Conduite diagnostique face à un épanchement péricardique - Le Point Vétérinaire n° 291 du 01/12/2008
Le Point Vétérinaire n° 291 du 01/12/2008

Cardiologie canine et féline

Mise à jour

CONDUITE À TENIR

Auteur(s) : Yvan Gamet*, Karine Savary-Bataille**

Fonctions :
*Quartier Cros de la Mûre 84100 Uchaux
**Pfizer santé animale
23-25, rue du Docteur-Lannelongue
75668 Paris Cedex 14

Lors d’ épanchement péricardique, l’ outil diagnostique de choix est l’ échocardiographie. L’ analyse cytologique peut être une aide complémentaire au diagnostic, notamment chez le chat.

Les épanchements péricardiques sont beaucoup plus rares que les épanchements pleuraux ou abdominaux. Ils représentent une cause peu fréquente d’ insuffisance cardiaque. Dans l’ espèce canine, ils sont principalement néoplasiques ou idiopathiques. Chez le chat, leurs origines sont plus diverses et ils sont souvent asymptomatiques. Si le pronostic est réservé lors de processus tumoral, les formes idiopathiques peuvent être traitées définitivement de manière non invasive. Il est donc primordial d’ obtenir un diagnostic étiologique, notamment grâce à l’ examen échographique.

Étape 1 : suspecter

1. Commémoratifs, anamnèse, signes cliniques

Les épanchements péricardiques se rencontrent plus fréquemment chez les chiens de races de grande taille, particulièrement chez le berger allemand, le labrador et le golden retriever.

Les signes cliniques découlent d’ un défaut de remplissage des cavités cardiaques secondaire à l’ accumulation de liquide et à l’ augmentation de pression dans le sac péricardique (encadré 1). Ce phénomène de tamponnade affecte de préférence le cœur droit car les pressions intracavitaires sont inférieures à celles présentes dans les cavités gauches. Les signes cliniques dominants sont ceux de l’ insuffisance cardiaque droite congestive avec la formation d’ une ascite et d’ un épanchement pleural. L’œdème pulmonaire, qui apparaît à des pressions supérieures à celles de la congestion veineuse systémique, est rarement présent. Dans les formes graves, la diminution du volume d’ éjection systolique s’ accompagne d’ hypotension. L’ intensité des signes cliniques dépend à la fois du volume de l’ épanchement et de sa vitesse d’ accumulation. Le sac péricardique ne pouvant pas se distendre brutalement, une accumulation rapide d’ un épanchement péricardique, même de faible volume, a des répercussions cliniques sérieuses. Dans ce cas, l’ ascite n’ a pas le temps de se mettre en place et les signes d’ hypotension (faiblesse, syncopes ou état de choc) dominent. Cette présentation clinique qui est généralement la conséquence du saignement d’ une tumeur dans le sac péricardique est de mauvais pronostic [13]. À l’ opposé, une accumulation lente de liquide péricardique permet au péricarde de se dilater avant l’ apparition des signes cliniques. Les symptômes les plus fréquents sont la distension abdominale, l’ intolérance à l’ effort, l’ anorexie, la polypnée et la dyspnée, plus rarement des œdèmes périphériques. La toux, lorsqu’ elle est présente, est généralement peu marquée.

2. Examen clinique du système cardiovasculaire

L’ atténuation des bruits cardiaques, classiquement décrite, n’ est pas systématique. Elle se rencontre également lors d’ effusion pleurale, d’ obésité ou de masse intrathoracique.

À l’ exception d’ une tachycardie sinusale, les troubles du rythme sont peu fréquents et orientent vers une autre affection cardiaque.

