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Pathologie articulaire des bovins
Pratique
CAS CLINIQUE
Auteur(s) : Marie Cassagne*, Denis Grancher**, Pierre Bézille***, Rhida Frika****, Marie-Anne Arcangioli*****
Fonctions :
*112, vallon de la Grave
13790 Peynier
**Nutrition/alimentation
***Pathologie du bétail
Université de Lyon, ENV de Lyon
1, avenue Bourgelat
692810 Marcy-L’Étoile
****Pathologie du bétail
Université de Lyon, ENV de Lyon
1, avenue Bourgelat
692810 Marcy-L’Étoile
*****Pathologie du bétail
Université de Lyon, ENV de Lyon
1, avenue Bourgelat
692810 Marcy-L’Étoile
Le facteur prédominant dans le déclenchement clinique de l’ostéochondrose est recherché : la piste des minéraux (Ca, P, Cu et Zn) est mise en avant.
Les lésions articulaires et périarticulaires figurent parmi les principales causes de boiterie des taurillons à l’engrais (respectivement 60 et 42 % dans une étude post-mortem américaine sur 106taurillons durant quatre saisons d’abattage) [8, 9]. Environ la moitié des lésions sont traumatiques (fractures, piétinements) ou infectieuses (arthrites et périarthrites purulentes et plus rarement fibrineuses). L’ostéochondrose arrive en fin de liste avec une fréquence observée de 7 %.
Cette affection a été étudiée chez d’autres espèces, comme le cheval et le chien. Chez le porc, il s’agit du “syndrome faiblesse des pattes” et, chez le poulet de chair, de la “dyschondroplasie tibiale” [2, 3, 4, 7, 17].
Assez méconnue dans l’espèce bovine, l’ostéochondrose est certainement sous-diagnostiquée. Maladie multifactorielle à composante héréditaire, elle se développe à la faveur de facteurs environnementaux, notamment d’erreurs alimentaires et de traumatismes répétés. D’abord asymptomatique, elle peut conduire à de sévères boiteries, accompagnées de lésions articulaires importantes. Le grasset est principalement affecté, ainsi que la hanche et l’épaule, comme dans les deux cas présentés dans cet article.
Cas clinique
Deux taurillons charolais “invalides” âgés de 12 et 14 mois (n° 5651 et 5657) sont référés à l’ENV de Lyon en février 2006, avec un historique d’affection locomotrice évoluant depuis deux mois, d’origine indéterminée, et ne répondant pas aux traitements médicaux classiques. Ils ont été élevés en lot avec huit autres taurillons dans les mêmes âges, en finition d’engraissement. Le postsevrage et l’engraissement sont conduits depuis cinq mois dans la même exploitation située dans la Loire, où ces animaux sont nés.
Le premier signe décrit par l’éleveur et le vétérinaire traitant a été une parésie du train postérieur sans hyperthermie ni atteinte de l’état général. Un traitement à base d’antibiotiques, d’anti-inflammatoires stéroïdiens et non stéroïdiens, et d’une association vitamine E-sélénium a été mis en place dans l’exploitation. Il a amélioré la locomotion ponctuellement, mais la boiterie a persisté et le retard de croissance s’est accentué. Aucun autre animal du lot n’a présenté de symptôme comparable.
Le premier taurillon (n° 5651) pèse 330 kg. Son retard de croissance est estimé à 80 kg par rapport aux autres animaux du lot. Il se tient en décubitus sternal permanent, les membres antérieurs en extension. L’appétit et la rumination sont normaux. Le jarret droit, extrêmement tuméfié, présente en face latérale une escarre d’où s’écoule du pus. La palpation et la mobilisation de cette articulation sont douloureuses.
Le second taurillon (n° 5657) pèse environ 400 kg. Il est plantigrade bilatéralement et se déplace avec difficulté en prenant appui sur ses jarrets (photo1). L’ensemble du membre postérieur gauche est tuméfié, de consistance très dure, particulièrement en regard de la corde du jarret, qui est impossible à mobiliser et insensible. Les membres postérieurs ainsi que la partie déclive de l’abdomen sont souillés.
Aucun des deux animaux ne présente d’hyperthermie. Les sabots et les structures articulaires ou tendineuses du pied au canon sont normaux. La sensibilité profonde des membres et les réflexes médullaires, fémoro-rotuliens, tibiaux et périanaux sont normaux, à l’exception de ceux qui impliquent le membre postérieur gauche (tuméfié) du second taurillon.
