Un cas d’angiostrongylose chez une jeune chienne - Le Point Vétérinaire n° 238 du 01/08/2003
Le Point Vétérinaire n° 238 du 01/08/2003

PARASITOLOGIE CANINE

Pratiquer

CAS CLINIQUE

Auteur(s) : Thomas Chuzel*, Jean-Pierre Cotard**

Fonctions :
*École nationale vétérinaire
de Lyon - BP 83
69 280 Marcy-l’Étoile
**École nationale
vétérinaire d’Alfort
7 av. du Général de Gaulle
94700 Maisons-Alfort

L’angiostrongylose est une parasitose responsable de troubles respiratoires et cardiaques chez le chien. L’examen cytologique du lavage broncho-alvéolaire permet souvent d’établir le diagnostic.

Une chienne de race tervueren âgée de quatorze mois, qui vit dans les environs de Grenoble, est référée pour une dysorexie et un amaigrissement qui évoluent depuis deux mois et qui sont associés à une toux récidivante.

Cas clinique

1. Commémoratifs

La chienne est correctement vaccinée et elle est régulièrement vermifugée tous les trois mois (nitroscanate, Lopatol®). Aucun antécédent pathologique n’est rapporté par ses propriétaires depuis son adoption à l’âge de trois mois.

2. Anamnèse

L’animal présente depuis deux mois une dysorexie croissante, associée à des épisodes d’abattement durant lesquels une hyperthermie modérée (39,3 à 39,6 °C) a été notée. Un mois après le début de ces symptômes, l’apparition d’une toux de faible intensité, non productive, a motivé la réalisation de radiographies pulmonaires, qui ont révélé la présence d’opacifications alvéolaires compatibles avec des foyers de bronchopneumonie. Divers traitements antibiotiques ont été prescrits au cours de cette période sans rémission durable des symptômes. Devant cette toux incœrcible, le vétérinaire traitant décide alors de référer l’animal pour des investigations complémentaires.

3. Examen clinique

• À la consultation, la chienne est abattue, anorexique, cachectique et présente un poil terne. Sa température rectale est de 39,2 °C. Elle présente une légère déshydratation estimée à 3 % et ses muqueuses sont congestionnées.

• La palpation abdominale permet de déceler un contenu liquidien dans les anses digestives et met en évidence une zone douloureuse dans l’abdomen cranial dorsal.

• Une polypnée (90 cycles par minute) est notée. L’auscultation pulmonaire met en évidence des crépitations marquées. La toux est toujours présente, petite et profonde et facilement déclenchable à la palpation de la trachée.

• De l’urine est récoltée par cystocentèse. L’examen de l’urine à la bandelette urinaire révèle un pH acide (6 à 6,5), une protéinurie (+) et une hématurie (+) modérées, pour une densité urinaire de 1,037 mesurée au réfractomètre.

Le reste de l’examen clinique ne révèle pas d’anomalie ; aucun saignement ou hémorragie n’a pu être objectivé lors de la consultation.

4. Hypothèses diagnostiques

À ce stade de la consultation, les principales hypothèses diagnostiques sont :

- la présence d’un corps étranger bronchique ou pulmonaire ;

- une bronchopneumopathie infectieuse dont l’origine reste à déterminer (bactérienne, virale : maladie de Carré, parasitaire ou fongique) ;

- un processus tumoral, peu vraisemblable en raison du jeune âge de l’animal ;

- un syndrome éosinophilique ou une fibrose pulmonaire, même si la toux n’est pas constante lors de ces affections.

5. Examens complémentaires

En raison de l’état clinique de l’animal, une hospitalisation est décidée afin de permettre la réalisation d’examens complémentaires.

Analyses sanguines

La numération formule sanguine ne présente pas d’anomalie : elle ne permet pas de révéler la présence d’un foyer infectieux pulmonaire.

