MÉNINGITE BACTÉRIENNE À STREPTOCOQUE CHEZ UN JEUNE CHIEN

Les méningites bactériennes sont rares et, dans la plupart des cas, fatales. Lors de la concomitance d’une hyperthermie et d’une cervicalgie marquée, une méningite bactérienne doit faire partie du diagnostic différentiel.

PRÉSENTATION DU CAS

1. Anamnèse et commémoratifs

Un chien (croisé berger) mâle stérilisé, âgé de 1 an et pesant 35 kg, est présenté pour un abattement apparu soudainement, non corrélé à une activité physique, évoluant depuis la veille et accompagné d’une dysorexie.

L’animal est valablement vacciné et n’a pas d’antécédents médicaux. Il vit avec un chat en maison avec jardin à la campagne, est correctement traité contre les parasites externes et internes.

C’est un chien très actif, mais aucun incident récent n’est rapporté (^{photo 1}).

2. Examen clinique

À l’admission, l’animal semble apathique et présente une hyperthermie (40,1 °C). Les muqueuses sont rosées, les oreilles sont propres et l’auscultation des appareils respiratoire et cardiaque ne permet pas de déceler de bruits anormaux ou surajoutés. La paroi abdominale est souple et la palpation non douloureuse. L’examen de l’appareil locomoteur révèle une douleur dans la région cervicale, notamment lors de la flexion latérale et ventrale de la tête. La flexion dorsale ne déclenche pas de réaction. La palpation du rachis semble également douloureuse. Le reste de l’examen est normal. Du fait de la cervicalgie importante, un examen nerveux complet est pratiqué, mais ne montre aucune anomalie.

Un premier épisode d’hyperthermie sans cervicalgie, intervenu deux mois auparavant, est rapporté. Le vétérinaire traitant avait alors prescrit un traitement probabiliste à base d’amoxicilline (à la dose de 10 mg/kg deux fois par jour) et d’acide clavulanique (à raison de 2,5 mg/kg deux fois par jour) pendant sept jours, ainsi que du méloxicam (à la posologie de 0,2 mg/kg une fois par jour) pendant trois jours, après avoir effectué un frottis sanguin pour écarter une éventuelle piroplasmose.

3. Hypothèses diagnostiques

Les causes de l’hyperthermie et de la douleur cervicale doivent être explorées. Une cervicalgie peut avoir trois origines principales : une atteinte du rachis (instabilité atlanto-axiale, hernie discale, fractures, tumeurs, spondylodiscite), une atteinte du système nerveux central (méningite non infectieuse ou infectieuse, tumeur) et une atteinte musculo-squelettique. Les causes d’une hyperthermie associée à une douleur cervicale sont multiples (^{tableau 1}).

4. Examens complémentaires

Afin d’explorer les hypothèses évoquées, des examens hématologique et biochimique sont entrepris en premier. La numération formule sanguine met en évidence une leucocytose neutrophilique confirmée par le frottis sanguin (^{tableau 2}). Lors d’hyperthermie, il convient de rechercher en même temps les maladies transmises par les tiques.

Le frottis sanguin est négatif pour la piroplasmose. Les polymerase chain reactions (PCR) pour Babesia sp., Anaplasma sp. et Ehrlichia sp., ainsi que les sérologies pour Anaplasma, Borrelia burgdorferi et Ehrlichia sont également négatives.

Dans l’hypothèse d’une affection bactérienne, un foyer primaire est recherché, le cas échéant. L’analyse d’urine pour mettre en évidence une infection du tractus urinaire ne montre aucune anomalie. Des radiographies abdominales et thoraciques, ainsi qu’une échographie abdominale, sont effectuées pour rechercher un éventuel foyer infectieux (abcès, pyothorax, péritonite), mais les clichés sont d’apparence normale.

Enfin, une biochimie sanguine (urée, créatinine, phosphatases alcalines, alanine aminotransférase, glycémie, protéines totales, globuline, albumine) est réalisée par précaution, afin d’évaluer les potentiels dommages créés par une hyperthermie prolongée. Celle-ci ne révèle aucune anomalie.

