inférieures, due à une hypoplasie trachéale ou à une trachéobronchomalacie, participe également à l’établissement des signes cliniques [11, 28].

Lésions secondaires

La première lésion secondaire est l’œdème tissulaire, qui peut concerner à la fois les muqueuses du palais mou et du larynx (photo 3). Il est induit par les multiples lésions que subissent les muqueuses, liées à la pression négative augmentée, à un flux d’air turbulent et aux régurgitations (vidéo 2) [8]. Le collapsus laryngé est aussi une conséquence de l’augmentation chronique de la pression négative dans les voies respiratoires. L’amplification de la résistance au passage de l’air, engendrée par les différentes obstructions (narines sténosées, palais mou trop long, éversion des ventricules laryngés, et souvent la combinaison de ces anomalies), entraîne progressivement un affaiblissement des cartilages laryngés. Cela conduit, à terme, à un collapsus des cartilages aryténoïdes qui obstrue l’ouverture de la glotte lors de l’inspiration et de l’expiration [20]. Le larynx perd donc progressivement sa rigidité, les cartilages ainsi aspirés, et souvent atteints de chondromalacie chez les races concernées, font protrusion dans la lumière du larynx. Classiquement, trois stades de collapsus laryngé sont distingués. Le stade I correspond à l’éversion des ventricules laryngés, la muqueuse laryngée décollée étant alors aspirée dans la lumière du larynx. Lors du stade II, les processus cunéiformes des cartilages aryténoïdes subissent un déplacement médial jusqu’à se toucher dans le plan médian. Enfin, le stade III correspond au collapsus des processus corniculés, ce qui entraîne une perte de l’arc dorsal de la glotte et majore l’obstruction laryngée [16].

Il est important de noter que certaines races, dont le carlin, présentent une sensibilité accrue au collapsus laryngé due à une chondromalacie congénitale des cartilages du larynx (figure 4 et vidéo 3).

Pour les mêmes raisons physiopathologiques, un collapsus trachéal peut également se mettre en place. Le stade débutant de cette affection est caractérisé par une laxité du muscle trachéal qui engendre progressivement une perte de rigidité des anneaux trachéaux, puis un aplanissement de ceux-ci et une réduction de la lumière trachéale (figure 5). Le carlin est, là encore, particulièrement concerné [1]. Un phénomène de bronchomalacie qui se traduit par un collapsus bronchique, en particulier dans les bronches des lobes craniaux, est également mis en évidence chez les races brachycéphales, et serait corrélé au stade du collapsus laryngé [6].

D’autres affections peuvent augmenter la sévérité des signes respiratoires. Par exemple, la rétroflexion de l’épiglotte est possible lorsque des efforts inspiratoires importants sont associés à une laxité du muscle hyoépiglottique. L’épiglotte vient alors obstruer l’entrée du larynx, aggravant ainsi la dyspnée inspiratoire [26]. L’éversion des amygdales est aussi liée à la pression négative trop importante, qui fait sortir cellesci de leur crypte et provoque leur inflammation chronique (vidéo 4) [7].

Les anomalies de fonctionnement du larynx peuvent générer des microtraumatismes sur les cordes vocales ou sur les cartilages du larynx et engendrer l’apparition de granulomes. Ce phénomène est aggravé par les possibles contacts entre le voile du palais et les cordes vocales, ainsi que par les régurgitations et les reflux gastriques qui peuvent survenir (photos 4a et 4b) [21].

Enfin, un collapsus bronchique est fréquemment observé et touche jusqu’à 87 % des chiens de races brachycéphales étudiés. Sa physiopathologie est liée aux mêmes mécanismes que le collapsus trachéal [6].

Physiopathologie des signes digestifs

Si les signes respiratoires prédominent dans le tableau clinique, des troubles digestifs y sont fréquemment associés. Il existe ainsi une influence réciproque entre les signes respiratoires et digestifs. Les désordres gastro-œsophagiens, tels que les vomissements, les régurgitations, le ptyalisme et les reflux œsophagiens peuvent aggraver les signes cliniques respiratoires en entretenant un encombrement pharyngé et une inflammation chronique.

