Maladies fréquentes en élevage de porcs fermiers

Le terme « fermier » sous-entend des élevages de petites tailles et une faible densité d’animaux comparés aux élevages conventionnels : élevages d’agrément, élevages pour l’autoconsommation ou productions spécialisées de type label. En revanche, la conduite de ces élevages est souvent moins rationnelle, notamment en raison de certaines caractéristiques :

- élevage sur paille ou en plein air, tandis que dans les élevages conventionnels les porcs sont généralement élevés sur caillebotis avec une ventilation dynamique ;

- pratiques de conduite en bande avec nettoyage-désinfection du bâtiment entre les lots peu fréquent, voire inexistant ;

- prophylaxie vaccinale et lutte contre le parasitisme variables.

Au regard de ces particularités, cet article vise à présenter les principales affections rencontrées en élevage de porcs fermiers, qui diffèrent selon l’âge et le stade physiologique.

Quelle est la principale maladie systémique ?

Le rouget est la principale maladie systémique en élevage fermier, en raison de l’absence de vaccination. Il est souvent sous-estimé dans ses formes localisées.

• L’agent du rouget est Erysipelothrix rhusiopathiae, un bacille Gram+ très répandu dans la nature. Les porcs sains constituent le principal réservoir. Ils excrètent les bactéries essentiellement dans les fèces et les sécrétions oro-nasales. Les porcs âgés de plus de trois mois et de moins de trois ans sont les plus sensibles [⁸].

La maladie se déclare généralement à la faveur d’un stress, tel que la mise bas chez les cochettes [⁴]. Plusieurs formes cliniques sont observées.

• La forme suraiguë septicémique entraîne la mort très rapide de l’animal.

• Lors de forme aiguë cutanée, la peau des animaux atteints se recouvre de lésions caractéristiques en losange. Elles sont d’abord surélevées et fermes au toucher, puis colorées du rose au violet et disparaissent en quatre à sept jours si l’animal ne meurt pas [⁸].

• La forme cardiaque subaiguë est souvent asymptomatique, mais l’autopsie révèle des lésions d’endocardite valvulaire proliférative [⁴].

• Dans la forme chronique articulaire, une hyperplasie caractéristique de la membrane synoviale apparaît (^{PHOTO 1}). Les lésions s’observent surtout au niveau du jarret avec une hypertrophie et une raideur du membre [³]. Elles peuvent évoluer pendant deux ans et bloquer irréversiblement l’articulation.

Pour les autres formes, la bactériologie confirme l’étiologie. Mais l’isolement n’est possible qu’au cours des trois premiers mois pour les formes articulaires.

• Les formes aiguës et cutanées répondent généralement bien à la pénicilline. La forme articulaire est d’un pronostic plus réservé. Lors d’épidémie chez le porc en engraissement, les tétracyclines dans l’eau de boisson pendant cinq jours empêchent l’apparition de nouveaux cas [⁸].

Lors de la survenue d’une épizootie dans un élevage, les facteurs de risque doivent être corrigés : nettoyage-désinfection des salles entre chaque lot, lutte contre les nuisibles et rotation des pâtures. La vaccination contre le rouget est efficace et se justifie entièrement sur le troupeau reproducteur. Deux injections espacées de trois à quatre semaines sont effectuées en quarantaine et un rappel est réalisé tous les cinq à six mois, pendant la lactation pour les truies.

• Le rouget est une zoonose et une maladie réputée contagieuse dans l’espèce porcine seule. À ce titre, les porcs présentant des signes cliniques de rouget sont saisis à l’abattoir [³].

Quels sont les principaux parasites ?

1. L’helminthose

Chez les porcs fermiers, le parasitisme est fréquent en raison de l’insuffisance de déparasitage dans la plupart des cas. L’helminthose est en outre accrue chez les porcs fermiers élevés sur sol plein car le risque d’ingestion des formes infestantes est augmenté.