Le pouls fémoral est faible et peut, pendant l’ inspiration, devenir non palpable. Ces fluctuations exagérées de l’ intensité du pouls en relation avec la respiration caractérisent le phénomène de pulsus paradoxus. Ainsi, certaines des pulsations cardiaques normales ne s’ accompagnent pas de la perception du pouls. Pendant l’ inspiration, la baisse de pression intrathoracique accroît le retour veineux systémique et le remplissage du cœur droit. À l’ opposé, le retour sanguin vers le cœur gauche est diminué par l’ augmentation de la compliance et de la capacité des vaisseaux pulmonaires. Le volume d’ éjection systolique et la pression artérielle systolique sont donc inférieurs pendant l’ inspiration par rapport à l’ expiration. Lors de tamponnade, ce phénomène est amplifié. Le péricarde distendu ne permet plus de variations du volume cardiaque, et l’ augmentation du volume de remplissage du ventricule droit à l’ inspiration s’ effectue aux dépens du remplissage du ventricule gauche, donc de l’ éjection systolique. Une distension des jugulaires et un pouls jugulaire au-delà du tiers inférieur peuvent être mis en évidence, si nécessaire après une tonte de la région cervicale. De même, un réflexe hépato-jugulaire qui correspond à l’ augmentation de la distension jugulaire lors de compression abdominale peut être visualisé. Chez le chat, un pouls jugulaire physiologique est visible dans toute la moitié inférieure de la gouttière jugulaire. De plus, dans cette espèce, tout épanchement thoracique, quelle que soit son origine, peut s’ accompagner d’ une distension de la jugulaire.

Chez le chat, les troubles de l’ auscultation comme un bruit de galop ou un souffle sont détectés plus fréquemment qu’ une atténuation des bruits cardiaques : 36 % contre 13 % [9]. La dyspnée est un signe présent dans 40 % des cas, alors que l’ ascite n’ est pas toujours décelable cliniquement, bien qu’ elle soit présente dans 30 % des cas [9].

Étape 2 : confirmer

1. Examen radiographique

La silhouette cardiaque est classiquement arrondie et augmentée de volume (). La trachée est soulevée, mais les signes d’œdème pulmonaire sont rares. Les vaisseaux pulmonaires sont de faible diamètre, alors que la veine cave caudale est dilatée et présente un diamètre supérieur à celui de l’ aorte descendante. Dans 20 % des cas, la taille du cœur est normale. L’ hypothèse de tamponnade ne doit donc pas être exclue sur la simple absence d’ anomalie radiographique. De plus, la silhouette cardiaque est souvent masquée par la présence d’ un épanchement pleural associé (). Si nécessaire, les radiographies sont renouvelées après un drainage thoracique. Cela permet également de s’ assurer de l’ absence de métastase pulmonaire ou ganglionnaire. Chez le chat, une cardiomégalie est détectée dans seulement 25 % des cas. Elle est rarement attribuée à la présence d’ un épanchement péricardique sur la base de l’ examen radiographique [9].

2. Électrocardiographie

L’ électrocardiogramme révèle souvent une tachycardie sinusale. Les tachyarythmies comme les extrasystoles ventriculaires et les tachycardies ventriculaires sont plus rares. Les ondes R peuvent présenter une diminution (ondes R inférieures à 1 mV) et une variation de leur amplitude. Dans ce cas, il s’ agit d’ alternance électrique (electrical alternans). Celle-ci est la conséquence des mouvements du cœur, donc de son axe électrique, dans le sac péricardique. Elle est pratiquement pathognomonique d’ un épanchement péricardique, mais elle n’ est pas présente de façon systématique et peut être transitoire. Les publications récentes la décrivent dans moins d’ un tiers des cas, contre 50 % pour des publications plus anciennes [7]. Cette différence peut s’ expliquer par l’ évolution des méthodes de diagnostic des épanchements péricardiques qui faisaient davantage appel à l’ électrocardiogramme avant l’ utilisation systématique de l’ échographie. La diminution de l’ amplitude des complexes se rencontre également lors d’ épanchement thoracique, d’ obésité ou d’ hypothyroïdie. Chez le chat, un quart des épanchements péricardiques présente une alternance électrique et/ou une diminution de l’ amplitude des complexes [9].

