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Pathologie respiratoire du chien
Mise à jour
LE POINT SUR…
Auteur(s) : Jean-Guillaume Grand
Fonctions : Centre hospitalier de l’ENV
de Nantes, Atlanpôle,
La Chantrerie, 44307 Nantes
Une relation significative entre la gravité des signes cliniques respiratoires et digestifs est observée lors de syndrome brachycéphale.
Le syndrome brachycéphale (SB) désigne un syndrome obstructif des voies respiratoires supérieures spécifique aux chiens de race brachycéphale (bouledogues français et anglais, carlin, cavalier king charles, boston terrier, pékinois, etc.) [5, 7, 9, 14]. Les composants primaires de ce syndrome sont la sténose des narines (SDN) et l'hyperplasie/allongement du voile du palais (HAVDP) (ENCADRÉ). L’éversion des ventricules laryngés (EVL) et le collapsus laryngé (CL) apparaissent dans un second temps. Une cinquième entité, l’hypoplasie trachéale, contribue à l’aggravation de la détresse respiratoire [9, 10]. Celle-ci serait présente dans 50 % des cas de SB chez les bouledogues anglais [9]. Tous les chiens brachycéphales ne présentent pas ce syndrome. Les races mésocéphaliques (golden retriever, cocker spaniel, teckel, norwich terrier) peuvent également en développer les signes cliniques. En revanche, si l’HAVDP et l’EVL sont observées, la SDN est rare chez ces races [7, 14].
Un squelette cartilagineux recouvert par un épithélium épais externe et une muqueuse interne forment les narines. Chez les chiens de race brachycéphale, les ailes du nez sont courtes, épaisses et déplacées médialement. Cette sténose des narines est présente chez 50 % des chiens brachycéphales [9]. Ce rétrécissement à l’entrée des cavités nasales est responsable d’une diminution du débit d’air inspiré et d’efforts inspiratoires constants ().
Physiologiquement, l’extrémité libre du voile du palais se situe à hauteur du bord dorsal du cartilage épiglottique. Chez les chiens de race brachycéphale, le voile du palais, trop long, s’étend au-delà d’une grande partie de l’épiglotte et est aspiré à chaque inspiration au niveau de la glotte (). La vibration du voile du palais induit une inflammation et un gonflement des tissus mous régionaux (voile du palais, muqueuse nasopharyngienne et cartilages arythénoïdes). Environ 80 % des chiens brachycéphales ont un voile du palais trop long () [9].
L’éversion des ventricules laryngés, rencontrée dans près de 50 % des syndromes brachycéphales, est une composante secondaire du syndrome [9]. Les affections primaires (SDN et HAVDP) sont responsables d’une augmentation de la résistance à l’écoulement de l’air. Pour maintenir un volume par minute constant, les chiens brachycéphales doivent produire une pression négative accrue, ce qui entraîne une aspiration des tissus mous dans la glotte, leur hyperplasie et leur éversion.
Le collapsus laryngé représente une forme avancée du SB, très souvent irréversible. Il est donc indispensable d’informer les propriétaires de la nécessité d’un traitement chirurgical précoce. Ce collapsus (à ne pas confondre avec la paralysie laryngée)(1) se rencontre chez les animaux qui présentent une forte augmentation de la résistance à l’écoulement de l’air. La pression inspiratoire négative créée, couplée à la faiblesse relative des cartilages du larynx, provoque le déplacement médial des processus corniculé et cunéiforme dans la lumière glottique [7, 9].
• Les chiens de race brachycéphale présentent deux caractéristiques morphologiques qui sous-tendent le développement des signes cliniques. La première est le raccourcissement du crâne par rapport aux autres races. Celui-ci s’explique par une chondrodysplasie locale, entraînant une ankylose des os de la base du crâne et une diminution de son axe longitudinal. Les éleveurs ont d’ailleurs sélectionné délibérément ces animaux chondrodystrophiques [7]. La seconde caractéristique morphologique est une hyperplasie cutanée et des muqueuses au niveau des appareils respiratoire et digestif [4].
• L’insuffisance respiratoire de ces animaux est due à la présence de nombreuses atteintes respiratoires. Outre les affections primaires du syndrome (SDN et HAVDP), d’autres lésions viennent aggraver le tableau clinique [4] :
- le développement de lésions secondaires dues aux efforts inspiratoires marqués et permanents (éversion des ventricules laryngés, collapsus laryngé) ;
- des anomalies congénitales propres à ces races (affaissement du nasopharynx caractérisé par des replis palatopharyngiens exubérants, hypoplasie trachéale, macroglossie) [1, 9, 10, 14] ;
- les amygdalites/pharyngites à replacer dans un contexte de parodontites ;
- le développement secondaire d’un “cœur pulmonaire” ().
