Morts subites et intoxication au plomb

Le plomb est un des éléments toxiques les plus tristement célèbres. Il est responsable de nombreuses intoxications aiguës et chroniques dans toutes les espèces animales [2, 5]. Si certaines causes d’infection au plomb ont tendance à diminuer, voire à disparaître (plomb-tétraéthyle des carburants, conduites d’eau en plomb), le risque d’accident persiste [11]. Dans la forme chronique d’intoxication au plomb, les symptômes sont peu spécifiques [2]. En revanche, l’intoxication aiguë est assez facile à suspecter. Au-delà des signes cliniques, bien souvent, c’est l’allure épidémiologique des faits observés qui oriente le diagnostic vers une intoxication. Cet article décrit des cas de morts subites dans un troupeau de génisses en stabulation, pour lesquels une première analyse avaient amené à formuler une suspicion d’entérotoxémie, renforcée par l’observation de lésions évocatrices.

Cas clinique

À la suite d’un épisode de morts subites survenu dans un élevage laitier, avec neuf génisses mortes sur un lot de 12 génisses de six mois, une génisse rescapée est transportée à l’ENV de Lyon pour un diagnostic.

1. Anamnèse et commémoratifs

La génisse a été élevée dans un lot de 12 montbéliardes âgées de quatre à six mois, en stabulation libre sur paille. L’alimentation est à base de foin de prairie naturelle et de céréales (à raison de 1,5 kg par animal et par jour). Cette génisse est affaiblie et présente un ptyalisme modéré. Aucun traitement n’a été mis en œuvre.

Les deux autres génisses du lot, encore vivantes dans l’élevage le jour de l’examen, sont affaiblies. Cinq jours auparavant, quatre génisses (G1 à G4) sont mortes, sans qu’aucun symptôme particulier n’ait été remarqué au préalable. Deux d’entre elles (G1 et G4) ont été autopsiées au Laboratoire vétérinaire départemental de la Loire (LVD 42). Le soir même, une cinquième génisse (G5) est retrouvée morte, puis deux autres (G6 et G7) le lendemain et deux (G8 et G9) le surlendemain. Les deux derniers animaux ont présenté une mastication, un pousser au mur et un ptyalisme pendant les 24 heures qui ont précédé leur mort (voir la ^{FIGURE “Chronologie des morts et du diagnostic”}).

2. Examen clinique et hypothèse diagnostique

La génisse (G10) présente un léger retard de croissance : âgée de six mois, elle pèse seulement 120 kg (^{PHOTO 1}). Elle souffre d’une diarrhée aqueuse, nauséabonde, mais de couleur normale. Elle est apathique et atteinte de troubles d’origine nerveuse : amaurose, hypermétrie, mastication maniaque (à gueule vide) et pousser au mur modéré.

La soudaineté d’apparition de ces symptômes et le nombre important de cas apparus dans le même élevage sur une courte période, avec une fréquence décroissante, amènent à privilégier une hypothèse d’intoxication aiguë par rapport à d’autres affections fréquemment associées à de tels signes, en particulier l’entérotoxémie.

3. Prélèvements ante - et post-mortem

L’euthanasie est décidée après que des prélèvements de liquide céphalo-rachidien (LCR) et de sang ont été réalisés.

Un examen de la ration distribuée dans cet élevage est effectué.

Par l’intermédiaire du vétérinaire référent et de l’éleveur, l’envoi des foies et des reins des deux génisses autopsiées au LVD 42 est demandé pour des analyses toxicologiques ultérieures.

4. Résultats des examens

Une atteinte hépatique est mise en évidence : le taux sérique d’aspartate aminotransférase (ASAT) est de 171 UI/l (valeur usuelle inférieure à 80 UI/l). Toutefois, le taux de g-glutamyltransférase (gGT) est normal (17,7 UI/l).

La numération et la formule sanguines ne présentent aucune anomalie.

Le LCR est macroscopiquement transparent. L’examen réfractométrique ne détecte aucune trace de protéines. Le dénombrement cellulaire, ainsi que l’étalement du culot ne permettent aucun dénombrement cellulaire.

L’autopsie réalisée à l’ENV de Lyon ne révèle pas de lésion macroscopique visible, y compris après l’ouverture du crâne. La conclusion mentionne uniquement une cachexie extrême.