3. Examen échographique

L’ examen échographique peut détecter un épanchement péricardique peu important, qui se présente comme un espace anéchogène entre le péricarde et la surface épicardique du cœur. Il ne doit pas être confondu avec un épanchement pleural, qui ne permet pas de visualiser le sac péricardique, mais le ligament péricardo-diaphragmatique, et dans lequel flottent souvent de fins filaments de fibrine. Alors que l’ épanchement péricardique est réparti de manière homogène autour du cœur, l’ épanchement pleural est généralement plus important en avant et en arrière de celui-ci.

Le phénomène de tamponnade se caractérise par une ondulation du bord libre des cavités cardiaques droites, avec un collapsus du ventricule droit en début de diastole, suivi d’ un collapsus de l’ oreillette droite en fin de diastole ( ). La cavité cardiaque gauche a un diamètre diminué.

Étape 3 :déterminer la cause

1. Examen échocardiographique

L’ échocardiographie est un outil extrêmement précieux pour déterminer l’ origine de l’ épanchement. Elle permet de détecter la présence d’ une masse péricardique dans 70 à 80 % des cas, avec une excellente spécificité (encadré 2) [7, 13]. Parfois, la masse est visualisée seulement lors d’ une rechute et après une première ponction. Malgré cela, l’ absence de visualisation d’ une masse est de pronostic favorable [13]. En revanche, la graisse péricardique ou un thrombus ne doivent pas être confondus avec une tumeur. Les hémangiosarcomes siègent à la surface ou dans l’ épaisseur du myocarde, et ont un aspect plus ou moins cavitaire (). Ils représentent 90 % des tumeurs localisées à l’ oreillette et à l’ auricule droits. Les tumeurs de la base du cœur sont des chémodectomes (tumeurs des chémorécepteurs présents dans la paroi de l’ aorte proximale), mais aussi des carcinomes thyroïdiens ectopiques ou des mésothéliomes (). Leur grande taille complique la localisation exacte de leur origine. Des hémangiosarcomes sont également rencontrés dans cette zone.

Un examen échographique de l’ abdomen permet la détection de métastases hépatiques et/ou spléniques dans environ 50 % des cas de processus néoplasiques quelle que soit leur nature (hémangiosarcome, mésothéliome ou tumeur de la base du cœur) [7].

2. Analyse du liquide d’ épanchement

Les épanchements hémorragiques représentent 85 % des épanchements péricardiques chez le chien (encadré 3). Ils sont d’ origine néoplasique (hémangiosarcome, tumeur de la base du cœur, mésothéliome) ou idiopathique.

La nature hémorragique et le fait que les tumeurs rencontrées ne sont pas exfoliatives expliquent la faible sensibilité de la cytologie pour diagnostiquer la nature tumorale d’ un épanchement [12]. Il est également difficile de distinguer les cellules mésothéliales réactionnelles de cellules néoplasiques. Ainsi, un diagnostic cytologique de mésothéliome en l’ absence d’ autre élément évocateur doit être confirmé par l’ histopathologie. Malgré ces limites, et parce que quelques cas de lymphomes péricardiques sont décrits en association avec des épanchements hémorragiques, un examen cytologique peut être réalisé dès qu’ une masse n’ est pas visualisée à l’ échographie ou lors de rechute précoce après ponction. Il a également tout son intérêt lors d’ épanchement non ou peu hémorragique. Chez le chat, il apporte davantage de renseignements, l’ aspect de l’ épanchement étant moins uniforme, de séreux à hémorragique, en relation avec des causes plus variées [9]. En utilisant les mêmes critères que pour l’ analyse des épanchements thoraciques et abdominaux, les causes tumorales (lymphome) et infectieuses bactériennes ou virales (péritonite infectieuse féline ou PIF) peuvent être diagnostiquées.

La possibilité de distinguer l’ origine de l’ épanchement en fonction de son pH a fait l’ objet de plusieurs études aux résultats contradictoires [1, 2, 3]. En dehors de la difficulté à obtenir une lecture fiable du pH par une technique colorimétrique sur un surnageant souvent hémolysé, ce paramètre ne semble pas avoir un pouvoir discriminant suffisant. De même, les concentrations d’ autres paramètres biochimiques (lactate, chlore, etc.) ne permettent pas de déterminer l’ origine de l’ épanchement [1].

