La fièvre catarrhale ovine est-elle installée durablement ?

Difficile d’esquisser le futur proche de la fièvre catarrhale ovine (FCO) au nord de l’Europe, alors que les foyers continuent de joncher progressivement les territoires.

Le sérotype 1 vient d’entrer en France par le sud-ouest, alors même qu’au nord les caractéristiques épidémiocliniques de la fièvre catarrhale ovine de sérotype 8 sont encore floues et qu’au sud, en Corse, la maladie traverse l’île depuis sept ans, sous divers autres sérotypes.

Additionner les observations d’un enseignant-chercheur en virologie qui a vécu et qui étudie la surprenante entrée du virus par le nord de l’Europe et celles d’un praticien qui a observé le même phénomène explosif en Corse en 2000-2001 et animé des formations destinées aux vétérinaires sanitaires français par la suite, telle est la démarche de cet article⁽¹⁾.

La prudence est de mise vis-à-vis d’une maladie encore mal connue, à l’impact subclinique indéniable et contre laquelle le vaccin est le recours.

Moins de 10 % des bovins développent des signes cliniques. Cela est-il conforme à une réalité chez les ruminants ?

Étienne Thiry : La gravité de la maladie en élevage infecté semble variable. Les observations de 2006 en Belgique, aux Pays-Bas et en Allemagne ont montré une morbidité moyenne de 6,8 % chez les bovins, mais celle-ci varie de 0 (infection purement subclinique) à, très rarement, 100 % (). Chez les ovins, la morbidité s’élève à 20 % en moyenne (mais de nombreux d’élevages de moutons comportaient de 1 à 10 animaux malades), avec les mêmes écarts que pour les bovins.

La mortalité moyenne est faible chez les bovins (0,3 %), et aucune mortalité n’a été rapportée dans 91 % des troupeaux étudiés, mais, dans les cheptels de moutons, elle s’élève à 5 %, avec, là encore, des écarts de 0 à 100 % [a, ¹].

Jean-François Gauthier : En Corse, les bovins n’ont jamais présenté de signes cliniques dus à la FCO, alors que différents sérotypes continuent de circuler (ils ne sont pas vaccinés, mais restent suivis sérologiquement). Les ovins ont été atteints cliniquement, avec une mortalité de 12 % de la population totale lors de l’été 2001, mais ils sont désormais vaccinés. Chez les caprins, des questions persistent sur l’impact clinique de cette affection. Par exemple, certains avortements pourraient être liés à la fièvre catarrhale, mais aucune virémie n’est détectée au moment de l’avortement, alors que les animaux en première mise bas sont très souvent porteurs d’anticorps anti-FCO.

Comment expliquer l’hétérogénéité de l’impact clinique ?

ET : Cette disparité n’est pas atypique. Comme pour d’autres maladies infectieuses, le déclenchement de la FCO dépend de facteurs liés au virus, au vecteur et à l’hôte (encadré 1).

JFG : En Corse, avec le recul, le facteur “capacité immunitaire génétique des animaux” est apparu majeur. Des mortalités massives ont initialement été constatées pour certains animaux, puis, tout comme dans diverses épizooties observées par le passé en l’absence de vaccin, une sélection des individus résistants apparaît.

Le déclenchement de la FCO est-il dose-dépendant ?

ET : Cet aspect est obscur. Une seule piqûre de culicoïde pourrait suffire à infecter le ruminant. La quantité de virus injecté dépend de la capacité du vecteur culicoïde, elle-même dépendante de la souche virale et de la température extérieure. Le vecteur s’est révélé particulièrement efficace en Europe du Nord.

JFG : Il me semble que c’est la “dose” de vecteur qui va déterminer le déclenchement de la maladie, autrement dit, le nombre de moucherons (infectés) par rapport à la population cible, sachant la grande capacité des culicoïdes à pulluler. En Corse, en 2001, le nombre de foyers observés était rigoureusement lié à la pullulation et à l’activité du vecteur, repérées par piégeage (encadré 2).

Quelle est la place des infections intercurrentes dans un contexte de fièvre catarrhale ovine ?

ET : Un animal peut évidemment subir une infection concomitante à l’infection par le virus FCO. Dans quelle mesure cela affecte-t-il la gravité de la maladie ? Cet élément reste à déterminer. La dégradation de l’état général et les atteintes vasculaires provoquées par le virus FCO pourraient favoriser de manière non spécifique une autre infection. Il n’est pas décrit d’immunodépression liée à l’infection par le virus FCO.

