INTOXICATION PAR LES CYANOBACTÉRIES D’EAU DOUCE CHEZ LE CHIEN - Le Point Vétérinaire n° 409 du 01/09/2020
Le Point Vétérinaire n° 409 du 01/09/2020

TOXICOLOGIE

Expert canin

Auteur(s) : Marion Koenig*, Martine Kammerer**

Fonctions :
*Blk 7 Bishan Street, 15
#03-02 Sky Habitat
Singapour 573908
marion.koenig5@gmail.com
**Centre antipoison animal
et environnemental de l’Ouest
Oniris, La Chantrerie
101, route de Gachet
44307 Nantes Cedex 03

Les répercussions du réchauffement climatique sur la faune et la flore concernent aussi les milieux aquatiques continentaux. La prolifération de certaines bactéries toxiques d’eau douce pourrait en être une conséquence qu’il faut désormais connaître.

L’été 2017 a été marqué par une série d’intoxications chez des chiens, survenues après une baignade ou l’abreuvement dans l’eau de la Loire dans le département du Maine-et-Loire (photo 1). À la suite de plusieurs analyses d’eau et post-mortem, l’hypothèse d’une intoxication par des cyanobactéries neurotoxiques productrices d’anatoxine-a a été privilégiée. Ces intoxications, très peu connues par les vétérinaires, ont cependant déjà été observées dans plusieurs pays, ainsi que dans le Tarn et dans le Jura en 2002 et 2003 [7, 8, 10, 13, 17, 19, 20, 23]. Il est possible qu’elles deviennent de plus en plus fréquentes dans les prochaines années en raison des modifications climatiques.

ÉTUDE

Cet article présente le bilan des événements survenus en 2017, en compilant les données rassemblées par les différents acteurs qui ont suivi ou sont intervenus au cours de cet épisode, en insistant parti­culièrement sur les volets épidémiologique et clinique utiles aux praticiens.

Matériel et méthodes

La première partie de l’étude s’est intéressée au recueil des données cliniques et épidémiologiques, afin de comprendre comment les intoxications se sont manifestées. Pour cela, deux enquêtes ont été diffusées : l’une destinée aux vétérinaires et l’autre aux propriétaires des chiens concernés. Les contacts ont été fournis par la Direction départementale de la protection des populations (DDPP) du Maine-et-Loire. Dans un second temps, les analyses d’eau réalisées par l’Agence régionale de santé des Pays-de-la-Loire en 2017 ont été prises en compte. Les données collectées ont concerné la recherche des cyanobactéries, leur dénombrement et le dosage des toxines produites par ces microorganismes. Enfin, l’analyse des conditions météorologiques et de certaines caractéristiques de la Loire en 2017, comme la hauteur d’eau, la température ou le débit du fleuve, a cherché à mettre en évidence des facteurs ayant pu favoriser la prolifération des cyanobactéries. Les informations recueillies proviennent des banques de données de Météo France (étude de la station météorologique de Beaucouzé sur les cinq dernières années), de la Direction régionale de l’environnement, de l’aménagement et du logement (Dreal) des Pays-de-la-Loire et de la banque Hydro (les stations étudiées sont celles de Saumur et Montjean-sur-Loire, sur la période de janvier 2013 à décembre 2018).

Résultats

Épidémiologie et manifestations cliniques

Au total, 19 suspicions d’intoxication par des cyanobactéries neurotoxiques productrices d’anatoxine-a ont été recen­sées. Sur ces 19 cas :

• 12 propriétaires ont pu être joints et ont répondu favorablement à l’enquête ;

• 6 cliniques vétérinaires ont été contactées, parmi lesquelles 2 ont répondu favorablement et 4 négativement. Pour la plupart, les raisons de ces refus sont vagues (manque de temps, recueil des données et dossier “animal” incom­plet, etc.).

Identité des animaux

Les chiens concernés sont de race et de format variés (poids de 3 à 60 kg). Une légère prédominance des chiens d’eau (golden retriever, labrador, etc.) et croisés est cependant observée. Cela peut être relié à la popularité actuelle de ces races, ainsi qu’à leur attrait pour l’eau.