Le LVD 42, qui a procédé aux deux premières autopsies (G1 à G4), mentionne des lésions congestives et vasculaires entériques et cardiaques évocatrices d’une entérotoxémie.

Le dénombrement fécal de la flore clostridienne a détecté la présence de plus de 10⁸ unités formant colonies/ml, moins de 12 heures post-mortem (moins de 10³ en temps normal) [7, 8].

Les constituants de la ration, apportée en même temps que la génisse à l’ENV de Lyon, sont analysés au laboratoire d’alimentation. Aucune graine, ni aucun fragment végétal étranger suspects ne sont observés dans les céréales, qui sont par ailleurs en excellent état de conservation. Un échantillon du mélange foin/céréales d’environ 40 kg est examiné de façon macroscopique. Un fragment correspondant environ à la moitié d’une batterie d’automobile est mis en évidence (^{PHOTO 2}).

Un dosage du plomb est alors demandé, dans le sang, le foie et les reins de la génisse conduite à l’ENV de Lyon (G10), et dans les organes disponibles (foie et reins) des deux génisses autopsiées au LVD 42 (G6 et G7). Le diagnostic d’intoxication aiguë par le plomb est confirmé (voir ^{le tableau “Teneurs en plomb pour trois génisses de l’élevage”}).

5. Évolution

Deux semaines après le début des symptômes, toutes les génisses sont mortes. Parmi les trois animaux qui ont survécu à l’épisode de mortalité aiguë, une génisse semblait moins atteinte que les deux autres. Elle est néanmoins morte elle aussi moins de 15 jours plus tard.

Discussion

L’intoxication au plomb provoque des symptômes neurologiques plus ou moins généralisés associés à une amaurose, mais aussi parfois à une anémie.

Ce dernier signe n’a pas été observé dans ce cas, comme souvent dans les formes aiguës de la maladie.

Des symptômes digestifs, liés à l’irritation par les sels de plomb et/ou par l’acide contenu dans la batterie, sont plausibles dans ce contexte de toxicité. De plus, le plomb a tendance à s’accumuler dans le foie et les reins.

1. Enquête épidémiologiqueet entérotoxémie

La balle de foin contenant la batterie a été “prêtée” par un voisin à la suite d’une rupture de stock fourrager. Elle a été mélangée aux céréales dans la remorque mélangeuse afin de préparer la ration des génisses pour dix jours, comme l’éleveur en a l’habitude. La distribution a commencé cinq jours avant les premières morts.

Il n’est pas certain que la pression exercée au cours de la mise en balle du foin ait pu faire éclater la coque plastique de la batterie. Dans tous les cas, le passage dans le bol de la mélangeuse a suffi à détruire cette coque et à dilacérer partiellement les plaques de plomb. En plus de ces éléments solides, le contenu liquide d’acide sulfurique, riche en plomb, a pu se répandre dans le mélange et le contaminer avec une forme assimilable de sel de plomb.

Pendant cette période, l’éleveur a remarqué une baisse d’ingestion, qui peut être expliquée par l’âcreté et l’acidité du sulfate de plomb diminuant l’appétence de la ration. Il a tenté de la compenser en augmentant la part de céréales dans la ration. Cela a pu perturber le métabolisme et la flore intestinale, s’ajoutant à l’irritation par les sels de plomb et/ou par l’acide contenu dans la batterie. La rapidité des évolutions observées (morts subites, agonie de quelques heures) et ces circonstances particulières étaient ainsi évocatrices d’une entérotoxémie. Après les quatre premières morts, cette hypothèse proposée au regard des lésions et des analyses post-mortem restait plausible. Toutefois, en raison du taux de mortalité de 75 % observé dans ce lot d’animaux, elle ne peut être la seule cause de ce tableau épidémioclinique.