Il aurait été intéressant de réaliser une électrophorèse des protéines sériques ainsi qu’un suivi du statut inflammatoire grâce au dosage régulier de la protéine C réactive (CRP), mais cela n’a pas été réalisé.

En parallèle, une exploration radiographique de la douleur cervicale est entreprise. Les radiographies des régions cervicale et rachidienne n’évoquent ni la présence de lésions traumatiques vertébrales, ni celle d’une spondylodiscite ou encore d’une hernie discale.

Au vu des résultats, la plupart des origines infectieuses pouvant expliquer l’hyperthermie peuvent être éliminées. Les hypothèses restantes sont une méningite d’origine inflammatoire ou infectieuse, une cause néoplasique (tumeur compressive et/ou nécrosante) et une origine inconnue. Les hypothèses de spondylodiscite ou de hernie discale ne peuvent cependant pas être définitivement écartées sans le recours à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), qui est l’examen de référence, ou à défaut au scanner. Étant donné le jeune âge de l’animal, l’origine néoplasique ne fait pas partie des hypothèses principales.

Considérant la présentation clinique (hyperthermie, cervicalgie, abattement) et le jeune âge, les hypothèses diagnostiques prédominantes sont une spondylodiscite, une méningite non infectieuse et une méningite infectieuse (^{tableau 3}).

5. Traitement et évolution

Dans un premier temps, les propriétaires n’ont pas souhaité réaliser davantage d’examens complémentaires. Vu le tableau clinique, l’âge et la grande taille du chien, un traitement à base de prednisolone est initié, à la dose de 2 mg/kg, dans l’hypothèse d’une méningite corticosensible. Il est associé à un suivi quotidien face au risque induit par l’impossibilité d’écarter totalement la piste infectieuse, mais aussi dans l’attente, le cas échéant, de la réalisation d’examens supplémentaires.

D’ailleurs, vingt-quatre heures après la mise en place du traitement, l’état général se dégrade, l’animal est apathique, la douleur et la fièvre (40,3 °C) affichent un rebond et un tremblement de la tête apparaît. Du fait de l’hyperthermie prolongée, une hospitalisation est décidée pour mettre en place une perfusion de solutés (Ringer lactate à raison de 2 ml/kg/heure), ainsi qu’une administration intraveineuse de méloxicam (à la dose de 0,2 mg/kg une fois par jour). La corticothérapie est, bien entendu, interrompue.

La non-réponse à la corticothérapie pousse à envisager plus sérieusement l’hypothèse d’une méningite d’origine infectieuse. Une antibiothérapie probabiliste à large spectre est alors mise en place pendant quinze jours, avec la même composition que la cure initiale du confrère référent : amoxicilline (à raison de 10 mg/kg deux fois par jour) et acide clavulanique (à 2,5 mg/kg deux fois par jour). Le méloxicam est poursuivi pendant quatre jours à la posologie quotidienne de 0,2 mg/kg. Après 48 heures d’hospitalisation, la température redevient normale (38,7 °C) et la douleur semble avoir régressé. L’animal est référé pour un scanner de la région cervicale (^{photos 2a} et ^2b). À la demande des propriétaires, un scanner du corps entier est effectué, sans révéler d’anomalie. L’hypothèse diagnostique restante est donc celle d’une méningite, d’origine infectieuse ou non infectieuse. La réalisation d’une ponction du liquide cérébrospinal est donc conseillée aux propriétaires. Elle sera effectuée si le chien présente de nouveau un pic d’hyperthermie et à condition qu’il ne soit plus traité par des antibiotiques. Quinze jours après l’arrêt de l’antibiothérapie, le chien est de nouveau présenté en consultation pour un abattement intense, une hyperthermie à 40,1 °C et une cervicalgie importante. Une ponction du liquide cérébrospinal est alors pratiquée en urgence.