L’intoxication touche des chiens de tout âge, bien qu’une légère surreprésentation (63 % des cas) des jeunes ou des jeunes adultes (moins de 3 ans) soit notée.

Circonstances d’exposition

Les intoxications sont survenues sur une période de temps restreinte (du 29 juillet au 25 août 2017) et sur une portion étroite de la Loire (tronçon d’environ 70 km, entre Montsoreau à l’est et Ingran­des-le-Fresne-sur-Loire à l’ouest) (figure 1).

Les chiens ont majoritairement été exposés au cours d’une baignade, pendant laquelle, bien souvent, ils ont joué au contact de l’eau et se sont abreuvés directement dans le fleuve. Les jeux, tout comme la nage, peuvent involontairement conduire à l’ingestion de cellules toxiques présentes dans l’eau ou sur les objets transportés (bâton, cailloux, etc.). Les intoxications ont généralement eu lieu l’après-midi (entre 13 h et 20 h).

Les propriétaires ont souvent rapporté la présence anormale d’algues en grande quantité, en général de couleur vert foncé ou brun noirâtre, parfois malodorantes. Celles-ci flottaient principalement en surface, colonisaient les berges ou étaient attachées au fond de l’eau, formant un film épais recouvrant le substrat (photos 2).

Les conditions météorologiques en 2017 ont été particulièrement propices au développement et à la multiplication des cyanobactéries benthiques productrices d’anatoxine-a dans la Loire. Tout d’abord, cette année a été plus chaude que la normale dès le mois de février, avec une température de l’eau dépassant 20 °C de manière permanente à partir du mois de juin. Notons que l’optimum thermique des cyanobactéries benthiques est compris entre 20 et 35 °C [15]. Ensuite, le printemps 2017 a été particulièrement ensoleillé, avec un cumul de plus de 175 heures de forte luminosité en plus par rapport aux quatre années précédentes. Or la lumière est l’un des facteurs essentiels à la croissance des cyanobactéries. Enfin, le second semestre de l’année 2016 a été marqué par une forte sécheresse, avec très peu de précipitations. Cela a abouti à une légère diminution des niveaux d’eau, mais surtout à une baisse du débit qui est resté bien inférieur aux normales de saison d’août 2016 à août 2017. La stabilité de la colonne d’eau est indispensable au maintien et à la prolifération des colonies de cyanobactéries benthiques : une eau trop turbulente entraîne la désagrégation des colonies et leur dissémination dans les rivières. Dans ces conditions, il est presque impossible d’observer des “algues” vertes en surface ou sur les rives. L’influence de la concentration en azote et en phosphore dans l’eau de la Loire n’a pas été étudiée. Il est cependant démontré qu’une fois les colonies rassemblées sous la forme d’un tapis, elles forment un micro-écosystème quasiment indépendant de leur milieu : la teneur en nutriments de l’eau ne devient plus un facteur essentiel à leur développement, puisqu’elles puisent le phosphore directement dans les sédiments qui se déposent sur le tapis et se servent des bactéries contenues dans ce dernier pour recycler l’azote dont elles ont besoin [15].

Manifestations cliniques

Les premiers signes cliniques sont généralement apparus dès la sortie de l’eau ou dans l’heure qui a suivi (figure 2). Dans la plupart des cas, l’animal a décidé de lui-même de mettre fin à la baignade. Dans un seul des 19 cas étudiés, les symptômes se sont déclarés trois heures après l’exposition.

L’étude des 19 cas a permis d’établir une chronologie vraisemblable d’apparition des signes cliniques (figure 3). Celle-ci n’est cependant qu’une tendance générale qui doit tenir compte des variations individuelles.