2. Diagnostic différentiel

D’autres hypothèses doivent être envisagées dans le cadre des symptômes nerveux présentés par la génisse examinée à l’ENV de Lyon (amaurose, pousser au mur, mâchonnements). Les lésions dégénératives de polio-encéphalomalacie, responsables des symptômes d’amaurose, de pousser au mur et de mâchonnements, sont communes à la carence en vitamine B1 et à l’intoxication par le plomb, mais aussi à l’excès de sulfates, ces deux dernières hypothèses étant plus rares [1]. De façon encore plus rare, une forme nerveuse de coccidiose ou une carence en vitamine A peuvent être envisagées, afin de rendre compte des signes observés dans l’ensemble du lot [9]. Cette dernière n’est toutefois pas responsable de troubles nerveux sensu stricto, mais plutôt d’une atteinte ophtalmique. Un abcès cérébral ou une méningite peuvent aussi être à l’origine de tels symptômes. Ils ne peuvent engendrer le taux de mortalité observé sur le reste du lot, mais la génisse hospitalisée, qui a survécu à ses symptômes plus de 24heures, aurait pu être affectée de troubles différents de ceux des autres animaux.

Toutefois, seule une cause toxique semble pouvoir rendre compte de l’allure épidémiologique de la mortalité observée. L’accumulation de morts sur quelques jours, avec une réduction progressive du nombre de cas et une évolution aiguë, puis subaiguë est très évocatrice d’une maladie d’origine toxique. L’orientation diagnostique vers les toxiques mortels provoquant des signes nerveux comme le plomb a été immédiate cinq jours après le début des signes (quatre morts). Le fait que l’éleveur ait pu apporter pour analyse l’aliment distribué en même temps que la génisse (G10) a permis l’établir le diagnostic plus rapidement.

3. Dose toxique

D’après Logner et coll., l’ingestion par de jeunes génisses d’une ration contenant 1 500 mg/kg de ration de plomb est létale après six à dix jours pour 25 % d’entre elles [4]. Lorsque cette ration contient 4 500 mg/kg de plomb, la létalité entre six et dix jours est de 100 % [4].

Chez des animaux sevrés d’un poids vif compris entre 120 et 150 kg, la dose létale en ingestions répétées serait de l’ordre de 720 à 1 500 mg de plomb par jour et par animal [5]. Dans ce cas clinique, la mesure de la teneur en plomb du foin contaminé n’aurait pas été d’un grand secours car elle n’aurait pas permis d’estimer la part réellement ingérée de fragments de métal, en plus du foin imprégné de sulfate de plomb. La létalité observée dans ce cas (hors euthanasie) est de 75 % (9/12) à six jours, ce qui représenterait entre 1 500 et 4500mg/kg de ration par jour. À raison de 3,5 kg de matière sèche totale ingérée par jour, cela correspondrait à une estimation de 5000 à 16000 mg de plomb par jour et par animal, soit entre 70 et 130 mg de plomb/kg de poids vif (et un maximum de 200 g/j entre les 12animaux du lot). Cette dose est très supérieure à celle considérée comme létale pour les bovins en doses répétées (6 à 10 mg/kg/j de poids vif) et inférieure en dose unique (600 à 800 mg/kg de poids vif) [5].

Le dosage du plomb dans le sang aurait pu suffire à confirmer le diagnostic, mais il comporte un risque de faux négatif. Le dosage du plomb dans le foie et les reins permet de confirmer l’intoxication, et atteste que l’entérotoxémie était un épiphénomène par rapport à l’intoxication.

4. Risque de résidus

La contamination des animaux survivants après un épisode d’intoxication aiguë au plomb est aléatoire et peut persister longtemps : la demi-vie sanguine du plomb varie de 68 à 266jours, voire de 48 à 2507 jours [6, 10]. Cette persistance, même asymptomatique pour les animaux, constitue un risque pour le consommateur et justifie la décision d’euthanasie par le vétérinaire. La contamination des organes de stockage classiques, comme le foie et les reins, est encore plus longue et interdit l’utilisation, à des fins alimentaires, des abats des animaux survivants dans les mois qui suivent l’intoxication [3].

Dans le cas présent, tous les animaux du lot sont morts.

L’analyse épidémiologique de cet accès de mortalité en élevage a fortement orienté le diagnostic. La réalisation et la conservation de prélèvements de sang, de foie et de reins ont été décisives pour confirmer l’hypothèse, et répondre en définitive à la demande de l’éleveur.

La contamination accidentelle de l’environnement par incivisme peut être à l’origine de ce type d’incident, car ni les presses à balles de foin, ni les bovins ne pratiquent le tri sélectif.