La ponction révèle une protéinorachie (concentration en protéines dans le liquide cérébrospinal) à la bandelette, une pléocytose (plus de cinq cellules par microlitre) à la cellule de Malassez, tandis que la cytologie montre la présence de polynucléaires neutrophiles et de macrophages en faveur d’une contamination bactérienne (^{photo 3}).

Un antibiogramme sur le liquide cérébrospinal est réalisé. Bien que rarement en cause, des recherches par PCR de Toxoplasma gondii et de Neospora caninum sont également entreprises. En effet, comme l’animal vit avec un chat, l’hypothèse d’une méningite à Toxoplasma gondii n’est pas complétement éliminée et celle de Neospora caninum est explorée dans la foulée. Le jour de la ponction, l’animal n’est plus traité depuis plusieurs jours et son état clinique ne semble pas permettre d’attendre les résultats. Le spécialiste qui a pratiqué la ponction décide donc de lui administrer :

- de la clindamycine, à la posologie de 11 mg/kg toutes les douze heures pour sa rapidité d’action (concentrations sériques maximales de 8 µg/ml obtenues une heure après l’administration d’une dose de 11 mg/kg), sa biodisponibilité, et son effet sur Toxoplasma gondii ou Neospora caninum ;

- de la prednisolone à raison de 2 mg/kg toutes les vingt-quatre heures.

La PCR sur le liquide cérébrospinal revient négative pour la toxoplasmose et la néosporose. La bactériologie, quant à elle, est positive pour Streptococcus canis après enrichissement, sensible à tous les antibiotiques.

Le diagnostic définitif de méningite bactérienne à streptocoque est établi. Le traitement à base de corticoïdes est progressivement arrêté et la clindamycine, active sur les bactéries Gram positif et anaérobies, est maintenue pendant deux mois à la dose de 11 mg/kg toutes les douze heures. À la fin des deux mois de traitement, l’examen clinique de contrôle ne montre plus aucune anomalie. Le chien semble guéri, mais il faut garder à l’esprit que les risques de rechute sont élevés. Les propriétaires en sont avertis et assurent qu’ils présenteront leur animal en consultation à la moindre alerte.

DISCUSSION

La stratégie de recherche de l’origine d’une fièvre nécessite une démarche diagnostique rigoureuse. La douleur cervicale chez le chien du cas présenté n’est pas présente lors de la première consultation, or elle est d’une importance primordiale dans l’établissement du diagnostic différentiel.

1. Causes des douleurs cervicales canines

Chez le chien, une cervicalgie peut avoir trois origines principales : une atteinte du rachis (hernie discale, instabilité atlanto-axiale, fractures, tumeurs, spondylodiscite), une atteinte du système nerveux central (méningite non infectieuse ou infectieuse, tumeur) et une atteinte musculo-squelettique (myélite, traumatique).

Dans le cas décrit, la radiographie et le scanner du corps entier n’ont pas confirmé la présence d’une atteinte du rachis ou celle d’un foyer infectieux primaire susceptible d’expliquer l’hyperthermie. La spondylodiscite est alors peu probable, mais l’examen de choix pour l’écarter reste l’IRM. Le dosage de la protéine C réactive aurait été intéressant, car une concentration augmentée est significative de l’existence d’un foyer inflammatoire dû à un traumatisme, à un processus auto-immun, à un processus infectieux (surtout parasitaire et bactérien) ou encore à des néoplasmes. Notons que les augmentations les plus sévères de la protéine C réactive sont plutôt décrites avec des phénomènes auto-immuns.

Pour différencier une méningite non infectieuse d’une méningite infectieuse, la ponction de liquide cérébrospinal est nécessaire et doit être réalisée dans les plus brefs délais lorsque l’animal est en hyperthermie et qu’il n’a pas reçu d’antibiotiques au cours des dix jours qui précèdent. Les méningites bactériennes sont rares. Les formes non infectieuses, dites corticosensibles, sont les plus communes. Classiquement, les jeunes chiens de race de grande taille sont affectés (boxer, beagle, labrador) [⁴].