• Si les symptômes respiratoires sont bien connus des vétérinaires, l’existence de symptômes digestifs concomitants n’a été mise en évidence que récemment. Une étude rapporte ainsi une grande prévalence de signes digestifs lors de SB [11]. Ceux-ci constituent des facteurs aggravants et déclenchants de l’insuffisance respiratoire (). Ils s’expliquent par la présence de lésions digestives anatomiques et fonctionnelles [4] :
- sténose du pylore (congénitale ou acquise), hernie hiatale, mégaœsophage, pour les lésions digestives anatomiques ;
- hypomotilité œsophagienne, syndrome de rétention gastrique, insuffisance du cardia, pour les lésions digestives fonctionnelles.
• L’obstruction des voies aériennes supérieures présente trois composantes :
- vibration et aspiration du voile du palais dans la glotte, EVL et CL, pour la composante laryngée ;
- affaissement congénital du nasopharynx, épaississement du voile du palais et inflammation secondaire du nasopharynx en raison des efforts inspiratoires permanents et des régurgitations, pour la composante nasopharyngienne ;
- macroglossie, épaississement du voile du palais, pour la composante oropharyngienne.
Ces trois composantes concourent à une augmentation de la résistance au passage de l’air inspiré, donc à une diminution de son débit.
Le tableau clinique est dominé par les symptômes respiratoires toujours présents. Le ronflement (qui reste anormal chez un chien brachycéphale) constitue le motif de consultation le plus fréquent. À celui-ci s’ajoutent une intolérance à l’effort, une hyperthermie, une toux, des raclements de gorge, une ouverture excessive des narines à l’inspiration, une dyspnée inspiratoire ou mixte et des syncopes dans les cas les plus graves, voire des épisodes de cyanose qui peuvent conduire à la mort. La dyspnée est inspiratoire lors d’obstruction seule des voies aériennes supérieures, mais devient inspiratoire et expiratoire en cas d’œdème pulmonaire associé. Dans ce dernier cas, la dyspnée est accompagnée d’une tachypnée.
Plusieurs études rapportent une prévalence élevée des symptômes digestifs lors de SB [3, 7, 8, 11]. Une série de 27 cas de syndrome brachycéphale rapporte 55,6 % de vomissements et 44,8 % de dysphagies (régurgitations après les repas ou à distance, salivation excessive, déglutitions fréquentes d’origine réflexe) [3]. Une relation significative entre la gravité des signes cliniques respiratoires et digestifs est également relevée [3, 11].
Le diagnostic de SB est établi à partir du recueil des commémoratifs, des signes cliniques et des résultats des examens complémentaires. La mise en œuvre de ces derniers est systématique et complète. Ils doivent répondre à une question clinique. Le praticien réalise, successivement et dans l’ordre, une radiographie thoracique, un bilan échocardiographique (si besoin) et une endoscopie des voies respiratoires et digestives. Ces examens complémentaires ont pour objectif de dresser un bilan lésionnel, nécessaire à la conduite thérapeutique et au pronostic.
La radiographie thoracique (face et profil) a pour objectif de rechercher :
- une hypoplasie trachéale. Il s’agit d’un défaut de développement de la trachée rencontré essentiellement chez les bouledogues anglais [9]. Une étude rapporte jusqu’à 55 % d’hypoplasies trachéales dans cette race lors de SB [2].
Plusieurs méthodes d’évaluation du diamètre trachéal sont proposées. Il peut être apprécié par rapport à la troisième côte sur une vue radiographique latérale, mais il semblerait que le meilleur guide diagnostique soit le rapport entre le diamètre de la trachée et celui de l’entrée du thorax à hauteur de la deuxième côte (rapport normal de 0,106) [2, 13] ;
- un œdème pulmonaire (non cardiogénique) ou une densification des lobes pulmonaires craniaux lors de pneumonie par fausse déglutition ;
- d’autres anomalies congénitales ou acquises, comme la hernie hiatale (par le phénomène d’hyperdépression thoracique qui “tire” l’estomac en avant), fréquemment rencontrée chez les sharpei, en association avec un SB.
La radiographie n'est cependant pas un examen sensible pour sa détection, celle-ci pouvant être intermittente en raison des modifications de pressions abdominales lors de la respiration. En cas de suspicion clinique de hernie hiatale, le clinicien s’oriente vers des examens dynamiques avec du produit de contraste (radioscopie) ou vers l’endoscopie.