Les premiers symptômes observés par les propriétaires sont une atteinte de l’état général. Ils rapportent souvent un abattement soudain et une fatigue inhabituelle. Associée à cela, une ptose des paupières et/ou une procidence des membranes nictitantes est notée chez 5 chiens sur les 19 étudiés. S’ensuivent une ataxie (caractérisée par une démarche ébrieuse, des pertes d’équilibre et des chutes) et une faiblesse des membres, avec une diminution du tonus et de la motricité. De ce fait, les chiens ont tendance à se coucher en décubitus sternal ou latéral. Des difficultés respiratoires surviennent ensuite, notamment une polypnée et/ou une forte participation abdominale. Enfin, un ptyalisme (parfois un peu plus précoce), des tremblements puis des convulsions apparaissent, pouvant aller jusqu’au coma puis à la mort. Dans de rares cas, des troubles digestifs (essentiellement des vomissements) et des irritations de muqueuses sont décrits.

Ces signes cliniques évoluent extrêmement rapidement vers une mort parfois très brutale : de 10 minutes à 1 h 20 au maximum après leur apparition.

Gestion thérapeutique et réponse au traitement

Au total, 17 chiens sont amenés chez un vétérinaire. Tous sauf un sont pris en charge dans l’heure qui suit l’apparition des premiers signes cliniques : 3 sont morts avant la consultation, 3 autres avant la mise en place d’un traitement ou peu de temps après l’arrivée à la clinique vétérinaire. Les mesures de réanimation entreprises chez l’un d’eux se révèlent infructueuses.

Les traitements mis en place sur les animaux hospitalisés sont :

• à visée éliminatoire : adsorbant (charbon activé), diurétique (furosémide), perfusion (Ringer lactate, NaCl à 0,9 %) ;

• symptomatiques : anticonvulsivant (benzodiazépines, ? 2-agonistes), anti-inflammatoire stéroïdien, antiémétique et antalgique.

Parmi les 11 animaux hospitalisés, 2 meurent dans l’heure qui suit leur prise en charge, tandis que les 9 autres répondent très rapidement aux traitements mis en place : 8 d’entre eux sortent après 24 heures d’hospitalisation, un seul après 48 heures d’observation (encadré 1).

Analyses post-mortem

Sur les 19 cas répertoriés dans le département du Maine-et-Loire, 9 se sont révélés mortels, ce qui représente un taux de létalité de 47 %. Le format, l’âge, le sexe et l’état de santé initial n’ont pas eu d’influence sur la survie de l’animal. Parmi les 3 chiens autopsiés, 2 l’ont été par le laboratoire Inovalys de Nantes. Les observations sont toutes similaires :

• les lésions, qui se limitent à une congestion légère des poumons, du pancréas et des méninges, sont peu significatives et spécifiques ;

• l’analyse des contenus stomacaux à l’aide d’un microscope optique confirme l’ingestion de cyanobactéries filamenteuses, du genre Phormidium et/ou Oscillatoria (photo 3).

La recherche des toxines dans l’estomac n’a pas été effectuée, notamment parce qu’il n’existe pas de méthode standardisée, à l’heure actuelle en France, pour la détection de ces composés toxiques dans le contenu stomacal ; les kits existants sont uniquement utilisables sur des prélèvements d’eau.

Toutefois, la technique de chromatographie en phase liquide à haute performance, couplée à la spectrométrie de masse (HPLC/MS), aurait déjà fait ses preuves dans d’autres pays, à la fois à partir du contenu stomacal, mais également de prélèvements de foie, d’urine ou encore de bile.

Recherche des cyanobactéries et des toxines dans la Loire

Des prélèvements d’eau ont été réalisés sur différents sites afin de rechercher des cyanobactéries et leurs toxines. Habi­tuellement effectués chaque été, ces échantillonnages sont devenus beaucoup plus fréquents dès l’apparition des premières intoxications, pendant toute la période qui s’étend de fin juillet à fin août. Les sites ont été choisis selon plusieurs critères :

• site de prélèvement d’eau potable ;

• site de baignade ;

• site présentant, lors d’un repérage préalable, des écumes ou des dépôts au fond de l’eau ;

• proximité avec le lieu d’intoxication présumé d’un animal déclaré auprès de la DDPP (dans ce dernier cas, les prélèvements ont été réalisés le plus rapidement possible après l’accident lorsque cela était possible).

Avant tout prélèvement, chaque site a été observé minutieusement et toutes les “anomalies” relevées. Ces observations préalables avaient pour but de déterminer la zone la plus judicieuse à échantillonner, mais aussi d’orienter l’identification des cyanobactéries en cause, selon leur localisation dans la colonne d’eau.