Le bilan biochimique met en évidence une augmentation modérée de l’urémie (11,2 mmol/l, norme : 3 à 9 mmol/l), sans augmentation de la créatininémie (88 µmol/l, norme : 20 à 110 µmol/l). Cette modification peut être compatible avec une atteinte prérénale secondaire à la déshydratation de l’animal. Aucun bilan de coagulation n’a été effectué.

Radiographies

Des radiographies du thorax sont réalisées afin d’explorer l’affection pulmonaire. Une opacification pulmonaire de type alvéolaire multifocale est visible en région ventrale et caudale du champ pulmonaire, compatible avec une bronchopneumonie infectieuse, une hémorragie pulmonaire ou une infiltration tumorale (PHOTOS 1 ET 2).

Une hépatomégalie est en outre identifiée grâce à l’examen radiographique.

Échographie

Afin d’identifier la cause de la douleur abdominale, une échographie abdominale est réalisée. L’hépatomégalie est confirmée, mais le foie présente une échogénicité normale. Une légère pyélectasie est observable sur le rein gauche. Le reste de l’examen échographique ne présente pas d’autre anomalie. L’examen échographique ne permet donc pas de déterminer la cause de la douleur à la palpation.

Endoscopie

Une endoscopie respiratoire, suivie d’un lavage broncho-alvéolaire (LBA), sont réalisés sous anesthésie générale afin de pouvoir déterminer avec exactitude l’étiologie de cette atteinte respiratoire. En effet, l’endoscopie permet de visualiser l’arbre respiratoire supérieur mais ne permet pas l’exploration de l’appareil respiratoire profond, secteur qui peut être exploré de manière indirecte par la réalisation d’un LBA.

La chienne est anesthésiée à l’aide d’une injection de midazolam(1) (Hypnovel® à la dose de 0,3 mg/kg par voie intramusculaire en prémédication, suivie quinze minutes plus tard de l’administration par voie intraveineuse d’un mélange propofol/thiopental (Rapinovet® /Nesdonal®), à la dose respective de 2 et 5 mg/kg. Ce protocole permet une anesthésie de courte durée adaptée à ce type d’acte rapide.

L’endoscopie respiratoire ne met pas en évidence d’anomalie de l’appareil respiratoire profond. Le LBA est alors réalisé (2 ml/kg de sérum salé isotonique stérile sont injectés en bolus par le canal opérateur de l’endoscope puis sont ensuite aspirés immédiatement, pour un rendement moyen de 40 à 60 %). Le prélèvement est ensuite réparti en deux tubes : un sec pour la bactériologie et un contenant de l’EDTA pour l’analyse cytologique.

Le liquide de lavage recueilli est fortement teinté de sang, ce qui suggère des saignements dans le territoire respiratoire profond. Des analyses cytologiques et bactériologiques sont effectuées sur l’échantillon recueilli.

Analyse cytologique

L’examen des pastilles de cytocentrifugation du liquide de lavage broncho-alvéolaire révèle un phénomène nettement inflammatoire, caractérisé par une réaction histiocytaire de type granulomatose, associée à la présence de quelques larves qui évoquent des larves de strongles. Cette découverte permet d’établir un diagnostic de bronchopneumopathie parasitaire.

Diagnostic

Devant la présence d’éléments parasitaires dans le liquide du lavage broncho-alvéolaire, une coproscopie simple est demandée. Elle permet la mise en évidence de larves de strongles dans les selles, identifiées comme des larves de stade L1 d’Angiostrongylus vasorum. Elles se caractérisent par l’absence d’appareil rhabditoïde visible et par la présence d’une capsule céphalique réduite, mais présente. Cette dernière caractéristique permet de les différencier de celles d’Oslerus osleri, autre strongle respiratoire du chien, dont les larves L1 ne possèdent pas de capsule céphalique.

Devant les résultats obtenus par la coproscopie et par l’analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire, un diagnostic d’angiostrongylose cardiopulmonaire peut donc être établi.