Chez le porc, les helminthoses provoquent surtout des baisses de performance de croissance. Les lésions mécaniques induisent des irritations qui se manifestent par une toux ou une diarrhée selon la localisation, et favorisent l’établissement d’infections bactériennes secondaires.

Ascaris suum est l’endoparasite le plus fréquent. Il atteint surtout le porc à l’engrais. La larve cause des dommages importants : elle passe au travers de la muqueuse digestive, du foie (laissant des traces de migration appelées “taches de lait”), des poumons et est déglutie pour s’installer, adulte, dans l’intestin grêle. Sa période prépatente est de deux mois. Cependant, sa présence n’est pas souvent associée à des symptômes cliniques [⁴].

En excrétant des œufs, la truie joue un rôle épidémiologique important pour ses porcelets. La gestion de l’helminthose repose donc sur des mesures de conduite d’élevage (nettoyage-désinfection, rotation des pâtures) associées à des stratégies de vermifugation de la truie (quelques jours avant l’entrée en maternité), des porcs en croissance et des animaux en quarantaine. Les avermectines par voie parentérale, les benzimidazolés et les imidazothiazolés par voie orale sont les anthelminthiques les plus fréquemment employés [³, ⁶].

2. La gale

La principale affection de la peau en élevage fermier est la gale sarcoptique. Elle est à l’origine de dommages économiques majeurs. Son agent, Sarcoptes scabiei var. suis, est spécifique du porc. Le cycle de l’œuf jusqu’à la femelle prête à pondre dure dix à quinze jours. La truie parasitée présente un prurit et un amaigrissement si l’infestation ne peut être compensée par une augmentation de la consommation alimentaire. Une forme hyperkératosique est parfois observée.

La truie contamine ses porcelets qui demeurent asymptomatiques pendant cinq à six semaines. Puis le porcelet développe une allergie cutanée avec des papules rouges et un prurit. Les lésions cutanées et le prurit se développent jusqu’à la fin de l’engraissement. Ils sont responsables d’un retard de croissance et d’une augmentation de l’indice de consommation.

• Le tableau clinique est évocateur. La mise en évidence du portage est difficile car les sarcoptes sont parfois peu nombreux ou localisés uniquement dans le conduit auditif. Le diagnostic de troupeau peut être effectué à l’abattoir en observant les lésions de dermatite allergique après le bac d’échaudage.

• La gale sarcoptique ne doit pas être confondue avec la phtyriose, également prurigineuse. Mais cette affection est rare et facilement identifiable car les poux et les lentes sont visibles à l’œil nu. L’épidermite exsudative dûe à Staphylococcus hyicus, se caractérise par des lésions non prurigineuses surtout chez de jeunes individus.

• Le contrôle de la gale repose sur la protection du porcelet dès la phase de maternité, en traitant de façon stratégique les reproducteurs. Les propriétés du produit utilisé, en particulier sa rémanence doivent être prises en compte. Le traitement des reproducteurs avec des avermectines (larvicide et adulticide pour la gale) avant les mises bas est réalisé fréquemment. Leur rémanence permet de tuer les larves issues des œufs.

Les échecs de contrôle de la gale avec les produits en application locale sont généralement à mettre en relation avec la mauvaise observance des posologies et le rythme insuffisant des traitements [⁴].

Quelles sont les principales affections de la truie ?

1. Troubles de la reproduction

Le cycle de la truie est de vingt et un jours. Des troubles de la reproduction doivent conduire en premier lieu à l’examen des conditions d’élevage et de la zootechnie. La sensibilisation des éleveurs de porcs fermiers à ces notions, en particulier l’hygiène, la qualité de l’eau ou de l’alimentation, est variable. L’élevage des truies en liberté accroît en outre le risque de résorption embryonnaire ou d’avortements consécutifs à des bagarres, ainsi que le risque de compétition alimentaire induisant des truies maigres chez les dominées et des truies grasses chez les dominantes. La saillie naturelle est le mode de reproduction le plus fréquent dans ces élevages, contrairement aux élevages conventionnels qui adoptent majoritairement l’insémination artificielle. Cette pratique présente l’avantage de limiter les défauts de détection des chaleurs et de technique d’insémination. En revanche, la qualité du sperme des verrats ne doit pas être négligée, particulièrement après de fortes chaleurs ou une hyperthermie. Les troubles de la reproduction se manifestent de façons diverses.