Le diagnostic différentiel des boiteries chez le taurillon à l’engrais inclut de nombreuses maladies (tableau 1). Face à un trouble locomoteur affectant plusieurs membres, d’évolution chronique et apyrétique, sans anomalie musculo-squelettique ou nerveuse visible, ni atteinte de l’extrémité podale, l’hypothèse d’une atteinte métabolique ostéocartilagineuse (rachitisme ou chondrodystrophie) est d’abord envisagée.
Une origine toxique, voire mycotoxique, est ensuite évoquée. Une anomalie congénitale d’expression différée est également possible.
La ration distribuée est à base d’ensilage de maïs plante entière, de céréales et d’un complément azoté du commerce (tableau 2 et encadré 1). Elle ne comporte aucune supplémentation minérale (macro- et oligo-éléments) ni vitaminique.
Les concentrations sériques en phosphore sont inférieures aux valeurs usuelles, celles en calcium sont au seuil inférieur (tableau 3). Ces résultats suggèrent une difficulté à maintenir un pool sanguin correct de ces minéraux. L’origine pourrait être, soit un apport alimentaire insuffisant, soit une déficience des mécanismes d’absorption intestinale, soit un trouble du métabolisme ostéocartilagineux.
Une leucocytose modérée avec neutrophilie est aussi observée dans les deux cas, suggérant un phénomène inflammatoire et/ou infectieux qui peut être suspecté en raison du décubitus prolongé. En outre, les enzymes de la lyse musculaire (créatine phosphokinase ou CPK, et aspartate aminotransférase ou ASAT) sont extrêmement élevées, signe d’une nécrose étendue.
Sur les profils du jarret droit du taurillon n° 5657, l’interligne articulaire tibio-tarsienne paraît élargie, et une perte de substance osseuse est manifeste sur la surface craniale de l’astragale. Sur les profils du jarret gauche, un foyer d’ostéomyélite est présent à l’extrémité craniale du calcanéum (les tissus mous associés sont détruits). L’interligne articulaire tibio-tarsienne est également élargie et des ostéophytes sont présents (photos 2a et 2b).
Ces observations suggèrent une atteinte lytique des structures articulaires (cartilages et os), qui pourrait être liée, comme les modifications sanguines, aux difficultés locomotrices (donc secondaire).
La zone de perte de substance osseuse sur l’astragale droit pourrait être une lésion primaire.
Devant la possibilité d’un trouble médullaire d’origine inflammatoire et/ou infectieuse, une ponction de liquide céphalorachidien (LCR) est réalisée chez le taurillon n° 5657 au niveau atlanto-occipital. Le liquide recueilli est translucide et transparent.
Aucun culot de centrifugation ni aucune protéine ne sont mis en évidence. L’hypothèse d’un phénomène médullaire inflammatoire et/ou infectieux est ainsi définitivement exclue.
La ponction lombo-sacrée, plus indiquée dans pareil cas, n’a pas permis de recueillir de LCR.
L’euthanasie des deux taurillons est décidée en raison de leur mauvais état général. L’état d’engraissement est correct, ce qui peut témoigner d’un développement musculaire général adéquat.
Sur le premier taurillon (n° 5651), une arthrite et une périarthrite purulentes des deux jarrets sont observées avec de larges zones de perte de substance en étoile au centre de la trochlée astragalienne droite et, en regard, sur la surface de l’os naviculo-cuboïde (photo 3). Les deux têtes fémorales sont déformées localement en zone médio-ventrale. Leur cartilage articulaire est épaissi et largement fissuré : il se détache en lambeaux de l’os sous-chondral qui paraît granuleux. Sur la carcasse du taurillon n° 3657, les deux jarrets sont extrêmement œdémateux. Un hématome sous-cutané est constaté en regard des cordes du jarret. La gaine tendineuse de la corde du jarret gauche est fibrosée, de part et d’autre de l’articulation, jusqu’aux fascias.
Les articulations scapulo-humérales présentent des modifications semblables à celles décrites sur les fémurs du premier taurillon : le cartilage de la tête humérale est épaissi et décollé sur presque toute sa surface (photo 4). La cavité glénoïde est déformée et irrégulière.
Des ulcères irréguliers sont constatés sur les surfaces articulaires des coudes, ainsi que sur les ailes de l’atlas en zone axiale (photos 5a et 5b).