Traitement

Un traitement à base de fenbendazole (Panacur®, à la dose de 50 mg/kg une fois par jour, est alors instauré pendant cinq jours, associé à l’administration de corticoïdes : prednisolone (Cortancyl®, à la dose de 1mg/kg/jour en deux prises par voie orale pendant la même durée. Une réhydratation parentérale à base de soluté cristalloïde isotonique (NaCl 0,9 %) est en outre mise en place afin de corriger la déshydratation.

Une nette amélioration de l’état général est observée 48 heures après le début du traitement. La toux disparaît et la température rectale se normalise rapidement.

L’animal est rendu à ses propriétaires 72 heures après le début de l’hospitalisation.

Évolution

La chienne est revue un mois plus tard pour une consultation de contrôle. Son état général est jugé satisfaisant : elle a repris 3 kg et sa toux a disparu. Son examen clinique ne permet pas de mettre en évidence d’anomalie et la coproscopie simple effectuée ce jour-là est négative.

Des radiographies pulmonaires de contrôle sont réalisées afin de confirmer l’évolution favorable : une opacification interstitielle diffuse est toujours visible, mais une évolution satisfaisante est néanmoins notée (PHOTOS 3 ET 4).

Quatorze mois après le diagnostic d’angiostrongylose, la chienne se porte bien et est en parfaite santé ; aucune rechute n’est à signaler.

Discussion

1. Rappels épidémiologiques

L’angiostrongylose est une helminthose due à la migration, au développement et à l’action pathogène d’un strongle respiratoire, Angiostrongylus vasorum (appelé également “french heartworm” par les Anglo-saxons ou “ver mirliton” en France) présent au stade adulte dans le cœur droit et dans les ramifications ultimes des artères pulmonaires. Ce parasite, transmis par l’intermédiaire de mollusques gastéropodes, est responsable d’une insuffisance cardiaque droite, associée à des troubles respiratoires dus à des lésions d’endartérite. Cette angiostrongylose est parfois appelée strongylose cardiopulmonaire.

Cette parasitose, historiquement remarquée dans les environs de Toulouse [2], semble avoir une répartition géographique plus vaste depuis quelques décennies. Une enquête épidémiologique récente [2], réalisée durant l’année 2000 auprès de plus de 220 cliniques vétérinaires françaises, a montré que toute la superficie du territoire français semble touchée par cette maladie parasitaire, qui s’exprime cliniquement surtout chez le jeune chien (âgé de moins de trois ans), mais aussi chez le chien adulte âgé de plus de six ans.

Cette parasitose a également été décrite dans la plupart des pays européens, la plupart du temps sous la forme de foyers d’enzootie très localisés [1]. Ainsi, lors d’une étude épidémiologique rétrospective compilant tous les cas décrits dans la province de Cornouailles au Royaume-Uni, sept cas sur huit d’angiostrongylose ont été identifiés dans une zone de dix kilomètres de diamètre autour de la ville de Redruth [5].

2. Classification et cycle parasitaire

Angiostrongylus vasorum est un nématode qui appartient à la super famille des Métastrongylidés, caractérisée par une capsule buccale extrêmement réduite et une bourse caudale atrophiée (caractères des “strongles respiratoires”) (PHOTO 5). Après la ponte, les œufs (70 à 100 x 40 à 60 µm) sont libérés au niveau des capillaires pulmonaires. Les larves L1 gagnent les alvéoles pulmonaires et remontent le long du tractus respiratoire avant d’être dégluties par le chien. Elles passent alors dans le tube digestif et sont éliminées dans les selles. Elles infestent ensuite leur hôte intermédiaire, qui est soit une limace, soit un escargot. Elles s’y transforment en L2, puis en L3.

Le chien se contamine par l’ingestion de mollusques, ce qui provoque la libération des larves dans la lumière digestive. Ces dernières rejoignent les nœuds lymphatiques mésentériques où elles muent en L4, puis en L5 immatures. De là, elles empruntent la veine porte, puis la veine cave caudale, pour venir s’emboliser dans les artères pulmonaires (ainsi que dans le cœur droit) où se déroulent la fécondation et la ponte.