Observations directes

Dans la Loire, les cyanobactéries se présentaient sous deux formes :

• des colonies benthiques, fixées au substrat au fond de l’eau (photo 4) ;

• des amas de surface, ayant tendance à s’accumuler sur les rives du fleuve.

Les colonies étaient toujours de couleur sombre, variant du brun au noir, et dégageaient souvent une forte odeur de moisissure.

Observations au microscope optique

Les prélèvements d’eau de la Loire ont été observés dans un premier temps au microscope optique, afin de déterminer le plus précisément possible la ou les espèces récoltées et de dénombrer les cellules de cyanobactéries. Celles observées sur les échantillons prélevés durant l’été 2017 étaient toutes des cyanobactéries filamenteuses du genre Phormidium. L’espèce majoritaire était Phormidium irriguum.

D’après les suivis analytiques de l’eau de la Loire menés par l’Agence régionale de santé des Pays-de-la-Loire chaque été, des cyanobactéries avaient déjà été recensées en quantité minime dans le fleuve les années précédentes. En revanche, celles du genre Phormidium n’ont été observées que pendant les mois de juillet et août 2017, et étaient particulièrement abondantes pendant la deuxième quinzaine d’août, période pendant laquelle la majorité des intoxications ont eu lieu.

Recherche et dosage des cyanotoxines

La recherche et le dosage des différentes cyanotoxines ont également été réalisés par chromatographie en phase liquide à haute performance, couplée à la spectrométrie de masse (HPLC/MS). La recherche des microcystines (toxine hépatotoxique), entreprise chaque année, s’est toujours révélée négative, ou du moins leur concentration était inférieure aux seuils de détection des techniques utilisées.

Rappelons que les microcystines étaient, jusqu’en 2017, les seules toxines surveillées activement pendant la période estivale chaque année. Le dosage de l’anatoxine-a, effectué exceptionnellement en 2017 sur certains échantillons du fleuve, a permis de mettre en évidence des concentrations anormalement hautes de cette toxine dans l’eau.

Aucune autre cyanotoxine (saxitoxine et cylindrospermopsine) n’a été détectée. Un lien a ainsi pu être établi entre la présence concomitante de cyanobactéries du genre Phormidium et d’anatoxines-a dans l’eau du fleuve. Ce n’est pas surprenant puisque plusieurs articles scientifiques confirment la production de ces neurotoxines par ces cyanophycées en particulier.

DISCUSSION

Les événements de l’été 2017 sont comparables à ceux décrits dans les publications. L’épidémiologie, les manifestations cliniques, la mise en évidence de cyanobactéries du genre Phormidium dans l’eau et dans les contenus stomacaux, ainsi que la détection de l’anatoxine-a dans le fleuve sont autant de facteurs en faveur d’une intoxication par ces cyanobactéries neurotoxiques, même s’il n’a pas été possible d’apporter une confirmation analytique par l’identification et le dosage des cyanotoxines chez les animaux concernés.

Données épidémiologiques et cliniques

Plusieurs intoxications par des cyanobactéries neurotoxiques sont rapportées dans les publications, mais ces cas restent isolés et sporadiques. Un certain nombre d’épisodes sont toutefois suffisamment documentés pour en faire une comparaison avec les accidents de 2017 (tableau 1).

Caractéristiques des animaux

D’après les articles publiés, toutes les races peuvent être touchées par cette intoxication. En revanche, les chiens d’eau (très populaires ces dernières années et réputés attirés par l’eau) et les croisés semblent davantage représentés [2]. Cela se vérifie en partie pour les cas présentés, puisque 6 chiens sur 19 sont considérés comme des chiens d’eau (labrador et croisé labrador, golden retriever, retriever de la Nouvelle-Écosse et english springer spaniel) et 5 sont des croisés. Notons tout de même le nombre non négligeable de jack russell terriers et de croisés jack russell (n = 3), qui peut s’expliquer par la forte popularité de cette race en France. Si tous les âges sont représentés dans l’étude, la légère prédominance des jeunes et des jeunes adultes (moins de 3 ans) n’est pas retrouvée dans les publications. Une discrète surreprésentation des jeunes qui peut éventuellement s’expliquer par leur caractère plus joueur, plus actif et plus aventureux.