Dans le cas présenté, il aurait fallu pratiquer la ponction de LCS lors de la première crise associant une hyperthermie à une cervicalgie, donc même avant l’examen au scanner. Dans la pratique, la ponction n’a pas pu être effectuée avant le scanner comme cela était souhaité, car le jour de l’examen, l’animal était déjà sous traitement antibiotique et ne présentait pas d’hyperthermie. Il a donc fallu attendre la seconde crise pour référer directement l’animal pour une ponction du liquide cérébrospinal, avant la mise en place d’un traitement probabiliste.

2. Les méningites bactériennes

Généralités

La méningite est une inflammation des méninges, lesquelles constituent la membrane qui recouvre directement le système nerveux central (SNC). Trois couches sont distinguées : la pie-mère (directement en contact avec le SNC), l’arachnoïde (la couche centrale) et la dure-mère (la couche externe). Dans l’espace sous-dural se trouve le liquide cérébrospinal. Une leptoméningite constitue une inflammation de la piemère, tandis qu’une pachyméningite est une inflammation de la dure-mère. Cliniquement, elles ne sont pas différenciables.

Les méningites bactériennes canines sont très peu décrites. Une étude rétrospective de 1990 à 1999 a permis de recenser 23 cas aux États-Unis. Tous les chiens de cette étude sont morts des suites de la maladie [⁷]. La survie d’un chien atteint de méningite à streptocoque est rapportée en 1999 [⁵]. Peu de cas sont étudiés dans les publications, mais cette affection peut être sousdiagnostiquée. En effet, un diagnostic précis est rarement établi en raison de la rapidité de l’évolution, fatale pour l’animal.

Étiologie

Lors de méningite bactérienne, les bactéries isolées sont généralement Escherichia coli, Streptococcus spp. et Klebsiella spp. Ces affections sont décrites chez le chat et le chien quels que soient la race, l’âge et le sexe [⁷]. Cependant, elles semblent plutôt toucher de jeunes chiens adultes, âgés de 1 à 7 ans [²]. Streptococcus canis est une bactérie commensale qui appartient au microbiote des chiens et d’autres carnivores. Elle peut prendre un caractère hautement contagieux chez ces animaux.

Symptomatologie et diagnostic

Les signes cliniques sont souvent aigus et de progression rapide. Classiquement, une hyperthermie et une cervicalgie importante sont décrites, fréquemment accompagnées de signes systémiques notables (anorexie ou dysorexie et léthargie). L’examen du système nerveux est normal dans la plupart des cas. La biochimie révèle souvent une augmentation de l’alanine aminotransférase (ALAT) et de la protéine C réactive (CRP), ainsi qu’une hypoglycémie ou une hyperglycémie. La numération formule sanguine met en évidence une leucocytose neutrophilique [²].

Le diagnostic est établi à l’aide d’une ponction du liquide cérébrospinal (^{photo 4}). Son analyse montre alors une augmentation marquée des globules blancs, principalement des polynucléaires neutrophiles, appelée pléocytose neutrophilique (^{tableau 4}).

Dans le cas présenté, la bactérie a été isolée lors du prélèvement bactériologique. Son isolement pourrait être le résultat d’une contamination de l’échantillon prélevé. Cependant, le prélèvement ayant été réalisé de manière stérile, et bien qu’une faute d’asepsie ne puisse jamais être totalement écartée, cette bactérie était la seule isolée. De plus, l’animal n’a pas répondu à des doses de cortisone immunomodulatrices (2 mg/kg) lors de la première crise. Ces éléments sont en faveur de l’hypothèse selon laquelle S. canis est bien l’agent infectieux en cause. De la prednisolone à la posologie de 2 mg/kg a été prescrite par le vétérinaire référent à la suite de la ponction de liquide cérébrospinal, mais au vu des résultats de la cytologie et de la réponse aux traitements précédents, cette décision thérapeutique était risquée. En outre, une réponse positive à une antibiothérapie adaptée conforte la suspicion clinique.

L’origine de cette contamination ne peut être expliquée. La dissémination aux méninges se fait principalement par voie sanguine, mais la bactérie provient d’un foyer infectieux primaire (corps étranger, abcès, otite interne, etc.) [⁷].