A. vasorum ne parasite pas le chat. Ce dernier peut toutefois être infecté par une espèce voisine, Aelurostrongylus abstrusus [2].

3. Signes cliniques

Après une période prépatente d’environ un mois et demi, les symptômes apparaissent le plus souvent de façon lente et progressive, comme dans le cas présenté, sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois.

• La forme d’état classique est dominée par l’association de symptômes respiratoires et cardiaques d’évolution chronique. La présence des parasites dans les artères pulmonaires induit l’apparition d’une hypertension pulmonaire responsable d’une hypertrophie du ventricule droit (cœur pulmonaire) et à terme, l’installation d’une insuffisance cardiaque droite.

• Une dégradation progressive de l’état général, un abattement, des vomissements, une perte de poids, une anorexie, un retard de croissance et une intolérance à l’effort, peuvent être notés, associés à une progression des symptômes respiratoires. La polypnée et la dyspnée peuvent être permanentes, même au repos, avec un tirage costal possible [b]. Un cas de dilatation gastrique, secondaire à l’ingestion d’air en grande quantité, a été décrit comme complication possible [4]. Cette phase correspond à l’établissement de lésions pulmonaires, telles que de l’emphysème, une pneumonie interstitielle ou de la fibrose. Ces lésions entraînent, par une gêne à la circulation artérielle (phénomènes d’hypertension pulmonaire), des répercussions en amont sur le fonctionnement du cœur droit, responsables de signes cliniques d’insuffisance cardiaque : ascite, congestion hépatique, épanchement pleural. En l’absence de traitement, l’issue est souvent fatale.

Dans le cas décrit, aucun symptôme d’insuffisance cardiaque n’a été noté, sans doute en raison d’une période d’évolution relativement courte de la maladie depuis les premiers signes (l’atteinte respiratoire précède souvent les symptômes cardiaques).

• De nombreuses autres formes cliniques sont néanmoins possibles lors de localisations erratiques des parasites. Des signes cliniques variés peuvent occulter l’affection causale, ce qui constitue un défi diagnostique.

Tous ces cas sont dus à la migration de larves immatures au travers des capillaires pulmonaires. Elles atteignent le cœur gauche, où elles empruntent l’aorte et ses ramifications pour s’emboliser dans différents organes responsables des symptômes particuliers. Quelques cas d’angiostrongylose, avec présence de vers dans le cœur gauche et les veines pulmonaires, ainsi que celle de larves embolisées dans la grande circulation, ont été rapportés. Dans la majorité des cas, ces larves se retrouvent dans le cerveau ou les reins. Il a ainsi été décrit des manifestations neurologiques (parésie ou paralysie des membres postérieurs, défaut de proprioception) associées à la présence de larves embolisées dans le cerveau, des hémorragies sous-durales ou des néphrites chroniques, chez des animaux atteints de manière prolongée [1].

Une forme oculaire unilatérale, caractérisée par une uvéite granulomateuse, avec une anisocorie et un myosis, peut être associée à la présence d’un parasite dans la chambre antérieure [3, a].

• D’autres formes cliniques particulières sont notamment caractérisées par une coagulation intravasculaire disséminée chronique. Une thrombopénie, avec des hématomes, de l’épistaxis ou une hémoptysie, peuvent être les seuls signes cliniques : ces symptômes miment parfois une intoxication aux rodenticides anticoagulants [6].

4. Diagnostic

• Le diagnostic de l’angiostrongylose canine repose sur la mise en évidence des larves L1 d’A. vasorum. Ces dernières sont excrétées dans les selles après passage dans le tractus respiratoire profond. La coproscopie simple, ou mieux la méthode de Baermann (qui permet de concentrer les larves présentes dans les selles et ainsi d’augmenter la sensibilité) permettent donc de mettre le parasite en évidence [5]. Comme l’excrétion des larves peut être intermittente, l’examen coproscopique peut être renouvelé si le premier examen est négatif, lors de forte suspicion clinique.