Le développement d’une hypertrophie concentrique du cœur droit secondaire à l’augmentation de la résistance des capillaires pulmonaires constitue un facteur aggravant sur le plan pronostique. Dès lors, si l’examen clinique oriente le vétérinaire vers une cardiopathie (toux, souffle cardiaque à l’auscultation), le recours à un bilan cardiologique complet est indispensable pour évaluer le risque anesthésique et fournir un pronostic.
L’évaluation complète des lésions des appareils respiratoire et digestif se fait sous endoscopie.
L’endoscopie des voies respiratoires a pour objectif d’évaluer la longueur du voile du palais par rapport au bord dorsal du cartilage épiglottique, la mobilité et l’aspect des cartilages du larynx ainsi que la présence éventuelle d’une éversion des ventricules laryngés.
Normalement, le bord libre du palais mou ne doit pas s’étendre au-delà de la pointe de l’épiglotte. La position du palais mou est toutefois influencée par la position de la tête, le tube endotrachéal et la traction exercée sur la langue.
Par conséquent, l’évaluation doit se faire en théorie sans le tube endotrachéal, avec la langue en position normale sans traction [9].
Lors de collapsus laryngé, la gravité de ce dernier est évaluée selon le degré de fermeture, voire de recouvrement, des cartilages arythénoïdes à l’intérieur de la glotte. Trois stades de collapsus laryngé sont définis [9] () :
- le stade 1 correspond à l’éversion des saccules laryngés au niveau de la glotte. Une forte inflammation locale (œdème, érythème) des cartilages arythénoïdes, des replis ary-épiglottiques et de la muqueuse nasopharyngienne est présente. Il s’agit donc d’un stade de “précollapsus laryngé” ;
- le stade 2 dans lequel le processus cunéiforme de chaque cartilage arythénoïde perd sa rigidité et se déplace progressivement vers la lumière du larynx, sans dépasser cependant la ligne médiane (la glotte est alors restreinte à sa position d’origine) ;
- le stade 3 au cours duquel les processus corniculés franchissent la ligne médiane et provoquent un collapsus complet du larynx (la glotte devient virtuelle).
Lors de SB, une étude montre une grande prévalence des anomalies du tractus digestif [11]. Celles-ci, mises en évidence par endoscopie et examen histopathogique, sont observées chez 9 % des individus (sans répercussion clinique systématique) [11]. D'autres modifications sans répercussion clinique sont aussi présentes. L’analyse histologique faite sur des biopsies perendoscopiques permet de détecter la présence de lésions inflammatoires, essentiellement des infiltrations lymphoplasmocytaires, non visibles macroscopiquement ().
• Un protocole diagnostique systématique et complet, en recherchant d’autres anomalies associées (hernie hiatale, insuffisance cardiaque droite) est indispensable. Ainsi, un bilan lésionnel complet permet d’optimiser le choix thérapeutique et d’affiner le pronostic : plus la liste des lésions est longue, moins bon est le pronostic (aggravé lors de collapsus laryngé et d’hypoplasie trachéale).
Si le pronostic postopératoire dépend du bilan lésionnel, plusieurs critères orientent le clinicien :
- l’âge : plus précoce est l’intervention, meilleur est le pronostic, car moins sévères sont les lésions secondaires [3, 9, 10] ;
- la race : chez les bouledogues anglais, le pronostic est réservé à mauvais en raison de la gravité des atteintes respiratoires et digestives, bien que cette constatation n’ait pas été confirmée par toutes les études [6, 8, 12] ;
- le traitement chirurgical des lésions respiratoires diminue la sévérité des signes cliniques digestifs. Inversement, la mise en place d’un traitement médical associé améliore le devenir des animaux traités chirurgicalement [12].
• Le traitement médical est mis en place à l’issue de l’examen endoscopique. Lors de maladie gastro-intestinale inflammatoire, un traitement de deux semaines à l’aide d’oméprazole (Mopral(2), 0,7 mg/kg une fois par jour), de cisapride (Prepulsid(3), 0,2 mg/kg trois fois par jour) et de sucralfate (Ulcar(2), 1 g deux fois par jour à distance des repas) est instauré. Lors d’œsophagite, le sucralfate est remplacé par de l’hydroxyde de magnésium (Phosphaluvet®, 1 ml/kg trois fois par jour) . Ce traitement initial est complété par l’adjonction de corticostéroïdes (prednisolone à la dose de 0,5 mg/kg deux fois par jour) pour une durée qui dépend de la sévérité des lésions inflammatoires à l’examen histopathologique. Lors de gastroduodénite grave, un traitement de trois mois est recommandé. Pour des gastroduodénites modérées, le traitement est mis en place pour une durée de deux mois.