3. Analyse hémato-biochimique

Dans la moitié des cas d’ hémangiosarcome, une leucocytose est présente. Pour un tiers, une déviation à gauche de la courbe d’ Arneth (neutrophiles immatures circulants) ou une anémie sont observées et, pour un quart, une thrombopénie est mise en évidence [15]. Des anomalies spécifiques sont présentes lors d’ affections infectieuses (hyperglobulinémie en cas de PIF ou de leishmaniose) ou d’ épanchement en relation avec une insuffisance rénale. Une hypercalcémie peut être recherchée lors de tumeur lymphoïde. La congestion hépatique et viscérale, ainsi que la diminution de la perfusion rénale sont à l’ origine d’ une augmentation modérée des enzymes hépatiques, d’ une hypoprotéinémie par fuite digestive ou séquestration au niveau de l’ ascite, et d’ une azotémie prérénale. Un bilan de coagulation doit être réalisé selon le contexte.

Récemment, une élévation significative de la concentration sanguine en troponine I lors d’ hémangiosarcome par rapport aux épanchements idiopathiques a été mise en évidence [10]. Ces résultats n’ ont cependant pas été confirmés par une seconde étude [6].

Les épanchements péricardiques sont des affections cardiaques peu fréquentes, qui doivent être envisagées lors d’ insuffisance cardiaque droite. Le diagnostic définitif est facilité par l’ examen échographique.

Celui-ci permet, dans un premier temps, de distinguer l’ épanchement péricardique d’ une cardiomégalie, d’ un épanchement pleural ou d’ une masse thoracique, et, dans un second temps, de déterminer sa cause avec fiabilité.

L’ examen cytologique des épanchements hémorragiques apporte généralement peu d’ information et doit être interprété avec précaution. Les épanchements péricardiques chez le chat présentent des spécificités importantes.

Encadré 1 : Structure du sac péricardique

Le sac péricardique contient le cœur et le départ des grands vaisseaux. Il est formé d’ un tissu externe fibreux et d’ un tissu interne séreux. Le péricarde séreux est composé de deux feuillets, pariétal et viscéral, en continuité l’ un avec l’ autre. Le premier feuillet est inséparable du péricarde fibreux, alors que le second, appelé épicarde, est accolé au cœur. Entre eux réside un espace virtuel qui contient une quantité infime de transsudat sérique.

Encadré 2 : Causes d’ épanchement péricardique

• Chez le chien, les épanchements péri-cardiques sont pour plus de 85 % de nature hémorragique, la cause première étant la présence d’ un processus tumoral, en particulier lors d’ épanchement récidivant [5, 10]. Les tumeurs les plus fréquentes sont les hémangiosarcomes, suivis à fréquence égale des chémodectomes (tumeur des chémorécepteurs de la base de l’ aorte) et des mésothéliomes, et plus rarement des carcinomes thyroïdiens ectopiques, des lymphomes et des sarcomes. Les épanchements idiopathiques représentent la deuxième cause d’ épanchement péricardique hémorragique, derrière les hémangiosarcomes.

• Une prédisposition raciale pour les hémangiosarcomes est décrite chez le golden retriever, et dans une moindre mesure chez le berger allemand, le labrador et le husky [15]. Au moment du diagnostic, les chiens sont âgés en moyenne de neuf ans, mais des cas sont décrits chez des individus âgés de seulement trois ans et demi [10,15]. Les chémodectomes se rencontrent surtout parmi les races brachycéphales : boxer, bouledogue anglais et boston-terrier [14]. Les races golden retriever, labrador et berger allemand sont également prédisposées au développement d’ un épanchement idiopathique [10]. Les mâles sont plus souvent affectés que les femelles.

• Les autres causes d’ épanchement péricardique chez le chien sont rares. Ce sont les traumatismes, les corps étrangers, les coagulopathies, les processus infectieux, dont la leishmaniose, l’ insuffisance cardiaque droite, l’ insuffisance rénale, les métastases de tumeurs distantes, les hernies péricardo-diaphragmatiques et les kystes [8, 11]. L’ épanchement présente un aspect plus ou moins hémorragique.