Circonstances de l’exposition

Les circonstances d’exposition des cas observés le long de la Loire en 2017 sont totalement cohérentes avec les données déjà publiées. La majorité des incidents ont lieu en été, lorsqu’il fait sec et chaud. La météo influe sur les caractéristiques des étendues et cours d’eau (baisse de niveau, diminution du débit et augmentation de la température), créant des conditions favorables au développement des cyanobactéries.

La présence anormale d’écumes, d’algues, de mousses et/ou de dépôts vert foncé sur les berges et au bord de l’eau est décrite dans la plupart des cas. En revanche, peu d’informations sont disponibles quant à l’aspect de l’eau (turbidité, odeur, couleur) pour les cas rapportés.

La baignade reste la principale modalité d’exposition aux cyanobactéries. Au cours de cette activité, l’abreuvement et l’ingestion involontaire de particules d’eau (notamment via le jeu et la nage) sont quasiment inévitables.

L’ingestion volontaire d’algues ou de dépôts est plus rarement décrite dans la littérature et est également moins fréquente dans les cas de juillet-août 2017. D’après les données obtenues au cours des enquêtes, 4 chiens malades étaient accompagnés d’autres chiens qui n’ont pas exprimé de signes cliniques.

Dans les publications, d’autres observations semblables sont faites : par exemple, en mai 2006 dans l’Ontario, parmi les 11 chiens exposés à la même source et au même moment, 3 sont morts et 1 a présenté des troubles neurologiques, mais a survécu [13]. Plusieurs hypothèses sont émises pour expliquer ces différences : format de l’animal différent (hypothèse également formulée par un propriétaire au cours de l’enquête), sensibilité individuelle, quantité de cyanobactéries ou de toxines ingérée, durée d’exposition et état de réplétion de l’estomac (dilution et adsorption des toxines).

Manifestations cliniques

Pour ce point encore, les informations collectées au cours des enquêtes sont concordantes avec ce qui est décrit dans les cas rapportés d’intoxication aux neurotoxines :

• les signes cliniques, essentiellement d’ordre neurologique, sont identiques ;

• le délai entre l’exposition et les premieres manifestations est extrêmement rapide, généralement dès la sortie de l’eau ou dans l’heure qui suit. Quelques cas ont cependant une évolution un peu plus longue, avec des signes qui apparaissent progressivement en quelques heures (de 2 à 3 heures et jusqu’à 24 heures) et s’aggravent brutalement, comme chez 2 chiens de notre étude et dans le cas du west highland white terrier en Angleterre en 2012 [7] ;

• la mort est également très rapide, en général dans l’heure qui suit l’apparition des premiers signes cliniques.

Gestion thérapeutique

La prise en charge des chiens par les différents vétérinaires en 2017 correspondait aux recommandations fournies par la littérature [3, 7, 19]. En effet, l’essentiel du traitement repose sur :

• l’élimination des toxines, qui passe par la fluidothérapie, l’administration d’un diurétique, d’un adsorbant (charbon activé) ou encore d’un agent émétisant (non utilisé dans les cas présentés) ;

• la gestion des symptômes (anticonvulsivant, analeptique respiratoire et oxygénothérapie).

Même si le recours à un antiémétique n’est pas répertorié, il a été utilisé dans certains cas l’été dernier. L’intérêt de ces molécules est à questionner, car le vomissement peut être bénéfique pour l’élimination des toxines, mais aussi dangereux si l’animal est en décubitus latéral ou inconscient.

L’administration d’atropine est proposée par certains auteurs, afin de contrer le mécanisme d’action de la toxine, mais ce principe actif n’a pas été utilisé en 2017, vraisemblablement en raison de la méconnaissance du mode d’action des anatoxines-a et, plus largement, d’une probable méconnaissance de la cause des troubles observés [3]. Le diagnostic est rarement établi à l’admission, du fait de l’urgence de la situation et de la non-spécificité des symptômes. Le lavage de l’animal est en outre recommandé pour limiter de nouvelles contaminations par le léchage du pelage. Seul un chien a été lavé et shampouiné en cours d’hospitalisation. Cette pratique devrait être davantage mise en œuvre, même si tous les chiens hospitalisés pendant l’été 2017 ont récupéré rapidement.

