ARYTHMIES VENTRICULAIRES AIGUËS CHEZ UN CHIEN

Un chien braque de weimar mâle, âgé de 2 ans, est présenté pour la réalisation d’un examen endoscopique afin d’explorer un amaigrissement associé à une diarrhée chronique, essentiellement aqueuse, présente depuis plusieurs mois. Aucun changement alimentaire n’a apporté d’amélioration, ni l’épreuve thérapeutique au métronidazole (à la dose de 15 mg toutes les douze heures, per os, pendant quatorze jours). Les résultats du bilan sanguin, qui inclut un bilan d’absorption intestinal, et de l’examen échographique abdominal sont normaux. Au moment de la consultation, l’animal est nourri avec des croquettes hyperdigestibles et présente des fèces moulées, mais abondantes.

PRÉSENTATION DU CAS

Endoscopie

L’examen clinique ne révèle aucune anomalie. L’animal apparaît en bon état général, avec une note d’état corporel de 3 sur 9. Une endoscopie digestive haute et basse est réalisée sous anesthésie générale (induction au propofol, puis relais à l’isoflurane). Un monitorage via un électrocardiogramme (ECG) et une oxymétrie de pouls est mis en place.

L’examen gastrique, duodénal et colique ne montre pas d’anomalie importante au niveau de la morphologie ou de l’aspect des différentes muqueuses. Les biopsies pratiquées au sein de la muqueuse gastrique et duodénale mettent en évidence une entérite lymphoplasmocytaire modérée et diffuse, avec une très discrète lymphangiectasie, et une colite lymphoplasmocytaire de faible intensité, ainsi qu’une légère fibrose.

Électrocardiogramme

L’ECG réalisé durant l’anesthésie identifie la présence de phases courtes de complexes de morphologie ventriculaire, non sinusaux, monomorphes avec un aspect de retard droit, sur un rythme de base sinusal (^photo). Ces complexes affichent une fréquence “normale” de 120 battements par minute (bpm), équivalente aux phases sinusales. Ces battements de morphologie ventriculaire ne surviennent pas de manière anticipée, mais “remplacent” les battements sinusaux. Ils ne correspondent pas à des extrasystoles ou à des échappements ventriculaires, mais à un rythme idioventriculaire accéléré. Des battements de “transition” (de type fusion) sont observés entre les deux rythmes.

La mesure de la troponine I, réalisée afin d’évaluer la présence d’une souffrance myocardique sousjacente, affiche une valeur normale, à 40 ng/l (analyseur MiniVidas Biomérieux, “norme” inférieure à 50 ng/l).

Un ECG de contrôle, effectué une heure après le réveil, montre le retour à un rythme sinusal. Un examen échocardiographique est proposé aux propriétaires, mais refusé pour des raisons financières.

DISCUSSION

Des ventriculogrammes non sinusaux, présentant une morphologie ventriculaire (avec complexes larges), traduisent l’existence d’un foyer ectopique. Deux étapes diagnostiques distinctes doivent alors être suivies : le rythme de cette arythmie est d’abord évalué en déterminant la fréquence de dépolarisation de ce foyer ectopique, puis un bilan large d’exploration des causes cardiaques et extracardiaques d’arythmie est recommandé en complément.

L’étude rythmique permet de distinguer les manifestations extrasystoliques (avec des contractions anticipées qui “prennent de vitesse” le pacemaker sinusal) des échappements ventriculaires, pour lesquels le pacemaker ventriculaire “naturel” apparaît après une pause trop longue du rythme sinusal. En cas d’arrêt du pacemaker sinusal de plus de cinq secondes, l’automaticité du tissu ventriculaire prend le relais, avec un rythme idioventriculaire de 30 à 40 bpm. Dans certaines situations, ce rythme ventriculaire est plus rapide, sans toutefois atteindre la fréquence “pathologique” d’une tachycardie ventriculaire.

La distinction entre un rythme idioventriculaire accéléré et une tachycardie ventriculaire peut être floue, mais il est admis que celui-ci correspond à une fréquence de dépolarisation inférieure à 180 bpm [¹]. Le rythme idioventriculaire accéléré présente l’avantage de ne pas perturber l’hémodynamique cardiaque, mais il constitue le “signal d’alarme” d’une perturbation de l’automaticité cardiaque.

La survenue de ce rythme idioventriculaire accéléré est décrite pour de nombreuses affections, notamment lors d’atteinte viscérale, d’envenimation, mais également au cours d’une anesthésie générale sans maladie cardiaque ou extracardiaque significative associée [¹-³]. Son observation ne nécessite pas la mise en place d’un traitement antiarythmique, mais justifie de réaliser des examens complémentaires.

Cette exploration comprend en théorie :

- la recherche par échocardiographie de lésions cardiaques sous-jacentes ;

- la recherche de lésions abdominales susceptibles de générer ces arythmies (dilatation-torsion gastrique, affection splénique, pancréatique ou surrénalienne par exemple) ;

- la réalisation d’un bilan sanguin large, comprenant une mesure des marqueurs inflammatoires et/ou des biomarqueurs cardiaques, éventuellement complétée de la recherche d’un agent infectieux.

Lorsqu’une lésion cardiaque macroscopique ou microscopique est suspectée, la mesure des troponines I ou T (marqueurs de souffrance et de nécrose myocardique) présente un intérêt à la fois diagnostique et pronostique [²]. Dans un cas d’envenimation par une vipère, un rythme idioventriculaire accéléré, associé à une élévation initiale majeure de la troponine I, est rapporté [³]. Les arythmies ont rapidement disparu à l’aide d’un traitement symptomatique (antibiotiques, corticoïdes et perfusion, sans antiarythmiques) et le taux de troponine I s’est normalisé en une semaine.

Références

• 1. Diana A, Fracassi F. ECG of the month. Accelerated idioventricular rhythm. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2005;226:1488-1490.
• 2. Langhorn R, Willesen JL. Cardiac troponins in dogs and cats. J. Vet. Intern. Med. 2016;30:36-50.
• 3. Scruggs SM, Mama K, Bright JM et coll. Accelerated idioventricular rhythm following propofol induction in a dog undergoing ocular surgery. Vet. Anaesth. Analg. 2010;37:385-386.