• La mise en évidence de larves L1 d’A. vasorum dans le tractus respiratoire profond lors de l’examen cytologique des échantillons recueillis suite au lavage broncho-alvéolaire peut (comme dans ce cas) permettre d’établir le diagnostic.

• Aucune technique sérologique diagnostique n’est disponible actuellement, bien que certaines aient été décrites [1]. La présence de larves dans le torrent circulatoire n’a pas été rapportée (comme lors de dirofilariose, avec la mise en évidence de microfilaires par examen microscopique du frottis sanguin).

• Les changements biochimiques et hématologiques sont variés et non spécifiques : une éosinophilie et une anémie semblent être souvent retrouvées [7, b].

• Bien qu’elles ne soient pas pathognomoniques, les radiographies pulmonaires sont indispensables. Une opacification diffuse péribronchique et interstitielle peut être visible en début d’évolution. Une opacification alvéolaire nodulaire diffuse plus marquée apparaît ensuite progressivement dans les lobes pulmonaires caudaux. Des scissures interlobaires, qui révèlent un épanchement pleural et une lymphadénomégalie périhilaire, sont quelquefois présentes [7].

Une cardiomégalie droite (image en “D inversé” sur la radiographie pulmonaire de face) et une dilatation des artères pulmonaires peuvent en outre être observées chez des animaux au stade d’insuffisance cardiaque.

5. Pathogénie

La pathogénie repose essentiellement sur deux mécanismes.

• Le mécanisme essentiel réside dans la formation de micro-thrombus au sein des artérioles pulmonaires, secondaire aux lésions d’endartérite qui résultent de l’action irritante des larves immatures. L’inflammation des tissus qui entourent ces thrombus est à l’origine des symptômes respiratoires, par l’installation d’une pneumonie interstitielle multifocale caractérisée macroscopiquement par les nodules visibles sur la surface des poumons [3]. À la fin de la période prépatente, de l’emphysème, des hémorragies ou des granulomes pulmonaires peuvent apparaître, suivis par l’installation d’une fibrose pulmonaire marquée. Cette fibrose pulmonaire est responsable, par l’intermédiaire de l’hypertension pulmonaire engendrée, de l’insuffisance cardiaque droite et des signes cliniques associés : épanchement pleural, congestion hépatique et ascite [4].

• L’autre mécanisme pathologique, plus rare, impliquerait la libération de facteurs antigéniques responsables d’une CIVD par consommation de plaquettes et des facteurs de coagulation (cependant, il n’y a pas toujours de CIVD malgré l’observation de saignements ; une simple augmentation du temps de Quick est parfois mise en évidence). Cette thrombopénie peut être d’origine immunologique, comme le laisse supposer la présence d’anticorps antiplaquettes retrouvés chez les animaux atteints [8].

6. Traitement

Le traitement de cette helminthose est spécifique et symptomatique.

• Le traitement spécifique fait essentiellement appel aux benzimidazoles. Les endectocides sont également efficaces, comme l’abamectine(2) [b] et le lévamisole [a], dont la faible marge thérapeutique et le risque d’anaphylaxie [9] rendent l’administration dangereuse (voir le TABLEAU “Principaux anthelmintiques et conditions d’utilisation chez le chien”).

• Le traitement symptomatique, associé au traitement anthelminthique est indispensable en raison de l’insuffisance cardiaque et des risques d’embolie pulmonaire qui résultent de la lyse des vers et peuvent être responsables d’une exacerbation des symptômes (dyspnée, toux). Il a été aussi décrit d’associer au traitement spécifique anthelminthique des anti-agrégants plaquettaires comme l’aspirine(1) (10 à 15 mg/kg/j par voie orale) durant les cinq jours qui précèdent l’administration du nématodicide, afin de réduire les risques de formation de thrombus [1, b].

L’administration concomitante de corticoïdes estconseillée (prednisoloneàladose d’1 mg/kg/jour en deux prises) pour réduire les risques d’anaphylaxie et de formations de complexes-immuns, observables en début de traitement spécifique et qui peuvent être responsables d’un choc hypovolémique grave [9].