Parfois, l’ épanchement est peu volumineux et la tamponnade est la conséquence d’ une péricardite constrictive. La fibrose du péricarde peut être la conséquence d’ un traumatisme, d’ une maladie fongique, d’ une mycobactériose, d’ une actinomycose, d’ une calcification secondaire, notamment, à une hyperparathyroïdie ou d’ une fibrose idiopathique [16].

• Dans l’ espèce féline, les épanchements péricardiques sont souvent peu volumineux et asymptomatiques. Le diagnostic est ante mortem dans seulement 10 % des cas [9]. Les causes les plus fréquentes sont les cardiopathies (cardiomyopathie hypertrophique, restrictive ou dilatée, malformation mitrale), les processus néoplasiques, notamment les lymphomes et les métastases, et la péritonite infectieuse féline. Les autres causes d’ épanchement sont l’ insuffisance rénale, les infections virales, bactériennes et fongiques systémiques, les coagulopathies, la déchirure de l’ oreillette gauche, les hernies péricardo-diaphragmatiques, ou les formes idiopathiques [4, 9]. Plusieurs processus pathologiques (insuffisances cardiaque et rénale, insuffisance cardiaque et néoplasme, etc.) seraient présents simultanément dans plus de la moitié des cas [4]. Lors d’ insuffisance cardiaque, l’ épanchement est généralement peu volumineux et résulte d’ une congestion passive [4]. Lors d’ insuffisance rénale, il résulte d’ une augmentation de la perméabilité vasculaire et d’ un dysfonctionnement plaquettaire.

Encadré : Technique de réalisation de la péricardocentèse

• La péricardocentèse s’ effectue chez un animal vigile ou légèrement tranquillisé à l’ aide d’ acépromazine à la dose de 0,03 mg/kg par voie intraveineuse, associée si nécessaire à une faible dose d’ un mélange de valium et de kétamine ou à une anesthésie locale. Une large zone du thorax est rasée et désinfectée (). Un monitorage cardiaque permet la détection d’ extrasystoles ventriculaires en cas de ponction du myocarde. L’ animal est maintenu, soit debout, soit en décubitus sternal ou latéral, cette dernière position permettant une meilleure immobilisation. La ponction s’ effectue du côté droit pour éviter les vaisseaux coronaires plus développés à gauche, entre le 5e et le 7e espace intercostal, juste au-dessus de la jonction chondrocostale. L’ échographie permet également de juger du lieu de ponction (). La zone située immédiatement en arrière d’ une côte est évitée pour ne pas traumatiser les vaisseaux et les nerfs intercostaux. Un cathéter de 2,7 mm de diamètre (12 G) est utilisé chez le chien. Son introduction dans le sac péricardique se traduit par l’ apparition d’ un liquide hémorragique à son extrémité, le liquide péricardique étant généralement sous pression. Le cathéter est ensuite légèrement avancé sur son mandrin qui est maintenu immobile, puis retiré ( ). Il est connecté à un prolongateur de perfusion, puis à un robinet à trois voies et à une seringue (). Le contenu des seringues est vidé dans un récipient en vérifiant en permanence l’ absence de coagulation, signe de ponction cardiaque (). L’ aspiration est douce et régulière. En fin de drainage, si l’ extrémité du cathéter se trouve accolée au myocarde, celui-ci est retiré légèrement avant de poursuivre l’ aspiration.

• Les complications (lacération cardiaque, coronaire ou pulmonaire) sont rares. Lors de ponction cardiaque, le cathéter est légèrement retiré avant de poursuivre l’ aspiration. En cas d’ extrasystoles ventriculaires, un suivi électrocardiographique est réalisé. Un antiarythmique est rarement prescrit. Si le cathéter est délogé avant la fin de la ponction, il peut être difficile de renouveler cette dernière immédiatement car le péricarde n’ est plus sous tension, le liquide péricardique s’ échappant facilement par le site de ponction. Un suivi échographique sur quelques minutes permet de juger de la persistance d’ une tamponnade et de la nécessité de reponctionner.

Références

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