JFG : En Corse, les premiers diagnostics de FCO ont été difficiles à établir car le virus a sévi dans des contextes de gale ou d’entérotoxémie. La FCO a paru révéler des infections latentes. Le virus interviendrait comme “malfaiteur associé”, susceptible de rendre explosive une situation sanitaire auparavant en équilibre.

Quels facteurs de risque liés à l’animal ont été identifiés ?

ET : En Belgique, les bovins adultes semblent plus souvent atteints cliniquement que les veaux, et, chez les ovins, la forme suraiguë est observée classiquement chez les brebis adultes, par un phénomène de coagulation intravasculaire disséminée. L’état général de l’animal influence la gravité de la FCO : statut nutritionnel et immunitaire, stress environnementaux tels qu’une température élevée, ou une exposition aux rayons ultraviolets [²].

JFG : En Corse, chez les ovins, la fin de la gestation est apparue comme le facteur de risque déterminant dans le déclenchement de la maladie car, dans le cycle de production insulaire, la fin de la gestation des brebis coïncide avec le pic d’activité du vecteur. Les mâles adultes étaient souvent les premiers atteints lors de l’apparition de nouveaux foyers, avec une mort rapide (en 24 à 48 heures).

Combien de temps dure un épisode de FCO en élevage ?

ET : Il n’est pas possible de répondre précisément. Tous les ruminants d’un élevage ne sont pas infectés en même temps, mais, à côté d’allures épidémiques, des évolutions longues ont été observées, liées à la durée d’infection et d’activité des culicoïdes.

JFG : Dans l’exemple de la Corse, il n’est plus apparu d’épisodes graves de FCO après les sept campagnes de vaccination généralisée des ovins. Pour la durée d’infection, suivie chez de jeunes bovins sentinelles non vaccinés, une moyenne ne peut pas non plus être établie car trop de variables interviennent. Les conditions environnementales locales sont un facteur important. Deux lots d’un même cheptel ovin élevés à deux endroits différents ont pu être infectés de manière radicalement opposée en automne 2001.

Comment s’y retrouver dans les virémies ?

ET : La charge virale dans le sang et la durée de la virémie infectieuse modulent le risque d’infection des culicoïdes (encadré 3).

Le virus pourrait aussi être transmis verticalement in utero d’une vache infectée à son veau. Cette transmission est sporadique et n’intervient pas dans l’épidémiologie de la maladie. Les taureaux infectés peuvent aussi excréter le virus dans le sperme, uniquement durant la période de virémie infectieuse ().

À quoi l’impact économique de la fièvre catarrhale ovine tient-il ?

ET : La chute de la production laitière survient en phase aiguë de la maladie. Cette baisse, parmi les autres performances zootechniques, est celle qui prend le plus de temps à revenir à un niveau normal (les lésions sont alors guéries). La convalescence met ainsi de quatre à huit semaines chez les bovins. Les baisses de performance ont été associées en 2006 en Belgique à une expression clinique de la FCO. Dans d’autres pays, l’infection par le virus de la FCO a des répercussions plus générales sur les performances. Même subclinique, la FCO entraîne des pertes économiques.

À côté de cet impact micro-économique, parfois important, ce sont les conséquences macro-économiques qui bouleversent la vie des éleveurs : restriction des transports, interdiction des exportations.

JFG : En Corse, des baisses de production laitière chez les ovins laitiers ont été ressenties, ainsi que des troubles de la reproduction tels qu’un retard des chaleurs, une diminution de la fertilité, des avortements à tous les stades de la gestation, etc., jusqu’à trois ans après l’épizootie FCO de 2001. L’impact économique est majeur, même lorsque la maladie circule sous forme subclinique.

Les lésions pulmonaires décrites lors de FCO peuvent-elles freiner le gain de poids ?

ET : Les lésions pulmonaires décrites avec la FCO résultent de l’œdème pulmonaire, consécutif à l’infection des endothéliums vasculaires. Elles n’ont pas été mises en avant en 2006.

Il conviendrait, si elles sont décrites en 2007, de bien les caractériser. Elles peuvent certainement être associées à la diminution du gain de poids, en association avec les autres signes observés, en particulier les lésions buccales, l’abattement, l’anorexie et les lésions podales.

JFG : Il conviendrait de profiter de l’accalmie hivernale pour confronter les observations des praticiens après l’épisode de 2007 en France, par exemple dans le cadre des groupements techniques vétérinaires.

Des performances de reproduction à la baisse sont-elles à attendre ?

ET : Les atteintes de la fécondité et de la fertilité varient selon les études (encadré 4). Elles dépendent notamment du sérotype et de la souche de virus. Sur l’impact de la FCO sur la reproduction dans le contexte nord-européen, il convient d’attendre les résultats d’études en cours pour apporter un début de réponse.

