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L’analyse biochimique en 10 étapes
Auteur(s) : Laetitia Jaillardon
Fonctions : LDHVet LabOniris
101, route de Gachet
44300 Nantes
Maladie inflammatoire chronique, l’obésité a des conséquences graves et irréversibles. Le rôle du praticien se joue avant tout dans le dépistage précoce et la sensibilisation du propriétaire.
Plus d’un tiers des chiens et des chats sont en surpoids, voire obèses, c’estàdire audessus de 30 % du poids idéal chez le chien et de 20 % chez le chat (photos 1a et 1b). Un simple déséquilibre entre les dépenses et les besoins énergétiques a longtemps expliqué l’augmentation de la masse grasse. La réalité est bien plus compliquée, la sévérité du surpoids résultant d’interactions complexes entre des facteurs génétiques, environnementaux et hormonaux.
L’obésité est une maladie inflammatoire chronique, aux multiples déséquilibres hormonaux et aux conséquences multiorganiques irréversibles si elle n’est pas dépistée précocement (encadré 1). Elle est associée à une espérance de vie réduite [14, 17].
Chez l’homme, les contributions génétiques et environnementales dans le déterminisme de l’obésité sont très variables d’un individu à l’autre, allant du “tout génétique” aux causes à la fois environnementales et polygéniques [21]. Le déterminisme génétique est très étudié chez le chien obèse, moins chez le chat [19]. Par exemple, une délétion du gène de la proopiomélanocortine (POMC) a été associée à une augmentation de l’obésité chez le labrador, de même que le polymorphisme du gène codant pour le tumor necrosis factor alpha (TNFα) [3, 6, 11].
Par ailleurs, la tendance observée à la fin du XXe siècle d’un chien lourd à croissance rapide a entraîné une augmentation de la pression de sélection sur certaines races comme le labrador, avec une incidence accrue de l’obésité [13].
Les facteurs environnementaux tels que l’âge, la stérilisation, les habitudes alimentaires et la sédentarité sont incriminés dans l’obésité des animaux de compagnie (figure 1). La perception anthropomorphique des propriétaires (embonpoint associé à la bonne santé, notion d’alimentation plaisir justifiant les friandises, etc.) et leur vision parfois biaisée de l’obésité contribuent fortement au développement et à l’aggravation du surpoids chez le chien et le chat [18, 20, 22].
Le comportement conditionne l’obésité et l’aggrave, surtout chez le chat. En effet, ses caractéristiques éthologiques impliquent une activité de chasse et de prise de nourriture par petites quantités réparties dans la journée. L’adaptation aux conditions actuelles (petits espaces clos, pauvres en sources d’intérêt) modifie son comportement alimentaire, qui devient la principale distraction. L’ennui, à l’origine d’anxiété, peut entraîner une polyphagie.
À l’état sauvage, il existe de nombreuses régulations de l’appétit afin de maintenir les réserves pour prévenir toute “famine”. Dans le contexte actuel de surabondance des apports, le surpoids apparaît très rapidement.
Les hormones impliquées sont multiples. Nombre d’entre elles stimulent les anabolismes, dont la lipogenèse (GH pour growth hormone, IGF-1 pour insulin like growth factor type 1, prolactine, insuline, glucocorticoïdes, progestagènes). À l’inverse, les catécholamines et la triiodothyronine (T3) ont une activité catabolique et favorisent la lipolyse.
De nombreuses dysendocrinies telles que l’hypothyroïdie, le diabète, l’hypercortisolisme et l’hypersomatotropisme entraînent de l’obésité, tout comme les effets iatrogènes de certains médicaments (les progestatifs et les corticoïdes, par exemple). La castration est à l’origine de modifications hormonales pouvant induire et/ou aggraver l’obésité. Réciproquement, l’obésité provoque des dysendocrinies qui, à leur tour, aggravent la maladie.
Les adipocytes, longtemps considérés comme de simples cellules de stockage, sont en réalité des cellules endocrines dont le rôle est central dans l’obésité (encadré 2 en ligne sur www.lepointveterinaire.fr). Des dérégulations au niveau des sécrétions hormonales et adipocytaires sont observées, conduisant au syndrome dit “métabolique”.