• Des retours cyclés ou une faible taille des portées constituent les manifestations les plus fréquentes, quel que soit le type d’élevage. Une absence de fécondation peut être envisagée : mauvais moment d’insémination, mauvaise qualité de la semence, truies maigres, métrites liées le plus souvent à une hygiène insuffisante au moment des mises bas ou à des infections urinaires, etc. Une résorption embryonnaire peut aussi avoir eu lieu au cours des quatorze premiers jours de gestation, d’origine infectieuse ou non (truies maigres, bagarres, lumière insuffisante, etc.).

• Des retours décyclés (plus de vingt-cinq jours après la saillie), des avortements, des mises bas prématurées, des porcelets momifiés ou faibles à la naissance représentent un deuxième groupe de troubles de la reproduction. Dans deux tiers des cas, l’origine de ces manifestations est non infectieuse, liée au syndrome d’avortements d’automne (période au cours de laquelle les suidés sont naturellement moins fertiles), à une luminosité insuffisante dans les bâtiments, à des bagarres, etc. Dans les autres cas, l’infection peut être non spécifique de la sphère génitale, liée à une hyperthermie prolongée, à une boiterie, à une infection utérine non spécifique, ou spécifique de la sphère génitale (voir le ^{TABLEAU “Principales causes infectieuses spécifiques d’avortement, méthodes diagnostiques et interventions”}). Bien que faible, le risque de brucellose doit être pris en compte dans les élevages de plein air, en raison du contact possible avec les suidés sauvages.

• Plus rarement surviennent des pseudogestations dues à des infections spécifiques et à des mycotoxines (notamment zéaralénone au-delà de 3 à 10 ppm) [⁴].

2. La parvovirose

• En élevage fermier, la parvovirose est responsable de troubles de la reproduction en l’absence de vaccination. Le virus est résistant dans le milieu extérieur et omniprésent dans la population porcine. Dans un troupeau contaminé, l’immunité passive protège les jeunes truies jusqu’à l’âge de cinq à sept mois. Après ce délai, si la truie est infectée après la mise à la reproduction, un fœtus se retrouve généralement infecté deux semaines plus tard, puis l’infection gagne les autres fœtus par contiguïté. En fonction du stade de gestation, l’infection conduit à des résorptions embryonnaires, à des avortements, à des porcelets faibles et surtout à des fœtus momifiés (souvent de tailles différentes chez une même truie) (^{PHOTO 2}). Le diagnostic différentiel est à faire avec les nombreuses autres causes, non infectieuses et infectieuses.

• L’immunofluorescence sur des fœtus momifiés de moins de 14 cm (avant l’immunocompétence) ou la détection des anticorps spécifiques sur des fœtus de plus de 14 cm permet le diagnostic causal. La sérologie donne des titres en anticorps plus élevés après infection, comparés à ceux d’origine vaccinale. La prévention consiste à vacciner le troupeau reproducteur dès la quarantaine, à partir de cent quatre-vingts jours d’âge et à effectuer un rappel tous les cinq à six mois, généralement quinze jours avant chaque mise à la reproduction, sans oublier les verrats (transmission vénérienne possible) [⁴].

3. Les troubles de la lactation

L’hypogalactie transitoire post-partum (HTPP) est une des principales causes des affections néonatales. Le syndrome mammite-métrite-agalactie (MMA) en constitue une des facettes les plus spectaculaires. Ce syndrome est favorisé par les bâtiments anciens, difficiles à nettoyer et à désinfecter, les sols pleins et humides, la constipation au moment des mises bas, etc.

