Péricardite exsudative associée à une pneumonie - Le Point Vétérinaire n° 247 du 01/07/2004
Le Point Vétérinaire n° 247 du 01/07/2004

COMPLICATION D'INFECTION RESPIRATOIRE BOVINE

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Auteur(s) : Sébastien Buczinski*, Anne-Marie Bélanger**, David Francoz***

Fonctions :
*Département des sciences cliniques
Faculté de médecine vétérinaire
CP 5000 Saint-Hyacinthe,
Québec
J2S 7C6 Canada Adresse

Une péricardite secondaire à une infection respiratoire est diagnostiquée et suivie à l'échographie chez une génisse. Les traitements antibiotiques sont modifiés selon la bactériologie.

Les péricardites bovines sont le plus souvent liées à l'effraction du péricarde par un corps étranger initialement réticulaire [6, 8, 9]. Les péricardites associées à une infection pulmonaire initiale suffisent rarement à entraîner des signes cliniques détectables. La génisse décrite dans cet article présente des symptômes marqués. Malgré les moyens diagnostiques paracliniques mis en œuvre et le traitement instauré (drainage de l'espace péricardique et polyantibiothérapie), le pronostic des péricardites est sombre [10].

Cas clinique

1. Commémoratifs et anamnèse

Une génisse prim'holstein, âgée d'un mois et demi, de haute lignée génétique, est présentée au Centre hospitalier universitaire vétérinaire (CHUV) de Saint-Hyacinthe (Canada) pour une affection respiratoire qui évolue depuis plusieurs semaines et qui ne rétrocède pas après plusieurs traitements. L'animal provient d'un troupeau correctement vacciné, de haut niveau zootechnique et génétique, et sans historique d'affections respiratoires. Pendant les deux semaines qui ont précédé, le veau a reçu de nombreux antibiotiques (florfénicol, tilmicosine, triméthoprime-sulfamides et enrofloxacine) associés à des anti-inflammatoires stéroïdiens (acétate d'isofluprédone(1))

2. Examen clinique

L'animal est anorexique, maigre, abattu et modérément dyspnéique. Son abdomen est pendant. Les muqueuses sont pâles. La température corporelle (39,8 °C), et les fréquences respiratoire (70 rpm) et cardiaque (120 bpm) sont élevées. Une toux intermittente est notée. Un jetage mucopurulent bilatéral est présent.

À l'auscultation, les bruits cardiaques sont assourdis à droite et à gauche. Aucun bruit respiratoire n'est perçu dans le champ pulmonaire ventral droit. Des crépitements et des sifflements sont en revanche audibles sur la quasi-totalité du champ pulmonaire restant.

Les veines jugulaires sont normales. Aucun œdème n'est observé chez ce veau. La succussion (ballottement puis tentative d'auscultation de bruits liquidiens) de l'abdomen est positive, sans autre anomalie de l'examen digestif.

Le tableau clinique évoque une affection respiratoire, vraisemblablement infectieuse, associée à une pleurésie et/ou à une péricardite par propagation du foyer infectieux pulmonaire primaire. Afin de préciser la nature de l'affection, sa localisation et sa cause, différents examens complémentaires sont entrepris.

3. Examens complémentaires

Hématobiochimie

L'hématologie révèle une leucocytose neutrophilique marquée, associée à une hyperfibrinogénémie compatible avec un foyer inflammatoire actif (voir le TABLEAU “Examens hématologiques à J0 et à J6”). Une anémie modérée non régénérative est également notée. Un profil biochimique sanguin est également réalisé le jour d'admission de l'animal (voir le TABLEAU “Examen biochimique sanguin de la génisse à J0”). La panhypoprotéinémie qu'il met en évidence fait suspecter la présence d'un “troisième secteur”.

D'autres anomalies sont observées :

- une augmentation modérée des créatine-kinases (reliée aux injections intramusculaires répétées) ;

- une faible élévation des GGT (due à une activité résiduelle des GGT colostrales ou à une anomalie hépatique) ;

- une légère hypocalcémie (diminution de la fraction calcique liée aux protéines en raison de l'hypo-albuminémie).

Échographies thoracique, cardiaque et abdominale

Un examen échographique des plèvres et du cœur est réalisé à l'aide d'une sonde sectorielle de 3,5 MHz, selon un protocole classique [2, 5, 7] :

- tonte de l'aire de projection des poumons et du cœur et application de gel échographique ;

- balayage de chaque espace intercostal ;

- visualisation du cœur entre le 3e et le 5e espace intercostal ventral.