JFG : Les atteintes de la reproduction en relation avec le passage de la fièvre catarrhale ont été initialement sous-estimées en Corse. La question des avortements caprins semble encore mal connue, et je me demande quelle est la part de la FCO dans l’épisode d’avortements caprins que connaît la Corse cet automne.

Le recul manque sur l’impact potentiel de la FCO dans des pays où les performances de reproduction sont assez bonnes. Par exemple, les recherches sérologiques de FCO chez les jeunes chevrettes ayant avorté devraient être développées.

Est-ce que des élevages contaminés l’année n - 1 peuvent déclarer à nouveau la maladie l’année n ?

ET : Selon ma propre analyse, en Belgique, la FCO a surtout atteint les élevages à partir de la marge des zones infectées l’année passée, là où la prévalence de troupeaux infectés était faible. Cette analyse superficielle supporte l’infection de troupeaux préalablement indemnes de FCO. Néanmoins, certains troupeaux atteints en 2006 ont été touchés une seconde fois en 2007. Comme l’infection naturelle confère une immunité très solide envers le même sérotype, l’infection ou la maladie ne devrait donc porter que sur les animaux qui n’avaient pas été infectés l’année précédente dans ces troupeaux. Des études sont en cours pour approfondir cette question, dans le contexte actuel.

JFG : En Corse, avec des sérotypes différents, dans un contexte désormais subclinique, et sachant que le vecteur (C. imicola) est apparu avec l’infection, des sortes de “couloirs aériens” d’entrée annuelle des vecteurs infectés se dessinent (globalement par la plaine, en contournant la montagne, et en remontant du sud vers le nord, à l’inverse de l’Europe continentale). Les mêmes élevages ovins ont été touchés au départ de l’épisode infectieux corse en 2000 et en 2001.

Qu’est-ce qui assure la pérennité de l’infection dans une région ?

ET : Trois facteurs concourent à la pérennité de l’infection, ce qui permet de définir deux types épidémiologiques de FCO : l’infection pérenne et l’infection saisonnière (qui nécessite une réintroduction du virus dans la zone). Le premier facteur est le climat qui favorise une survie et une reproduction (à faible taux) des culicoïdes vecteurs pendant la saison hivernale. Ensuite vient la biologie des vecteurs en Europe occidentale, car certains s’établissent dans les étables et sont moins dépendants de biotopes humides que d’autres culicoïdes vecteurs traditionnels de FCO (). Le troisième facteur concerne les bovins, qui supportent des virémies infectieuses durant des périodes de temps assez longues.

JFG : En Corse, la pause hivernale est effective (pratiquement aucun cas clinique) mais temporaire, car les réinfections se produisent par le biais du nombre de vecteurs chargés de virus importés des régions voisines (Sardaigne, Maghreb) par les vents du sud, comme le sirocco.

Qu’attendre de la vaccination FCO ?

ET : Un grand espoir est fondé sur la vaccination. Les vaccins doivent être de type inactivé (tué) pour des questions de sécurité d’emploi. Les vaccins inactivés récemment développés induisent une immunité qui prévient la virémie durant des périodes de 6 à 12 mois. Associée à l’immunité de troupeau qui s’est installée à la suite des infections naturelles, la vaccination est certainement un moyen efficace de briser le cycle de la FCO en n’offrant plus aux culicoïdes d’hôtes infectés ou à infecter. Une campagne de vaccination doit idéalement prendre place avant la saison d’activité principale des culicoïdes, ce qui ne sera pas possible en 2007-2008, pour des questions de disponibilité du vaccin. Elle sera coûteuse et nécessitera une très bonne organisation.

JFG : La médecine vétérinaire a pour objectif d’éviter l’expression clinique des menaces sanitaires. Il convient d’aider l’animal à résister à tel agent pathogène, dans des conditions sanitaires données, par une prophylaxie médicale. Appliqué à la fièvre catarrhale, cela plaide pour la vaccination. S’y opposer, comme en Corse au départ, c’est exposer nombre d’éleveurs à la faillite, sachant sur quelle corde raide économique évoluent la plupart. En un an, la Corse est passée de 900 à 0 foyers grâce à la vaccination systématique des ovins. Il est nécessaire de s’assurer de l’efficacité et de l’inocuité du vaccin utilisé (quelques soucis ont été observés avec un vaccin vivant mal atténué contre le sérotype 16 en Corse). Le vaccin doit aussi être correctement employé (utilisation massive par les vétérinaires, avec un rappel de primovaccination pour les vaccins inactivés comme ceux qui existent depuis deux ans en Corse), en période de calme clinique et en dehors de la période d’activité avérée des vecteurs (des morts ont été observées avec des vaccins vivants utilisés en pleine crise).