Létalité et pronostic

Le taux de létalité de l’épisode de juillet-août 2017 (47 %) est proche de ceux des incidents du Tarn en 2002 (76 %) et en 2003 (55 %) [20]. Les neurotoxines produites par les cyanobactéries sont régulièrement fatales, y compris pour des chiens sains. Aucune étude concernant l’impact du format, de la race, de l’âge ou du sexe sur la sensibilité aux cyanotoxines n’a pu être identifiée.

Le pronostic à l’admission est réservé mais, après la mise en place des traitements, la récupération est généralement rapide. Une durée d’hospitalisation de 24 heures semble suffisante pour le rétablissement de l’animal. Selon cette étude et d’après les publications, les chiens ne gardent aucune séquelle de l’intoxication.

Autopsie

Les trois autopsies réalisées sur les cas survenus en été 2017 n’ont pas mis en évidence de lésions significatives : une congestion des poumons, du pancréas et des méninges est essentiellement notée. De telles congestions sont également rapportées dans les épisodes du Tarn en 2002 et 2003 [20]. En revanche, quelques auteurs décrivent des œdèmes pulmonaires, une autolyse des reins et/ou du foie et des hémorragies hépatiques [8, 17, 24]. Ces atteintes n’ont pas été retrouvées dans notre étude.

Dans l’ensemble, toutes les lésions restent malgré tout peu spécifiques et peu significatives, ce qui s’explique essentiellement par l’extrême rapidité d’évolution de l’intoxication. Néanmoins, dans tous les cas répertoriés, l’observation directe du contenu stomacal a toujours confirmé l’ingestion d’eau et de cyanobactéries en plus ou moins grande quantité. La réalisation d’une autopsie, avec l’évaluation du contenu gastrique, est donc fortement encouragée lors d’une suspicion d’intoxication aux cyanobactéries, car c’est un moyen simple et économique de conforter le diagnostic.

Diagnostic

Du fait de la non-spécificité des symptômes observés, le diagnostic clinique à l’admission est impossible. Le diagnostic différentiel doit prendre en compte l’ensemble des affections nerveuses à l’apparition suraiguë et, en particulier, les intoxications par des molécules à tropisme nerveux (provoquant notamment des convulsions et une ataxie). L’épidémiologie, en revanche, peut apporter des informations essentielles (contact avec l’eau, baignade, etc.) permettant d’affiner le diagnostic. Lors de la consultation, il est donc fondamental de questionner les propriétaires sur les circonstances de la survenue des troubles.

Dans les cas où les troubles semblent liés à une baignade, le diagnostic différentiel devra aussi inclure l’intoxication par l’eau (1), dont l’évolution est cependant moins brutale et dont les signes cliniques sont digestifs avant d’être nerveux [22].

L’anatoxine-a

Dans des conditions environnementales favorables, certaines cyanobactéries sont capables de produire des composés toxiques, appelés cyanotoxines, qui peuvent être de trois ordres (tableau 2) :

• des hépatotoxines, les mieux connues et surveillées ;

• des neurotoxines (dont l’anatoxine-a) responsables des intoxications animales les plus graves ;

• des toxines irritantes et dermatotoxines, qui ont un rôle moindre.

La toxine incriminée durant l’été 2017 dans la Loire est l’anatoxine-a. Elle est produite essentiellement par des espèces filamenteuses, comme Phormidium, Oscil­latoria ou Anabaena. C’est une amine secondaire bicyclique, de faible masse moléculaire, soluble dans l’eau mais instable à la lumière. Ce dernier point est à prendre en compte lors de la réalisation des prélèvements.