La production d’endotoxines bactériennes est à l’origine de ce syndrome car elles conduisent à une diminution de la sécrétion de prolactine. Les trois foyers majeurs de multiplication bactérienne sont :

- le tractus urogénital (cystite, néphrite, métrite, vaginite, etc.) ;

- le tractus digestif (en particulier lors de constipation) ;

- la glande mammaire (mammite).

Les bactéries proviennent de l’environnement de la truie :

- Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus, Pseudomonas, etc., pour les mammites ;

- Escherichia coli, Streptococcus sp, Staphylococcus sp, Proteus sp, etc. pour les cystites.

L’identification et la correction des facteurs de risque dans chaque élevage sont donc primordiales pour une gestion du risque à long terme : hygiène, alimentation, truies grasses, infections urinaires, interventions aux mises bas, etc.

Le traitement vise simplement à traiter l’origine du foyer : la spiramycine 75 000 UI/kg ou la marbofloxacine 2 mg/kg/j pendant trois jours par voie intramusculaire sont fréquemment administrées [⁴, ⁸]. L’ocytocine et les anti-inflammatoires (dexaméthasone ou AINS) limitent les conséquences de cette infection.

Quels sont les troubles digestifs du porcelet ?

Les entérites chez le porc sont fréquentes, en particulier chez les porcelets sous la mère et en début de postsevrage. À cela s’ajoute le parasitisme, plus difficile à contrôler sur sol plein que sur caillebotis [⁴].

1. Les diarrhées en maternité

Les diarrhées en maternité sont fréquentes lorsque l’hygiène est médiocre et l’adaptation des primipares au microbisme de l’élevage insuffisante.

• Les principaux responsables de la diarrhée sous la mère sont :

- certains pathotypes de colibacilles : les colibacilles entérotoxinogènes (ETEC, produisant les toxines Sta, STb ou LT et portant les adhésines F4ab(K88ab), F4ac(K88ac), F4ad(K88ad), F5 (K99), F6(987P) ou F41) sont les premiers à être impliqués. Ils provoquent une diarrhée aqueuse non hémorragique et affectent principalement les porcelets au cours des deux ou trois premiers jours de vie [¹, ⁸, ¹⁰] ;

- Clostridium perfringens type C. Il produit une toxine qui conduit à une nécrose de l’épithélium intestinal caractéristique chez le porcelet de moins d’une semaine. Sous sa forme aiguë, la maladie est rapidement mortelle. La diarrhée est souvent hémorragique et contient des pseudomembranes ;

- Clostridium perfringens type A. Il produit une toxine alpha et une toxine bêta 2 et entraîne une diarrhée aqueuse ;

- des rotavirus. Ubiquistes en élevage porcin, ils conduisent à une atrophie des villosités et à des diarrhées de malabsorption. Ils affectent principalement les élevages où la pression d’infection est forte ;

- la coccidiose à Isospora suis. Il s’agit d’une maladie digestive très fréquente chez le porcelet âgé d’une à deux semaines. Elle occasionne des retards de croissance. Elle n’affecte généralement pas toute la portée et induit des selles pâteuses jaunâtres (diarrhée “mayonnaise”) ou des selles dures comme des crottes de lapin ;

- la strongyloïdose est d’importance clinique mineure dans les conditions habituelles, mais elle peut survenir dans les élevages de plein air car un des stades de l’helminthe se déroule dans l’environnement. Asymptomatique chez les adultes, elle se manifeste par une mortalité élevée accompagnée de symptômes digestifs et respiratoires chez le porcelet sous la mère [⁴, ⁸].

• Différents facteurs favorisent la survenue de diarrhées néonatales : principalement la pression d’infection (nettoyage-désinfection, conduite en bande, rotation des pâtures, etc.) et l’immunité des truies et des porcelets (adaptation des cochettes, prise colostrale en quantité suffisante, etc.). Les facteurs environnementaux et la conduite d’élevage affectent considérablement la vigueur du porcelet et sa prise colostrale.