Cet examen révèle un parenchyme pulmonaire anormal et une consolidation pulmonaire ventrale (PHOTO 1). Un liquide contenant quelques dépôts hyperéchogènes non organisés entoure le cœur (PHOTO 2). Un examen échographique abdominal montre également une hépatomégalie, associée à une forte distension des vaisseaux hépatiques, compatibles avec une insuffisance cardiaque congestive débutante. Il n'y a toutefois pas de signes évidents d'ascite.

Radiographie

Un examen radiographique est pratiqué. Une opacité liquidienne est notée au sein d'une grande partie du poumon ventral. Cette densité est compatible avec une augmentation de taille de la silhouette cardiaque (aspect globoïde, déplacement dorsal de la trachée). Une densification alvéolaire qui évoque une pneumonie est également visualisée en périphérie du cœur, compatible avec une infection ou avec un œdème pulmonaire.

Prélèvements

• Un lavage trachéal est réalisé (les traitements antibiotiques ont été arrêtés pendant vingt-quatre heures), car le poumon est suspecté d'être à l'origine de la contamination péricardique. Le liquide d'aspiration est macroscopiquement trouble et jaunâtre.

• Une péricardiocentèse réalisée après un contrôle échocardiographique dans le 4e espace intercostal droit permet d'extraire un liquide transparent.

Ces prélèvements sont envoyés pour un examen cytologique et bactériologique, ainsi que pour la recherche d'antibiorésistances éventuelles des bactéries isolées. Un fort pourcentage de neutrophiles ayant phagocyté des bactéries est observé dans les deux prélèvements, ce qui évoque une inflammation suppurative bactérienne.

4. Traitement

En raison de la grande valeur de l'animal, un traitement à base de pénicilline procaïne (22 000 UI/kg, toutes les douze heures, par voie sous-cutanée) et de lincomycine-spectinomycine (10 mg/kg de spectinomycine, toutes les douze heures, par voie intraveineuse) est instauré, en attendant les résultats des examens complémentaires. La génisse reçoit également une dose d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (kétoprofène, 3 mg/kg, par voie intraveineuse). Elle est préparée pour la pose d'un drain péricardique (PHOTO 3). Compte tenu de la faible taille de l'espace intercostal à cet âge, un cathéter de 10 Gauge, équipé d'un robinet à trois voies, est utilisé pour servir de drain. Afin d'éviter un collapsus cardiovasculaire, troislitres d'un soluté isotonique (NaCl 0,9 %) sont administrés par voie intraveineuse pendant la vidange du péricarde.

Après un drainage passif, le péricarde est nettoyé avec une solution isotonique de NaCl administrée par le drain. Quelques heures plus tard, la fréquence cardiaque se normalise (90 bpm). Une nouvelle échocardiographie est alors réalisée et permet de visualiser une nette diminution de l'épanchement péricardique et une amélioration de la contractilité myocardique.

5. Évolution et modification du traitement

Quelques heures après le drainage, l'animal a de nouveau un bon appétit. La température se normalise en deux jours. L'examen bactériologique du lavage trachéal révèle la présence de Mannheimia haemolytica, d'Arcanobacterium pyogenes et de Mycoplasma arginini. Mannheimia haemolytica est la seule bactérie isolée dans le liquide d'épanchement péricardique.

Suite à l'isolement de A. pyogenes, l'isoniazide (10 mg/kg/24 h, par voie orale) est ajouté au traitement. Des examens échocardiographiques répétés permettent de suivre l'évolution de la quantité de liquide péricardique en prenant comme référence la taille de la distension péricardique sur la coupe quatre cavités [1] du cœur en systole, grâce au mode temps-mouvement (TM) de l'échographe. Le péricarde est nettoyé en administrant par le drain une solution isotonique de NaCl légèrement iodée pendant trois jours. Le dernier jour, seul le liquide injecté ressort du drain, mais l'échocardiographie met alors en évidence un cloisonnement du liquide péricardique qui a pris un aspect plus floconneux, avec de nombreuses zones hyperéchogènes. Le drain est donc retiré et le liquide péricardique s'accumule progressivement comme l'attestent les mesures échocardiographiques réalisées (PHOTO 4). L'état clinique de l'animal se détériore progressivement : son appétit est plus irrégulier et il présente une fièvre ondulante. En raison de l'accumulation concomitante de dépôts péricardiques compatibles avec de la fibrine et des risques de développement de péricardite constrictive susceptible de perturber la croissance du cœur, l'euthanasie de la génisse est décidée, douze jours après son arrivée au CHUV.