Après dissection, le rachis et les glandes thyroïde et parathyroïdes ne présentent aucune lésion macroscopique.
Les lésions majeures sont des lésions d’ostéochondrose disséquante des têtes fémorales du premier taurillon et des épaules du second, associées à des lésions ulcératives des cartilages articulaires des jarrets, des coudes et des ailes de l’atlas.
Les arthrites purulentes sont probablement secondaires aux difficultés locomotrices, puis au décubitus. L’hématome, en regard des cordes du jarret du second taurillon, associé à la fibrose de la gaine suggère une déchirure musculo-tendineuse, complication fréquente lors d’efforts de relever dus au rachitisme, par exemple. Cette rupture tendineuse est probablement à associer à la plantigradie observée chez l’animal.
L’ostéochondrose est une affection qui atteint sporadiquement les jeunes bovins “viandeux” (race allaitante) ou de bonne conformation musculaire à croissance rapide, essentiellement autour de 300 à 500 kg, sans prédisposition raciale [4, 9, 10, 12]. Au départ, un défaut d’ossification enchondrale de la matrice cartilagineuse entraîne une rupture de l’équilibre entre l’accroissement du cartilage de croissance et sa transformation en os, et le conduit à la nécrose (encadré 2) [1, 3, 4, 7].
Le mécanisme responsable de l’arrêt de l’ossification enchondrale reste méconnu. Il est certainement favorisé par un accroissement des forces de compression (augmentation rapide de la masse musculaire, défaut d’aplomb) et par des déséquilibres d’apports alimentaires. Des facteurs traumatiques répétés, dus par exemple à une mauvaise conception des bâtiments, pourraient aussi favoriser l’expression clinique de cette maladie. La composante génétique ou prédisposition, déjà démontrée chez le porc et le poulet, est de type polygénique [2, 4]. Elle agit de manières directe (anomalies structurelles et fonctionnelles des chondrocytes eux-mêmes) et indirecte (conformation, vitesse de croissance).
Dans ce cas, l’absence de distribution de compléments minéraux et vitaminiques relatée par l’éleveur, ainsi que les taux sériques bas de calcium et de phosphore conduisent à suspecter le facteur alimentaire comme décisif dans l’apparition clinique de l’affection. Les bases de la ration distribuée ont été analysées, après avoir estimé les besoins des taurillons en fonction des objectifs de croissance de l’exploitation, et confirment cette hypothèse.
Aucun facteur environnemental ou social pouvant être à l’origine de traumatismes répétés n’a été trouvé dans le logement de ces animaux en dehors d’éventuels chevauchements.
Les autres descendants du taureau Novotel, père de ces deux taurillons, n’ont pas présenté de boiterie, ce qui relativise la composante génétique.
Toutefois, l’affection locomotrice observée dans ce cas, bien que largement liée à une erreur alimentaire, s’appuie certainement aussi sur des prédispositions génétiques. La complexité de la pathogénie de l’ostéochondrose n’a pas permis de comprendre pourquoi seuls ces deux animaux ont été affectés dans un lot homogène de dix taurillons.
L’analyse de la ration a mis en évidence de telles carences minérales qu’il apparaît également possible que d’autres ostéochimiodystrophies (notamment le rachitisme) se soient développées en parallèle comme facteur aggravant, à un stade subclinique. En effet, la rupture de la corde du jarret chez un des deux taurillons est assez évocatrice du rachitisme, défaut de minéralisation de la matrice osseuse généralement dû à une carence en vitamine D avec ou sans déficit en cuivre et en zinc.
Il reste aussi une inconnue interprétative concernant les ulcères des cartilages articulaires observés sur les coudes et les tarses : sont-ils une forme d’ostéochondrose ou s’agit-il de lésions associées sans réel intérêt pathophysiologique ?
Il reste à préciser la fréquence et l’incidence économique de l’ostéochondrose, ainsi que la part respective des différents facteurs favorisant son apparition dans l’espèce bovine en France, notamment dans les conditions d’élevage intensif des jeunes bovins de boucherie.
Les cas d’ostéochondrose bovine présentés ici ne constituent pas une exception ; deux autres ont été suspectés dans les Alpes-Maritimes (dans notre clientèle). Deux nouveaux cas (taurillon et génisse d’engraissement charolais) d’une autre exploitation ont été explorés à l’ENV de Lyon en décembre 2006.