L’anatoxine-a agit comme un agoniste de l’acétylcholine, c’est-à-dire qu’elle se lie avec une meilleure affinité que l’acétylcholine aux récepteurs nicotiniques neuronaux et aux jonctions neuromusculaires. Cette liaison provoque une dépolarisation membranaire locale à l’origine d’une ouverture des canaux sodiques et calciques voltage dépendants. Cette dépolarisation extrême et permanente stimule de manière continue les cellules musculaires et, secondairement, aboutit à une désensibilisation des récepteurs cholinergiques qui seront par la suite insensibles à de nouveaux signaux, même après l’élimination de la toxine. Par ailleurs, il est important de noter que les cholinestérases, qui jugulent normalement l’action de l’acétylcholine sur ses récepteurs, sont totalement inefficaces sur l’anatoxine-a qui ne connaît aucune régulation. Du fait de son mode d’action, cette toxine provoque donc principalement des troubles d’ordre neurologique, tels que des tremblements, une ataxie ou encore des convulsions, ce qui lui vaut d’être classée dans la catégorie des neurotoxines [15].

La cinétique de la toxine est peu connue. Tout ce qu’il est possible d’affirmer, c’est que l’absorption à partir du tube digestif est extrêmement soudaine puisque les premiers symptômes apparaissent rapidement après l’ingestion. L’élimination se fait en partie dans la bile et les urines puisque des toxines ont déjà été détectées dans ces matrices. Enfin, un cycle entéro-hépatique semble exister.

La toxicité expérimentale a également été étudiée et une dose létale 50 (DL50) est évaluée chez les rongeurs. Elle est de l’ordre de 200 à 250 µg/kg chez la souris après une injection intrapéritonéale [1]. Par voie orale, elle est plutôt de quelques dizaines à centaines de milligrammes par kilo.

Il n’existe pas de réel antidote. En revanche, d’après certaines études, l’atropine semble présenter un intérêt dû à son rôle d’antagoniste compétitif de l’acétylcholine [3]. Une posologie de 0,5 mg/kg est conseillée, avec un tiers de la dose administré par voie intraveineuse et les deux tiers restants par voie sous-cutanée.

  • (1) Voir aussi l’article « Intoxication par l’eau de piscine chez un chien » dans ce numéro.

Références

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  • 22. Toll J, Barr SC, Hickford FH. Acute water intoxication in a dog. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 1999;9(1):19-22.
  • 23. WHO. Algae and cyanobacteria in fresh water. In: Guidelines for safe recreational water environments. Costal and fresh waters. 2003;1 (Chap. 8):136-158.
  • 24. Wood SA, Selwood AI, Rueckert A et coll. First report of homoanatoxin-a and associated dog neurotoxicosis in New Zealand. Toxicon. 2007;50:292-301.

Conflit d’intérêts :

Aucun

Points clés

• Une intoxication par des cyanobactéries neurotoxiques doit être suspectée lorsqu’un animal présente des troubles nerveux d’apparition soudaine et évoluant rapidement après une baignade (souvent l’été).

• Le diagnostic doit reposer sur l’épidémiologie et les signes cliniques. Il est essentiel de bien questionner le propriétaire sur les circonstances de l’intoxication (activité, présence d’algues, aspect de l’eau, etc.).

• Un traitement éliminatoire (charbon activé principalement) et symptomatique est à mettre en place d’urgence. Le lavage de l’animal est fortement recommandé pour éviter l’ingestion de toxines à partir du pelage. L’intérêt de l’atropine reste controversé.

• Le pronostic à court terme est réservé (taux de létalité proche de 50 %). En revanche, la récupération est extrêmement rapide après la prise en charge vétérinaire (généralement moins de 24 heures) et les survivants ne conservent aucune séquelle.

• La confirmation de l’hypothèse passe par la recherche des cyanobactéries et des toxines sur l’animal et dans l’eau. Le vétérinaire doit donc contacter les autorités compétentes en cas de suspicion, en raison des conséquences potentielles en santé publique.