6. Autopsie

L'examen nécropsique de l'animal révèle une bronchopneumonie abcédative diffuse (PHOTO 5), avec une hépatisation de la partie ventrale des lobes pulmonaires. L'ouverture du péricarde laisse sourdre un liquide purulent et montre une péricardite fibrineuse diffuse (PHOTO 6), avec des dépôts de fibrine sur l'ensemble de l'épicarde. Aucune lésion du myocarde ou de l'endocarde n'est trouvée. Dans l'abdomen, l'hépatomégalie marquée observée à l'échographie est confirmée, associée à une congestion hépatique. Macroscopiquement normal, l'intestin grêle présente toutefois une inflammation microscopique des cryptes de Lieberkühn et une déplétion des plaques de Peyer. Ces observations sont compatibles avec une atteinte par le virus de la BVD. Néanmoins, l'immunofluorescence directe sur échantillon pulmonaire et la recherche par PCR dans les fèces sont négatives pour ce virus et pour les autres virus respiratoires (BRSV, PI3) ou digestifs (rotavirus et coronavirus). L'antibiogramme réalisé sur M. haemolytica isolé du péricarde révèle une résistance à la spectinomycine qui n'était pas présente lors du premier antibiogramme, réalisé douze jours auparavant.

7. Diagnostic nécropsique

Un diagnostic de pneumonie à Mannheimia haemolytica, à Arcanobacterium pyogenes et à Mycoplasma arginini associée à une péricardite exsudative à Mannheimia haemolytica est établi. L'implication du virus BVD peut également être suspectée, même si aucun prélèvement (respiratoire ou digestif) ne l'a mis en évidence.

Discussion

1. Péricardites et pneumonies/pleurésies

Les péricardites bovines associées à une infection pulmonaire initiale suffisent rarement à entraîner des signes cliniques détectables. Elles sont souvent des trouvailles d'autopsie (faible volume d'exsudat péricardique) [8]. Les bactéries les plus fréquemment associées au complexe pneumonie-péricardite sont Histophilus somni [4] (anciennement Haemophilus somnus) et Mannheimia haemolytica, bactéries à Gram négatif très voisines microbiologiquement et phylogénétiquement). Les autres bactéries incriminées dans ce type d'infection mixte sont plus rares et soumises à déclaration (essentiellement Mycoplasma mycoides sp. mycoides, agent de la pleuropneumonie contagieuse et Mycobacterium bovis, agent responsable de la tuberculose) [6].

La souche de M. haemolytica isolée du poumon et du péricarde est devenue résistante à la spectinomycine au cours du traitement. Les poumons de la génisse sont également infectés par A. pyogenes et M. arginini, et le virus BVD, agent immunosuppresseur, est peut-être impliqué. Cette “association de malfaiteurs” peut expliquer les échecs thérapeutiques successifs.

L'animal provient d'un troupeau vacciné contre la BVD à l'aide d'un produit inactivé et sans affections particulières attribuables à la BVD. L'implication du pestivirus BVD reste une supposition en raison de l'absence de mise en évidence du virus par la méthode PCR, pourtant extrêmement sensible.

2. Antibiothérapie

L'antibiothérapie instaurée à l'hôpital (lincomycine/spectinomycine/pénicilline puis isoniazide) change de famille d'antibiotiques par rapport aux précédents traitements. L'implication de bactéries résistantes aux antibiotiques a été suspectée dès l'arrivée de l'animal en consultation. En outre, lors d'infections respiratoires chroniques bovines, des abcès pulmonaires à A. pyogenes sont souvent retrouvés [6].

La pénicilline a été ajoutée pour lutter efficacement contre ce micro-organisme.

L'isoniazide est un antituberculeux qui ne dispose pas de limite maximale de résidus (LMR) chez les animaux de production en Europe. Sur les bactéries qui ne sont pas des mycobactéries, il agirait davantage comme antiseptique que comme un antibactérien vrai. Au même titre que les dérivés iodés, il est d'ailleurs souvent utilisé dans les processus inflammatoires chroniques abcédatifs comme l'actinomycose [13] en raison de sa capacité de diffusion dans des zones abcédées. Aucune étude ne permet de juger l'efficacité de cette molécule sur les infections chroniques. Toutefois, l'expérience des cliniciens, notamment à Saint-Hyacinthe, semble montrer une certaine efficacité de ce traitement lors d'abcès pulmonaires.

L'association lincomycine-spectinomycine a été poursuivie pour son action sur les mycoplasmes isolés dépourvus de paroi bactérienne et donc insensibles aux bêta-lactamines.

3. L'imagerie : moyen diagnostique, pronostique et de suivi

L'échographie pulmonaire, bien que peu sensible pour les affections du parenchyme pulmonaire sans atteinte de la zone péripleurale, se révèle informative lors de consolidation pulmonaire avancée ou d'accumulation de liquide dans l'espace pleural [2]. La nature et l'étendue des images échographiques anormales correspondent à la sévérité des lésions pulmonaires retrouvées [11].