• Le traitement curatif du SB est chirurgical, et repose au minimum sur une rhinoplastie et une palatoplastie. L’anesthésie, notamment la phase de réveil, constitue un facteur de risque important chez les animaux non opérés. La correction chirurgicale des lésions de l’appareil respiratoire doit, par conséquent, s’envisager dans la continuité de la procédure endoscopique, car l’animal endormi est incapable de générer l’effort inspiratoire nécessaire pour vaincre l’obstruction bronchique.
Le SB reste mal connu. Un diagnostic et une correction précoces des anomalies primaires améliorent le pronostic, souvent réservé après l’âge de deux à trois ans en raison du développement de lésions potentiellement irréversibles comme le collapsus laryngé. À la lumière des dernières études, une prise en charge rationnelle de ce syndrome repose sur l’instauration d’un traitement à visée médicale pour les symptômes digestifs et sur la correction chirurgicale des affections respiratoires supérieures.
(1) Le collapsus laryngé correspond à une déformation plastique des cartilages du larynx qui réduit l’ouverture glottique, alors que la paralysie laryngée se caractérise par un défaut d’abduction des cartilages du larynx.
(2) Médicament à usage humain.
(3) Médicament à usage humain non disponible.
• Les voies respiratoires supérieures comprennent les narines, les cavités nasales, les sinus paranasaux, le pharynx et le larynx.
• Les narines sont bordées médialement par la columelle (qui forme la partie la plus rostrale du septum nasal), ventralement par le palais dur, latéralement par les cartilages alaires et dorsalement par le cartilage nasal dorsolatéral. Un épithélium épais externe et une muqueuse interne recouvrent ce squelette cartilagineux.
• Les cavités nasales comprennent les cornets nasaux dorsal et ventral qui définissent quatre corridors : les méats nasaux dorsal, moyen, ventral et vertical commun. L’épaississement de ces cornets chez les chiens de race brachycéphale (par hyperplasie des muqueuses bordantes) est responsable d’une sténose interne des méats (principalement des méats nasaux ventral et moyen) [2]. Les méats se prolongent ensuite par le conduit nasopharyngien jusqu’au choanes (orifices ovalaires virtuels formant les “narines internes”). Les sinus paranasaux sont quasi absents chez les chiens de race brachycéphale [7].
• Le palais mou forme le plancher du nasopharynx et le plafond de l’oropharynx. Il s’étend normalement jusqu’au sommet dorsocranial de l’épiglotte. La transition entre le palais dur et le palais mou est caudale à la dernière molaire chez les chiens dolichocéphales et mésocéphales, alors qu’il est plus caudal chez les chiens brachycéphales.
• L’entrée du larynx est constituée de deux massifs cartilagineux : les cartilages arythénoïdes et l’épiglotte. L’épiglotte forme un clapet cartilagineux qui bascule lors de la déglutition pour fermer l’entrée du larynx de façon parfaitement étanche, ce qui évite le passage du bol alimentaire vers les voies respiratoires. La glotte définit l’entrée du larynx. Elle est délimitée par un ensemble de structures cartilagineuses et musculaires qui agissent de concert pour ouvrir et fermer le larynx lors de la respiration. Le muscle abducteur du larynx est le crico-arythénoïdien dorsal. Lors de sa contraction à l’inspiration, il provoque une ouverture des cartilages arythénoïdes, permettant le passage de l’air inspiré. Lors de sa relaxation à l’expiration, une adduction des arythénoïdes se produit. L’innervation de l’ensemble des muscles du larynx (à l’exception du muscle cricothyroïdien innervé par le nerf laryngé cranial) est sous la dépendance du nerf laryngé caudal (ou nerf récurrent) [5]. Le passage le plus étroit au niveau de la glotte est la rima glottidis, formée dorsalement par la paire de cartilages arythénoïdes et ventralement par les cordes vocales.
• Le syndrome brachycéphale comprend quatre entités : la sténose des narines, l’hyperplasie/allongement du voile du palais), l’éversion des ventricules laryngés et le collapsus laryngé.
• L’obstruction des voies aériennes supérieures présente trois composantes : laryngée, oropharyngienne et nasopharyngienne.
Le syndrome brachycéphale est dominé par la coexistence de symptômes respiratoires et digestifs.
Un protocole diagnostique systématique comprenant une radiographie thoracique, une échocardiographie et une endoscopie des voies respiratoires et digestives est conseillée.
Le traitement médical des symptômes digestifs améliore le devenir des animaux opérés.