CAS ILLUSTRATIF DES INTOXICATIONS AUX CYANOBACTÉRIES

Le cas n° 10 de l’étude est celui d’un chien malinois mâle entier de 12 mois, pesant 24 kg, à jour de ses vaccins et en bon état général. L’exposition a eu lieu à Sainte-Gemmes-sur-Loire, sur l’Île aux chevaux en bordure de la rive droite du fleuve. Le propriétaire rapporte que ce jour-là, les algues étaient abondantes, notamment au fond lorsque le niveau d’eau était bas et sur les berges. En outre, une odeur nauséabonde se dégageait de l’eau. Le chien s’est baigné 10 à 15 minutes dans la Loire et a bu et probablement ingéré des composés toxiques par le biais de jeux (avec son reflet dans l’eau et des débris présents sur les berges). Il a mis fin à la baignade de lui-même. Dès la sortie de l’eau, les premiers symptômes sont apparus (fatigue anormale, faiblesse et procidence des membranes nictitantes). Puis sont survenues une ataxie caractérisée par des pertes d’équilibre et des chutes, une baisse du tonus musculaire, suivies par une nervosité, une amaurose et des difficultés respiratoires. Des tremblements et un ptyalisme ont complété le tableau clinique, suivis par des convulsions puis un coma. Tous ces symptômes ont évolué durant 20 à 25 minutes seulement. Le propriétaire a emmené en urgence son animal chez le vétérinaire qui a mis en place un traitement anticonvulsivant à base de diazépam, une oxygénothérapie pour atténuer les difficultés respiratoires, une perfusion. Il a aussi administré un adsorbant (charbon activé), un diurétique (furosémide) et un antibiotique (non précisé).

Le chien est resté une nuit sous surveillance (soit environ 12 heures), mais étant donné son très bon état général, il a pu sortir d’hospitalisation le lendemain. À ce jour, l’animal ne présente aucune séquelle de cet épisode.

GESTION DES INTOXICATIONS PAR LES CYANOBACTÉRIES NEUROTOXIQUES DANGEREUSES POUR L’HOMME

→ Informer les propriétaires, notamment en leur conseillant d’éviter les eaux interdites à la baignade ou présentant un aspect anormal.

→ Alerter les autorités compétentes, et particulièrement la Direction départementale de la protection des populations (DDPP)* en cas d’admission d’un animal présentant des symptômes compatibles avec une intoxication par ces cyanophycées.

→ Signaler à un Centre antipoison vétérinaire tout cas confirmé ou fortement suspecté.

* Les lignes directrices officielles à suivre pour la gestion des cyanobactéries d’eau douce sont consultables dans l’instruction DGAL/SDSSA/2018-624, disponible sur le site du ministère de l’Agriculture et de l’Alimentation.

CONCLUSION

Contrairement aux cyanobactéries planctoniques, qui font l’objet d’un plan de surveillance annuel, les cyanobactéries benthiques étaient, jusqu’à l’été 2017, mal connues et peu surveillées. En raison des changements climatiques actuels, les intoxications par les cyanobactéries neurotoxiques pourraient devenir plus fréquentes. Notons que le Centre antipoison animal et environnemental de l’Ouest (Capae-Ouest) a enregistré 26 appels (dont 20 concernant des chiens) susceptibles d’être reliés aux cyanobactéries, entre le 1er janvier 2000 et le 27 août 2018. Rares de 2000 à 2016 (un appel par an en moyenne), 7 ont été notifiés en 2017, dont 4 pendant les mois de juillet et août, et 8 en 2018. La moitié des appels sont intervenus ces deux dernières années, et plus particulièrement après les épisodes de mortalité observés en juillet et août 2017 le long de la Loire. Ces données confirment donc que les cyanobactéries représentent une préoccupation croissante pour la population [14]. Le vétérinaire doit être informé de ces risques puisqu’il a un rôle central à jouer dans la détection et la prévention de ces accidents, ainsi que dans le signalement aux autorités compétentes et aux centres antipoison (encadré 2). En effet, les cyanotoxines présentent également un danger pour l’homme, en particulier pour les enfants et les personnes pratiquant des activités nautiques. Le chien, beaucoup plus exposé de par son comportement, constitue ainsi un système d’alerte précoce qui doit être détecté par le vétérinaire, afin que des mesures de protection des populations puissent être mises en place le plus tôt possible.

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