• Les lésions articulaires et périarticulaires figurent parmi les principales causes de boiterie des taurillons à l’engrais.
• Assez méconnue dans l’espèce bovine, l’ostéochondrose est certainement sous-diagnostiquée.
• L’ostéochondrose atteint sporadiquement les jeunes bovins (race allaitante) autour de 300 à 500 kg, sans prédisposition raciale.
• L’entrée en engraissement s’effectue pour des animaux entre sept et neuf mois et de 240 à 290 kg (260 kg en moyenne). La durée moyenne d’engraissement pour atteindre les 400 kg est de quatre mois. Le poids moyen pris pendant l’engraissement est de 125 kg, ce qui correspond à un gain moyen quotidien (GMQ) de 1 kg.
• Par rapport au GMQ réel, la ration distribuée est trop riche en énergie (unité fourrage viande ou UFV) et en matières azotées (PDIN et PDIE). Le rapport protéines/énergie peut être considéré comme assez satisfaisant. Le déséquilibre PDIE/PDIN en faveur de PDIE correspond à un excès d’énergie fermentescible pour l’azote présent dans la ration, soit un état de subacidose latente. Les apports calculés en phosphore total sont insuffisants et ceux en calcium, en cuivre et en zinc sont très nettement déficitaires, respectivement 58, 57 et 62 % des besoins des animaux [6]. Le rapport calcium-phosphore est trop faible : 1,09 au lieu des 1,2 à 2 recommandés.
• Les apports insuffisants en minéraux et en oligo-éléments apparaissent comme le facteur essentiel limitant le bon fonctionnement du métabolisme osseux, donc ostéocartilagineux, chez ces animaux en croissance. Une insuffisance d’apports en vitamine D peut jouer un rôle important dans le processus, même si rien ne peut être prouvé dans le cas présent.
• Une supplémentation minérale et vitaminique avec un aliment minéral vitaminé (AMV) de type 10-12 (10 % de phosphore total et 12 % de calcium total) correctement enrichi en oligo-éléments (minimum 450 ppm de cuivre et 2 250 ppm de zinc), à raison de 150 g/j/animal, suffirait à satisfaire les besoins de ces animaux. Dans ce cas, ces conseils ont été apportés pour la génération de taurillons suivante. Il est, en effet, illusoire d’appliquer cette supplémentation à titre thérapeutique étant donné la gravité des lésions.
• Au départ, un défaut d’ossification enchondrale de la matrice cartilagineuse entraîne une rupture de l’équilibre entre l’accroissement du cartilage de croissance et sa transformation en os, ce qui le conduit à la nécrose [1, 3, 4, 7]. Il en résulte :
- au niveau articulaire, la progression d’une fissure et le détachement d’un fragment (souris) articulaire entraînant une réaction inflammatoire intense (ostéochondrite disséquante) ;
- au niveau métaphysaire, une fermeture locale anticipée de la plaque de croissance qui entraîne des déformations des rayons osseux (maladie de la hyène).
• Ces deux formes de la maladie ont des aspects épidémiologiques différents. La maladie de la hyène, décrite dans les années 1980, a affecté essentiellement le jeune cheptel laitier en croissance, notamment dans le nord-ouest de la France [11, 12, 15, 16].
• Dans la forme articulaire, le mécanisme responsable de l’arrêt de l’ossification enchondrale reste méconnu. Il est certainement favorisé par un accroissement des forces de compression (augmentation rapide de la masse musculaire, défaut d’aplomb, diminution de la place disponible par animal) et par des déséquilibres d’apports alimentaires (ration trop riche en énergie, déséquilibrée ou carencée en macro-minéraux et en oligo-éléments), comme cela a été largement démontré chez le cheval et le chien [3, 7]. Ces observations ne peuvent cependant pas toujours être extrapolées aux bovins.
• Dans cette espèce, une “dysplasie des cartilages d’accroissement ou épiphysite” (vraisemblablement une autre dénomination de l’ostéochondrose) a été associée à une carence en cuivre, probablement secondaire à un excès de molybdène dans la ration des bovins à l’engraissement. Ce déficit en cuivre affecte la polymérisation des radicaux lysyl-lysyl à l’origine de la solidité des fibres de collagène qui constituent, entre autres, les matrices cartilagineuse et osseuse. Un déficit seul ou concomitant en zinc peut avoir des conséquences similaires par défaut de synthèse de ces mêmes fibres de collagène [14].