La leptine est une hormone peptidique majoritairement synthétisée par les adipocytes du tissu adipeux blanc, mais également par la muqueuse gastrique, la mamelle, les glandes salivaires, le placenta, le tissu osseux et le foie. Sa concentration sanguine est fortement corrélée à la masse grasse. Ses rôles sont multiples : elle est anorexigène, proangiogénique et mitogénique, proinflammatoire, augmente les dépenses énergétiques, stimule la gonadolibérine et l’aromatase (dans le cadre de la reproduction) et favorise l’insulinorésistance [2].
Comme chez l’homme, le chien et le chat obèses montrent une résistance à la leptine, avec une hyperleptinémie compensatoire (chez 45 % des chiens et 59 % des chats obèses), ce qui entraîne une accumulation organique de lipides et une insulinorésistance [1, 12]. La leptine étant le signal de l’état d’embonpoint pour le système nerveux central, l’absence de son action sur ses récepteurs est à l’origine d’un cercle vicieux, induisant une hypersécrétion. L’intensité de la résistance à la leptine et de l’hyperleptinémie compensatoire serait un facteur pronostique de l’évolution de l’obésité, comme en médecine humaine [15].
Lors d’obésité, une résistance tissulaire (tissu adipeux, muscle et foie) à l’insuline, avec une hyperinsulinémie compensatoire, est observée chez 62 % des chiens et 46 % des chats obèses [1, 12]. Malgré cela, ces animaux restent longtemps normoglycémiques, même si l’obésité chronique est un facteur de risque du diabète de type 2, en particulier chez le chat.
Lors d’obésité, une augmentation de l’IGF-1 est observée chez 64 % des chiens et 80 % des chats obèses [1, 12]. Elle est rarement associée à une acromégalie d’origine tumorale (adénome hypophysaire avec hyperGH). L’IGF-1 est majoritairement sécrété par le foie, sous la dépendance de l’hormone de croissance (GH), mais aussi par le tissu adipeux. C’est un facteur de croissance majeur : il est mitogénique et antiapoptotique, et possède des effets métaboliques (augmentation de l’utilisation du glucose cellulaire et de la sensibilité à l’insuline, stimulation de la lipogenèse et de la protéogenèse). Il joue aussi un rôle majeur dans l’adipogenèse. Sa mesure lors d’obésité peut signer, dans le cas de valeurs faibles, une insuffisance hépatique [8].
Une maladie de Cushing et une hypothyroïdie primaire peuvent être à l’origine d’obésité. Réciproquement, les dérégulations des sécrétions adipocytaires et le contexte inflammatoire entraînent un hypercortisolisme et une hypothyroïdie fonctionnels.
En pratique, 57 % des chiens (41 % avec une hypersécrétion de thyréostimuline) et 55 % des chats obèses présentent une hypothyroxinémie, 25 % des chiens et 9 % des chats un hypercortisolisme [1, 12].
Une hyperprolactinémie est observée chez un quart des chiens et un tiers des chats obèses [1, 12]. La prolactine, produite par l’hypophyse, mais aussi par les adipocytes, est augmentée lors de trouble du comportement comme l’anxiété. Elle est souvent liée à l’hypothyroïdie, car elle est stimulée par la thyroid releasing hormone (TRH). L’hypothyroïdie peut à son tour générer de l’anxiété, participant ainsi à un cercle vicieux.
Chez l’homme, la présence d’une hyperprolactinémie lors du diagnostic serait associée à des obésités majeures réfractaires aux régimes alimentaires [16].
La polydysendocrinie de diœstrus chez la chienne entraîne une prise de poids durant le diœstrus et de nombreuses dysendocrinies secondaires, susceptibles de s’aggraver à long terme : les progestagènes à l’origine d’une sécrétion de GH et/ou d’IGF-1 par la mamelle induisent une augmentation d’IGF-1 (risque de diabète) et de cortisol [5]. La stérilisation, même si elle entraîne un surpoids, peut cependant représenter un moindre mal chez les chiennes de format lourd âgées de plus de 5 ans (figure 2). En effet, la polydysendocrinie de diœstrus s’aggrave à chaque cycle et est plus délétère que la castration pour la santé de l’animal (diabète insulinorésistant, affections utérines et ovariennes, prise de poids exponentielle). Chez les jeunes chiennes obèses, la décision de stérilisation représente toutefois un véritable dilemme : elle doit être privilégiée si un développement persistant et répété des glandes mammaires est observé en postœstrus, et la recherche d’une hypothyroïdie est recommandée car celle-ci aggrave les dysendocrinies sexuelles. Chez le mâle, les tumeurs testiculaires associées à un hypogonadisme provoquent une féminisation et une obésité (syndrome adiposo-génital).