L'échocardiographie bovine permet un diagnostic de certitude des affections cardiaques [10]. Cet examen non invasif est un instrument pronostique et de suivi thérapeutique.

Lors de péricardiocentèse, la zone de ponction est déterminée plus sûrement grâce à l'échographie. Chez la génisse décrite, l'épanchement était majoritairement présent à droite, ce qui a fait choisir un site original de ponction et de positionnement du drain (dans le 4e espace intercostal droit). Au site de ponction classique du péricarde (4e ou 5e espace intercostal gauche [12]), très peu de liquide était en effet visible.

L'extension des lésions et l'efficacité du traitement sont évaluées objectivement grâce à l'échographie. La quantité d'épanchement et son accumulation entre deux périodes de drainage peuvent être évaluées en mesurant la distension péricardique en un site et pendant une phase du cycle cardiaque précis.

4. Pronostic

La tentative de traitement entreprise sur ce cas est liée à la valeur de l'animal. La faible quantité de dépôts hyperéchogènes non organisés visualisés lors du premier examen échocardiographique et le liquide transparent de péricardiocentèse suggèrent en outre une exsudation aiguë sans dépôt marqué de fibrine sur le cœur. Dès que le drainage péricardique devient impossible du fait du cloisonnement de la cavité péricardique par la fibrine, le pronostic s'assombrit.

La péricardiostomie n'a pas été tentée. En effet, chez un jeune animal dont le cœur n'a pas atteint sa taille adulte, le risque d'une péricardite constrictive (qui provoque une incapacité cardiaque fonctionnelle) n'est pas négligeable (il est rapporté en médecine humaine [3] et en buiatrie [6, 8, 10]).

L'échocardiographie s'est révélée être un moyen efficace de suivi de l'évolution de la nature et de la quantité de l'épanchement péricardique. L'implication de plusieurs micro-organismes pathogènes, dont peut-être le virus BVD, pourrait expliquer les échecs thérapeutiques.

  • (1) Non disponible en France pour les animaux de production.

Points forts

La génisse présente un jetage mucopurulent bilatéral et des bruits cardiaques assourdis. Aucun bruit respiratoire dans le champ pulmonaire ventral droit n'est perçu ; en revanche, des crépitements et des sifflements dans le reste du champ d'auscultation pulmonaire sont notés : une péricardite ou une pleurésie est suspectée.

Le choix du site de drainage est fait d'après l'échographie à droite chez cette génisse, et non dans la zone habituelle à gauche du thorax.

La souche de M. haemolytica isolée du poumon et du péricarde acquiert une résistance à la spectinomycine au cours du traitement.

Les poumons de la génisse sont également infectés par A. pyogenes et M. arginini. Le virus BVD, agent immunosuppresseur, est peut-être impliqué.

Le traitement antibiotique instauré à l'hôpital (lincomycine/spectinomycine/pénicilline puis isoniazide) a été mis en place pour changer de famille d'antibiotiques par rapport aux précédents traitements.

Lors d'infections respiratoires chroniques bovines, des abcès pulmonaires à A. pyogenes sont souvent retrouvés.

  • 1 - Braun U, Schweizer T, Pusterla N. Echocardiography of the normal bovine heart and ultrasonographic appearance. Vet. Record. 2001 ; 148 : 47-51.
  • 3 - Braunwald E. Péricardite constrictive chronique. In : Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL et coll. Harrison : principes de médecine interne. 15e ed. Éd. Flammarion. Paris. 2001 : 1370-1372.
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  • 6 - Radostits OM, Gay CC, Blood DC et coll. In : Radostits OM, Gay CC, Blood DC et coll. Veterinary medicine : a textbook of the diseases of cattle, sheep, pigs, goats and horses. 9th ed. WB Saunders Co. Philadelphia. 2000 : 1 877 p.
  • 7 - Ravary B. Échographie du thorax chez les bovins. Point Vét. 2003 ; 34 (n° spécial “Examens paracliniques chez les bovins”) : 68-71.
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  • 11 - Reinhold P, Rabeling B, Gunther H et coll. Comparative evaluation of ultrasonography and lung function testing the clinical signs and pathology of calves inoculated experimentally with Pasteurella multocida. Vet. Record. 2002 ; 150 : 109-114.
  • 12 - Sattler N. Péricardiocentèse et péricardiostomie. Point Vét. 2002 ; 33(227) : 34-37.
  • 13 - Watts TC, Olson SM, Rhodes CS. Treatment of bovine actinomycosis with isoniazid. Can. Vet. J. 1973 ; 14 : 223-224.
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