L’analyse précise des critères épidémiocliniques permet souvent d’orienter le diagnostic et de corriger les facteurs prédisposants [⁴]. La bactériologie reste toutefois souvent nécessaire [⁸]. Si la correction des facteurs prédisposants ne suffit pas, la vaccination des mères adaptée au pathotype du colibacille ou du Clostridium perfringens peut être nécessaire. Pour les diarrhées coccidiennes, une administration métaphylactique orale d’un coccidiostatique (toltrazuril, Baycox 5 %®, 20 mg/kg) entre trois et cinq jours d’âge permet le contrôle de la maladie [⁴].

Le traitement est possible lors de diarrhées bactériennes. Une antibiothérapie adaptée au germe en cause, complétée par une réhydratation est efficace si elle est mise en œuvre précocement. La colistine administrée oralement deux fois par jour est le traitement de choix lors de colibacillose. L’amoxicilline par voie intramusculaire est recommandée lors de clostridiose. La mise à disposition d’augettes d’eau renouvelée plusieurs fois par jour permet la réhydratation. Le traitement est en revanche illusoire lors de diarrhées à Clostridium perfringens de type C et décevant lors de diarrhées coccidiennes.

Lors de strongyloïdose, les porcelets sont vermifugés une première fois et de nouveau quatre semaines plus tard [³]. Les avermectines injectables peuvent être recommandées à la dose de 0,3 mg/kg.

2. Les colibacilloses en postsevrage

La diarrhée de sevrage est très fréquente et polyfactorielle. Dans la plupart des cas, elle s’explique par une perturbation de la flore digestive, consécutive au changement alimentaire, qui conduit au développement de colibacilles entérotoxinogènes. Elle se manifeste le plus souvent au cours de la première semaine de sevrage [¹, ⁸].

Moins fréquemment, les modifications du sevrage peuvent entraîner la prolifération d’un colibacille vérotoxinogène (toxine Vte). Il est responsable de la maladie de l’œdème qui provoque des morts subites ou, dans les cas moins aigus, une ataxie, une paralysie et un œdème sous-cutané [²].

Le faible poids des porcelets, le confort thermique insuffisant à l’arrivée en postsevrage et la préparation inadéquate des porcelets à consommer l’aliment premier âge constituent les principaux facteurs de risque [⁴, ⁷]. Ces insuffisances sont fréquentes en élevage de porcs fermiers, ce qui explique la fréquence des colibacilloses dans ces élevages.

Le diagnostic clinique de la diarrhée de sevrage est facile à établir. La bactériologie et l’identification du pathotype confirment l’étiologie. Le diagnostic différentiel de la maladie de l’œdème est surtout effectué avec les méningites (Streptococcus suis et Haemophilus parasuis essentiellement) et le syndrome de privation d’eau.

L’administration d’antibiotiques par voie orale permet souvent de limiter l’intensité des symptômes. La colistine est fréquemment utilisée à la dose de 50 000 UI/kg matin et soir par voie orale pendant trois jours. Mais les porcelets très atteints ne consomment généralement pas suffisamment d’aliment et d’eau, vecteurs de l’antibiotique, pour assurer l’efficacité du traitement [⁴].

La prévention est difficile sur le long terme et consiste à corriger les principaux facteurs prédisposants.

Quelles sont les maladies respiratoires ?

La pathologie respiratoire est à l’orogine de pertes économiques importantes en engraissement (mortalité, retard de croissance, mauvais indice de conversion alimentaire) [⁶].

La cause primaire de ces maladies est diverse. En élevage fermier, la rhinite atrophique et la grippe sont principalement rencontrées. Dans les élevages conventionnels en claustration, la pneumonie enzootique due à Mycoplasma hyopneumoniae est une maladie dont l’impact économique est majeur en raison de ses conséquences sur les performances de croissance. Son incidence dans les élevages fermiers est moindre, essentiellement en raison de certaines caractéristiques telles que la faible densité d’animaux.