Traitement

Le traitement à mettre en place est une antibiothérapie adaptée selon l’antibiogramme, idéalement en choisissant des antibiotiques bactéricides capables de passer la barrière hémato-méningée [⁶]. Le traitement recommandé est à base d’ampicilline, à la dose de 22 mg/kg toutes les six heures par voie intraveineuse pendant trois à cinq jours, puis en relais par voie orale. Dans le cas présenté, l’antibiothérapie par voie intraveineuse n’a pas été initiée. En effet, cette affection n’était pas l’hypothèse première, du fait de sa rareté.

Les recommandations concernant la durée du traitement varient, mais il est conseillé de le poursuivre pendant dix à quatorze jours après la disparition des signes cliniques. L’utilisation de glucocorticoïdes est théoriquement contreindiquée, mais peut se révéler bénéfique à des doses anti-inflammatoires [¹]. L’inflammation du système nerveux central augmente la perméabilité de la barrière hémato-méningée aux antibiotiques. Les molécules à utiliser lors d’infections du système nerveux sont donc [³] :

- l’amoxicilline-acide clavulanique (12,5 à 25 mg/kg par voie orale toutes les huit à douze heures) ;

- la clindamycine (11 mg/kg par voie orale toutes les douze à vingt-quatre heures) ;

- le métronidazole (10 à 15 mg/kg par voie orale toutes les douze à vingtquatre heures) ;

- le triméthoprine-sulfaméthoxazole (15 mg/kg par voie orale toutes les douze heures).

L’enrofloxacine et la marbofloxacine sont également efficaces, mais ne peuvent être utilisées qu’après la réalisation d’un antibiogramme.

Pour le dernier traitement, la clindamycine a été choisie pour sa rapidité d’action, sa bonne diffusion et, collatéralement, pour soigner une éventuelle néosporose ou toxoplasmose, en attendant les résultats de la ponction du liquide cérébrospinal. Elle a ensuite été poursuivie, à la dose de 11 mg/kg toutes les douze heures, car à cette posologie elle est bactéricide, efficace contre les bactéries Gram positif et anaérobies et les quelques mycoplasmes.

Les associations amoxicilline-acide clavulanique et triméthoprine-sulfaméthoxazole ne possèdent qu’une activité modérée contre les bactéries anaérobies. Le métronidazole, de son côté, n’a pas d’effet sur les bactéries aérobies.

Précisons enfin qu’il aurait été intéressant de pratiquer une culture bactériologique sur le liquide cérébrospinal post-traitement, afin de s’assurer de la guérison définitive de l’animal. Les frais déjà engagés en ont dissuadé les propriétaires.

Références

• 1. Cooper JJ, Schatzberg SJ, Vernau KM et coll. Necrotizing meningoencephalitis in atypical dog breeds: a case series and literature review. J. Vet. Intern. Med. 2014;28(1):198.203.
• 2. Ettinger S. Inflammatory, infectious, and other multifocal brain diseases. In: Veterinary Internal Medicine. 8^th edition. 2017:1402.1410.
• 3. Fenner. Treatment of central nervous system infections in small animals. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984;185(10):1176.1180.
• 4. Hilpert E, Tipold A, Meyerhoff N et coll. Steroid-responsive meningitis-arteritis in dogs in Germany: are there epidemiological or clinical factors influencing recurrence rate? Tierärztl. Prax. Ausg. K Kleintiere Heimtiere. 2020;48(1):5.12.
• 5. Irwin PJ, Parry BW. Streptococcal meningoencephalitis in a dog. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1999;35(5):417.422.
• 6. Nau R, Sörgel F, Eiffert H. Penetration of drugs through the blood-cerebrospinal fluid/blood-brain barrier for treatment of central nervous system infections. Clin. Microbiol. Rev. 2010;23(4):858.883.
• 7. Radaelli ST, Platt SR. Bacterial meningoencephalomyelitis in dogs: a retrospective study of 23 cases (1990-1999). J. Vet. Intern. Med. 2002;16(2):159.163.