Réciproquement, l’obésité a des conséquences sur la reproduction puisqu’elle provoque un hypogonadisme et des anomalies ovariennes.
Par la sécrétion adipocytaire de cytokines (interleukine 6, TNFα) et d’hormones proinflammatoires (leptine), mais aussi par le recrutement de macrophages intra-adipocytaires, l’obésité est associée à un état inflammatoire qui favorise la prolifération cellulaire et l’angiogenèse, contribuant ainsi au cercle vicieux de l’obésité [2]. Chez le chat, des critères diagnostiques récents de l’obésité incluent, outre une hypertriglycéridémie, une augmentation de la protéine sérique amyloïde A (SAA) ainsi qu’une baisse de l’adiponectine (adipokine anti-inflammatoire) [9].
Le dépistage de l’obésité ne doit pas attendre l’installation des complications. L’idéal est de peser l’animal à chaque rappel vaccinal. L’objectif n’est pas de le faire maigrir, mais de l’empêcher de grossir, notamment avant l’âge de 3 ans.
Un bilan biologique classique s’impose en priorité (dès la mise en évidence d’un surpoids ou si l’animal prend plus de 10 % de son poids entre deux visites), car tous les organes sont susceptibles d’être atteints. Outre la mesure indispensable de la glycémie, le dosage de la protéinémie et de l’albuminémie permet d’évaluer le contexte inflammatoire (rapport albumine/globuline diminué). La fonction hépatique s’évalue via la mesure des activités des enzymes alanine aminotransférase et phosphatase alcaline, de la kaliémie (alcalose métabolique lors d’atteinte hépatique entraînant une hypokaliémie) et de la cholestérolémie (dyslipidémie liée à l’obésité, atteinte hépatique et rénale). Une analyse d’urine, ainsi qu’une mesure de l’urémie et de la créatininémie permettent d’évaluer la fonction rénale.
L’approche dépend ensuite de l’âge :
– chez un animal jeune (moins de 5 ans), elle consiste en la mise en place d’un régime, et en la recherche des déséquilibres endocriniens en cas d’échec ;
– chez un animal de 5 ans ou plus, un bilan endocrinien large est réalisé d’emblée afin d’évaluer l’existence des troubles endocriniens et leur caractère primaire ou secondaire. Cela se révèle souvent délicat, même si la plupart des chiens et des chats obèses présentent au moins une dysendocrinie au moment du diagnostic d’obésité (figure 3).
Les régimes hyperprotéiques (soit avec un taux de protéines supérieur à 33 %) et humides sont plus efficaces que les hypoénergétiques. Lors de la mise en place d’un régime chez un animal obèse, il convient de procéder par paliers, avec de longues phases de stabilisation, et d’éviter une restriction alimentaire drastique. Entre chaque palier, il est nécessaire d’attendre que la sécrétion de leptine diminue et que l’animal atteigne un nouvel équilibre endocrinien. Avec un régime restrictif, l’animal maigrit, sa synthèse de leptine baisse et le neuropeptide Y orexigène est sécrété en plus grande quantité, ce qui accroît la faim et provoque un effet rebond rendant difficile tout traitement à moyen terme.
En théorie, le rationnement est calculé sur la base de 60 % des besoins de l’animal(1). Se rappeler, et surtout bien prévenir le propriétaire que ne plus grossir est un premier objectif raisonnable.
Selon notre expérience, l’hypothyroïdie, qu’elle soit primaire ou fonctionnelle, est intéressante à traiter chez le chien et le chat obèses, en l’absence de contre-indication (notamment cardiovasculaire). Lors d’hyperprolactinémie associée, une cause comportementale est à suspecter. Toutefois, l’hypothyroïdie induit aussi des troubles anxieux et une hyperprolactinémie (cercle vicieux). Le recours à la sélégiline est parfois utile, ainsi que l’administration de phéromones chez le chat, ou d’autres produits apaisants. La mise en évidence d’un état prédiabétique (hyperinsulinémie et normoglycémie) doit inciter à une surveillance étroite afin de détecter un diabète. Face à un hypercortisolisme, sauf si celui-ci est suspecté d’être la maladie primaire, il est prudent de ne pas traiter immédiatement. En effet, l’hypercortisolisme est plus souvent fonctionnel et son traitement risque d’être mal supporté par l’animal obèse (dysfonctionnements organiques associés).