Dans des conditions d’élevage favorables et en l’absence de co-infection, le coronavirus respiratoire porcin et le virus SDRP (syndrome dysgénésique respiratoire porcin) en Europe causent des lésions respiratoires mineures.

Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae et, dans une moindre mesure, Haemophilus parasuis, Bordetella bronchiseptica et Streptococcus suis sérotype 2 sont essentiellement responsables de surinfections. Face à une pathologie respiratoire, la dynamique d’infection doit donc être comprise et les facteurs de risque doivent être évalués.

Ces maladies sont toutes sous l’influence d’un facteur prédisposant commun : l’ambiance des porcheries [³]. La pression d’infection est également un facteur de risque majeur. En élevage fermier, l’absence de conduite des bâtiments en “tout plein-tout vide”, avec nettoyage- désinfection entre les lots, et l’absence de compartimentation entre les porcs d’âges différents sont les principaux facteurs de risque [⁴].

1. La rhinite atrophique

Fréquente dans les élevages en surcharge ou mélangeant des porcs d’âges différents dans les mêmes salles, la rhinite atrophique est une maladie d’évolution lente qui engendre des dommages économiques majeurs. Les souches de Pasteurella multocida toxinogènes provoquent la rhinite atrophique progressive irréversible, tandis que les toxines de Bordetella bronchiseptica induisent une rhinite atrophique régressive. Dans ce dernier cas, les lésions sont réversibles et souvent moins marquées, mais favorisent l’invasion par des pasteurelles toxinogènes.

Cliniquement, la rhinite se manifeste essentiellement chez les porcs à l’engrais par des éternuements, un jetage, une déviation de l’axe du groin, un épaississement de la peau au niveau des canines, un plissement de la peau de la face supérieure du groin et peut s’accompagner de pneumonies (^{PHOTO 3}). L’épistaxis, consécutive aux nombreux éternuements, est caractéristique de la rhinite atrophique progressive [⁸].

Les lésions induites sont caractéristiques : hypoplasie des volutes nasales, accompagnée ou non par une déviation de la cloison médiane du nez. Le diagnostic de la maladie s’effectue essentiellement par l’examen des cavités nasales, coupées au niveau de la première prémolaire (^{PHOTOS 4} ET ⁵).

Exceptionnelle, la rhinite atrophique peut être confondue avec la rhinite virale de Done. Cette dernière entraîne une infection aiguë, rapidement purulente, atteignant les porcelets en maternité ou en postsevrage. Le diagnostic histologique de la rhinite de Done est fondé sur la mise en évidence d’inclusions intranucléaires au niveau de la muqueuse nasale [⁴].

L’objectif de la prévention est de limiter les facteurs de risque. La vaccination du troupeau reproducteur contre Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida et leurs toxines permet de contrôler la pression d’infection en conférant une immunité passive aux porcelets. Une couverture antibiotique des porcelets lors de pression d’infection élevée peut aussi s’avérer nécessaire pour limiter la dynamique d’infection. Les tétracyclines (50 mg/kg/j pendant six jours par voie orale), les sulfamides et les pénicillines sont couramment utilisés [⁴, ⁸].

2. La grippe

La grippe est une maladie virale épizootique, fréquente dans les zones à forte densité porcine. Elle est surtout observée l’hiver. Trois types principaux du virus influenza, H1N1, H3N2 et H1N2, sont incriminés.

Les symptômes sont généralement spectaculaires et concernent surtout les porcs à l’engrais : abattement intense, hyperthermie, respiration abdominale, jetage nasal, dyspnée, toux. La contamination aérogène est rapide. En l’absence de surinfections, les lésions de pneumonie régressent rapidement. Toutefois, la pneumonie peut être sévère et aboutir à la mort de l’animal. La souche virale, l’âge, le statut immunitaire des animaux et la présence d’infections respiratoires intercurrentes conditionnent le déroulement et la gravité de cette maladie.