Pour le long terme, un renforcement et/ou une atténuation de la virulence sont-ils à attendre ?

ET : L’occurrence subclinique souvent observée dans les pays régulièrement atteints de FCO fait penser à une adaptation des populations virales vers une moindre virulence (). Elle est aussi et surtout associée au développement de l’immunité de troupeau chez les ruminants après les infections des années précédentes.

L’adaptation pourrait cependant avoir des conséquences inverses. Le passage du virus FCO en culture de cellules, pour préparer soit un inoculum expérimental, soit un vaccin vivant atténué, provoque une modification de la pathogénie virale qui se manifeste par un passage plus aisé de la barrière placentaire. Des modifications de virulence sont donc théoriquement possibles, alors qu’elles n’ont pas été observées dans les régions atteintes de manière endémique.

Il est préférable de développer des politiques de contrôle actives plutôt que d’attendre une putative atténuation de la virulence, qui reste aléatoire.

Les formes subcliniques pourraient cependant avoir des conséquences économiques, plus diffuses, notamment sur la fécondité et la fertilité. Il est indispensable de préciser si les mêmes observations sont effectuées dans le contexte européen actuel.

JFG : Pour l’instant, la FCO ne paraît plus avoir de réel impact clinique en Corse, mais nous sommes toujours à la merci de l’arrivée d’un nouveau sérotype. Néanmoins, les suspicions persistent, chez les caprins notamment, espèce classée peu réceptive sans doute un peu rapidement.

En Corse, après l’entrée de trois sérotypes successifs, un quatrième pointe à l’horizon : le sérotype 1, identifié en Italie (mais aussi récemment dans le sud-ouest de la France). En l’absence d’immunité croisée, malgré sept années de vaccination, la Corse reste aussi naïve qu’au premier jour vis-à-vis des nombreux sérotypes de la FCO, comme le continent.

Il me semble nécessaire de structurer une vigilance épidémiologique permanente, s’appuyant sur tous les vétérinaires sanitaires, sans exception, car il est impossible de prévoir où surgiront les mauvaises surprises sanitaires de demain. L’outil informatique et Internet paraissent incontournables, pour faire remonter l’information des vétérinaires de terrain vers des experts compétents⁽²⁾. L’expérience des chercheurs sur les maladies subtropicales doit aussi être mieux valorisée, en faisant, par exemple, intervenir des membres du Centre de coopération internationale en recherche agronomique pour le développement-École de médecine vétérinaire tropicale (CIRAD-EMVT) dans les écoles vétérinaires, car les prochains épisodes sanitaires émergents viendront probablement du sud.

Comment le sérotype 8 a-t-il été introduit en Europe du Nord ?

ET : La question restera peut-être sans réponse. Cette émergence réussie permet d’envisager le risque d’entrée d’un autre sérotype. La niche écologique est prête : la démonstration en est faite avec des populations de ruminants sensibles et de vecteurs culicoïdes compétents en grande densité. Cela impose aux autorités une vigilance pour détecter rapidement une telle nouvelle émergence. Comme aucune immunité croisée n’existe entre la plupart des sérotypes de virus FCO, la population de ruminants serait totalement sensible à ce nouveau virus.

• (1) Les réponses d’Étienne Thiry sont fondées sur les publications scientifiques et les notes techniques d’agences de santé animale disponibles. Celles-ci se réfèrent seulement aux observations de 2006 sur le sérotype 8, ou bien à d’autres sérotypes. Or les échos du terrain suggèrent un tableau pathologique plus sévère en intensité et en nombre d’animaux malades avec le sérotype 8 en 2007, cette tendance restant à confirmer. Les réponses de Jean-François Gauthier mettent en avant son expérience de praticien rural relative aux sérotypes identifiés à ce jour en Corse (sérotypes 2, 4 et 16).

• (2) Voir aussi l’article “Un outil opérationnel pour les sentinelles” par Jacques Barnouin, dans ce numéro.

Références

• 1 - Guyot H, Mauroy A, Thiry E, Losson B, Bodmer M, Kirten P, Rollin F, Saegerman C. Description clinique des cas de FCO survenus au nord de l’Europe durant l’été et l’automne 2006. Bull. GTV. 2007;39:89-96.
• 2 - McLachlan NJ. Bluetongue : pathogenesis and duration of viraemie. Vet. Ital. 2004;40:462-467.