La motivation du propriétaire est sans doute l’aspect le plus important de la gestion de l’obésité animale afin de garantir un traitement optimal [10]. Un bilan endocrinien peut être utile pour le déculpabiliser et le rassurer. En effet, si une dysendocrinie est mise en évidence, elle peut expliquer l’absence de perte de poids ou la prise de poids continuelle, malgré la bonne volonté du maître. Le contexte familial est aussi à prendre en compte : il est plus délicat de s’adresser à un propriétaire qui est lui-même en surpoids, et plus généralement à une famille peu motivée.
Il convient de bien expliquer les difficultés à prévoir et les risques de rechute et d’insister sur le fait que la gestion de l’obésité est longue et difficile, souvent décourageante. Il est important de fixer des objectifs réalistes, par exemple une perte de poids de 5 % de la masse initiale par trimestre (soit 500 g pour un chat de 10 kg), pour une perte idéale globale fixée après un délai de trois ans.
(1) Les besoins énergétiques se calculent selon la formule : 110 kcal/kg × poids métabolique (PM) vise chez le chien (avec PM = poids souhaite0,75), et 50 kcal/kg × poids idéal chez le chat.
Conflit d’intérêts : Aucun
L’obésité provoque des dysendocrinies qui, à leur tour, aggravent l’obésité. D’autres graves conséquences de l’obésité contribuent également à ce cercle vicieux et à accroître la mortalité liée à cette maladie.
La plupart des répercussions organiques de l’obésité sont bien connues, même s’il existe à ce jour assez peu de données épidémiologiques confirmant certaines associations (par exemple, les conséquences cardiopulmonaires) chez le chien et le chat. Le syndrome de Picwick (insuffisance respiratoire) est cependant bien décrit chez les chiens souffrant d’obésité.
D’autres conséquences, aujourd’hui moins bien connues, font l’objet de plus en plus de publications. C’est le cas du lien entre obésité et cancers, bien montré chez l’homme et suspecté chez le chien. Peu d’études existent sur le rapport entre l’obésité et le risque de cancer chez le chien et leurs résultats sont contradictoires. Alors que certains travaux mettent en évidence une relation causale entre l’existence d’un cancer et un état d’obésité, d’autres concluent à une absence de corrélation [7, 23]. Le lien entre ces deux maladies semble toutefois évident d’un point de vue physiopathologique :
– lors d’obésité, l’augmentation de nombreux facteurs de croissance et hormones à l’action proliférative, anti-apoptotique et proangiogénique favorise la croissance, la survie et l’invasion tumorale. Le système somatotrope, stimulé lors d’obésité, semble par exemple incriminé dans la progression et la malignité des carcinomes mammaires canins [4] ;
– le contexte inflammatoire d’obésité aggrave également ces effets : l’hyperplasie et l’hypertrophie adipocytaire, associées à l’augmentation des acides gras saturés lors d’obésité, entraînent un recrutement de macrophages et une activation des sécrétions adipocytaires proinflammatoires. Les cytokines induites, ainsi que certains facteurs de transcription tels que le nuclear factor-κ light chain enhancer of activated B cells (NF-κB) agissent notamment en stimulant la production de facteurs proangiogéniques, offrant un terrain favorable à la progression des tumeurs.
En outre, ce contexte inflammatoire, métabolique et endocrinien lors d’obésité peut prédisposer les animaux à certaines maladies chroniques, hépatiques et pancréatiques bien entendu, mais également orthopédiques et dermatologiques (inflammation cutanée chronique, atopie).
• L’obésité est une grave maladie inflammatoire, souvent sous-estimée.
• La prévention et la prise en charge précoce de cette affection sont indispensables.
• La recherche des causes d’obésité et l’évaluation des conséquences métaboliques et endocriniennes sont primordiales.
• Plus de 95 % des chiens et 100 % des chats obèses présentent au moins une dysendocrinie.
• La motivation du propriétaire et son implication forte dans la perte de poids de son animal de compagnie sont incontournables pour espérer des résultats significatifs.
L’obésité est une grave maladie inflammatoire chronique. Elle entraîne de sévères perturbations endocrines et des répercussions organiques multiples, qui diminuent l’espérance de vie de l’animal. La plupart des chiens et des chats obèses présentent au moins une dysendocrinie. La sensibilisation du propriétaire et un dépistage précoce des causes et des conséquences métaboliques et endocriniennes sont primordiaux.