Inversement, la détresse respiratoire stimule le système nerveux autonome, entraînant un rallongement du temps de vidange gastrique et réduisant la motilité de l’estomac [7, 26]. De plus, l’augmentation de la dépression respiratoire provoque les mêmes effets inflammatoires sur les muqueuses digestives exposées que sur les muqueuses respiratoires, majorant également les phénomènes de reflux et de régurgitations gastriques (photo 5). Une hernie hiatale de type I (encadré) peut en outre être observée, acquise en raison d’une pression négative intrathoracique plus importante chez ces chiens et favorisant aussi les reflux gastro-œsophagiens [2].

Ces troubles digestifs sont à l’origine de bronchopneumonies par fausse déglutition dont le risque est 3,77 fois plus élevé chez les races brachycéphales, en lien notamment avec la présence fréquente chez ces chiens d’une hernie hiatale, d’une sténose pylorique, d’une vidange gastrique retardée ou de reflux gastro-œsophagiens [4, 26].

Troubles de la thermorégulation

Les chiens atteints de SORB sont également sujets aux troubles de régulation de la température corporelle, qui s’effectue principalement par les voies respiratoires supérieures, en particulier par le cornet nasal ventral. En effet, ce dernier est le plus volumineux des cornets nasaux et est exclusivement recouvert d’épithélium respiratoire. Il est de ce fait le principal responsable de l’évaporation des liquides à sa surface, ce qui contribue à une diminution de la température. Les remaniements massifs de l’architecture des cornets nasaux modifient non seulement la ventilation des cavités nasales, par un effet d’encombrement, mais aussi les échanges thermiques entre l’air et la muqueuse du nez, et altèrent ainsi la thermorégulation. Cela explique en partie l’intolérance de ces chiens à l’effort et aux fortes chaleurs [8].

Chez les brachycéphales, la fréquence respiratoire est significativement augmentée, de même que la température corporelle lorsque la température ambiante s’élève, par comparaison avec des animaux non brachycéphales.

De la même façon, il existe une corrélation entre le score corporel et la réponse des chiens à un stress (comme l’exposition à la chaleur), ainsi qu’entre le score corporel et la température corporelle (plus le score augmente, plus la température grimpe), et une corrélation négative entre le score corporel et le volume respiratoire courant (plus le score s’accroît, plus le volume courant diminue) [5].

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Conflit d’intérêts : Aucun

Encadré : LES QUATRE TYPES DE HERNIE HIATALE

Type I : hernie de glissement avec déplacement de la jonction gastro-œsophagienne cranialement au diaphragme, la plus fréquente.

Type II : hernie paraœsophagienne, avec l’engagement d’une partie de l’estomac dans le thorax, par le hiatus œsophagien.

Type III : combinaison des deux types précédents, avec déplacement de la jonction gastro-œsophagienne cranialement au diaphragme, associé à un passage d’une partie de l’estomac dans le thorax.

Type IV : hernie hiatale par intussusception gastro-œsophagienne.

CONCLUSION

Les principales entités qui composent classiquement le syndrome obstructif respiratoire du brachycéphale regroupent donc la sténose des narines et les obstructions des cavités nasales et des choanes, l’élongation/épaississement du voile du palais, l’éversion des ventricules laryngés et des autres composants du collapsus laryngé, enfin l’inflammation/éversion des amygdales. Le plus souvent, c’est bien l’association de ces différentes anomalies dans les races concernées qui définit le syndrome. Ainsi, une étude montre que 72 % des chiens avec une sténose des narines présentent aussi une éversion des ventricules laryngés, et 66 % de ceux affectés d’une éversion des ventricules laryngés présentent une éversion des amygdales [9]. Toutes ces malformations peuvent faire l’objet d’une correction chirurgicale, après une étape diagnostique attentive qui doit établir l’ampleur des anomalies observées, en lien avec les signes cliniques. En l’absence d’un diagnostic et d’une prise en charge thérapeutique précoces, le caractère évolutif de ce syndrome assombrit considérablement le pronostic.

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