La lésion histologique de bronchiolite nécrotique est caractéristique de la grippe. L’isolement du virus dès le début des symptômes par écouvillon nasal ou pharyngé, l’immunofluorescence au niveau pulmonaire ou la séroconversion à trois ou quatre semaines d’intervalle sont aussi évocateurs d’une infection grippale. Le diagnostic différentiel doit être effectué avec la maladie d’Aujeszky, le SDRP et le coronavirus respiratoire porcin. La grippe se caractérise toutefois par son aspect spectaculaire (abattement intense, hyperthermie) particulièrement en engraissement et par la régression des symptômes généralement en quelques jours. Certaines formes cliniques de peste porcine peuvent aussi s’apparenter à un syndrome grippal [⁸].

Un traitement symptomatique (acide acétyl-salicylique, 3 à 4 g/100 kg/j pendant trois jours par voie orale peut être effectué. Il doit être complété par une antibiothérapie si le risque de surinfection est élevé. Le choix de l’antibiotique est fonction du type de surinfection dans l’élevage. Les tétracyclines sont fréquemment utilisées à la dose de 50 mg/kg/j pendant six jours par voie orale [⁸]. La vaccination contre les types H1N1 et H3N2 (vaccin inactivé) est possible en France. Pour des raisons économiques, elle est essentiellement pratiquée sur le troupeau reproducteur. En revanche, elle n’est pas disponible pour le type H1N2 et la protection croisée entre les types est médiocre [⁹].

La faible densité des animaux en élevage fermier permet généralement une incidence réduite des maladies spécifiques du porc. Toutefois, certaines pratiques d’élevage à risque telles que l’élevage en flux continu, le mélange de porcs d’âges différents, l’absence de nettoyage entre les lots, ainsi que des insuffisances relatives à l’hygiène ou au manque de prophylaxie favorisent l’expression de maladies souvent bien maîtrisées en élevage conventionnels : gale, helminthose, parvovirose et rouget. La correction de ces insuffisances limite les risques sanitaires des élevages de porcs fermiers.

• 1 - Broes A, Fairbrother JM. Les diarrhées colibacillaires du porcelet. Rec. Méd. Vét. 1993;169:653-664.
• 2 - Broes A, Fairbrother JM. La maladie de l’œdème du porcelet. Rec. Méd. Vét. 1993;169:665-672.
• 3 - Eich KO, Fuchs H, Alno J.-P. Manuel pratique des maladies du porc. Ed. La France Agricole, Paris. 1987:296pages.
• 4 - Martineau GP. Maladies d’élevage des porcs. Ed. La France Agricole, Paris. 1997:479pages.
• 5 - Morvan H, Guyony G, Morel L. Atlas de pathologie porcine. LDA22 avec le soutien du laboratoire Merial. 2001:Cédérom de 375 diapositives.
• 6 - Muirhead M, Alexander T. Managing pig health and the treatment of disease. 5M Enterprises Ltd. eds. 1997:607pages.
• 7 - Pluske JR, Le Dividich J, Verstegen MWA. Weaning the pig. Concepts and consequences. Wageningen Academic Publishers eds. 2003 : 432pages.
• 8 - Straw B, D’Allaire S, Mengeling W et coll. Diseases of swine, 8th édition. Iowa State University Press eds., Ames, Iowa, Etats-Unis. 1999:1209pages.
• 9 - Van Reeth K, Labarque G, Pensaert M. The establishment of an H1N2 Influenza virus in the european swine population and its impact on prevention and control. Fourth international symposium on emerging and reemerging pig diseases, Rome, 29 juin-2 juillet 2003:250-253.
• 10 - Yeager M. Neonatal diarrheas-Diagnostic perspectives. Proceeding of the swine disease conference for swine practitioners, Ames, États-Unis, November 9-10. 2000:35-39.