La prophylaxie de l’angiostrongylose réside sur la destruction des mollusques hôtes intermédiaires aux abords des chenils (peu réalisable en pratique cependant), ainsi que sur la destruction des selles des animaux atteints ou suspects, afin de réduire le risque de transmission [1, 2].

Ce cas illustre la nécessité de préciser l’étiologie d’une bronchopneumopathie afin de mettre en œuvre le traitement adéquat. L’endoscopie de l’arbre respiratoire profond, associée au lavage de ces territoires, permet souvent de préciser la nature de l’atteinte respiratoire grâce aux examens cytobactériologiques. Lorsque l’endoscopie n’est pas disponible, un lavage broncho-alvéolaire à l’aveugle ou la réalisation de coproscopies répétées sont les autres moyens de mettre en évidence la présence de larves L1 d’Angiostrongylus vasorum.

(1) Médicament à usage humain.

(2) AMM non validée dans cette espèce pour cette indication.

ATTENTION

Toute la superficie du territoire français semble touchée par cette parasitose, qui s’exprime cliniquement surtout chez le jeune chien.

Points forts

L’angiostrongylose est une parasitose du chien causée par un nématode : Angiostrongylus vasorum, présent à l’état adulte dans le cœur droit et les artères pulmonaires.

A. vasorum est responsable de symptômes respiratoires chroniques dominés par la toux et parfois associés à une insuffisance cardiaque droite.

Une opacification alvéolaire nodulaire diffuse, plus marquée dans les lobes pulmonaires caudaux, est généralement visible sur les radiographies pulmonaires lors de la phase d’état.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence de larves de stade I dans les selles ou dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.

Le traitement fait appel aux nématodicides classiques, en association avec des anti-inflammatoires afin de réduire les risques d’anaphylaxie mortelle.

En savoir plus

- Cadoré J.-L, Bourdoiseau G. Le cœur pulmonaire. Point Vét. 2002 ;(n° spécial “Actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat”): 84-86.

- Cazelles C, Montagner C. Un cas d’angiostrongylose chez une chienne. Point Vét. 2000 ; 31(209): 425-428.

- Bourdeau P. Enquête sur l’angiostrongylose en France (Courrier des lecteurs). Point Vét. 1999 ; 30(199) : 267.

À lire également

b - Royer H, Hugnet C. Angiostrongylose canine. Action Vét. 2000 ; 1524 : 11-15.

Congrès

a - Bourdeau P, Mariette F. Epidemiosurvey of angiostrongylosis in dogs in France : Preliminary results. Proceedings WAAVP. Stresa, Italie. Août 2001.

1 - Bolt G, Monrad J, Koch J et coll. Canine angiostrongylosis : a review. Vet. Record. 1994 ; 135 : 447-452. 2 - Bourboiseau G. Les affections parasitaires respiratoires du chien. Dans : Pathologie respiratoire des carnivores domestiques. Point Vét. 1995 ; 27 : 449-458. 3 - Bourdoiseau G. L’angiostrongylose cardiopulmonaire. Dans : Parasitologie clinique du chien. Nouv. Ed. Vét. Alim. 2000 : 203-208. 4 - Kock J, Jensen A L, Monrad J. Angiostrongylus vasorum infection in a scottish terrier associated with gastric dilation. J. Small Anim. Pract. 1992 ; 33 : 239-241. 5 - Martin M W, Neal C. Distribution of angiostrongylosis in Cornwall. J. Small Anim. Pract. 1992 ; 33 : 327-330. 6 - Otter A, Connolly C, Geddes P. Canine angiostrongylosis in south Wales. Vet. Record. 1997 ; 141 : 635-636. 7 - Patteson M-W, Gibbs C, Wotton P R et coll. Angiostrongylus vasorum infection in seven dogs. Vet. Record. 1993 ; 133 : 565-570. 8 - Ramsey I K, Littlewood J D, Dunn J K et coll. Role of chronic disseminated intravascular coagulation : case of canine angiostrongylosis. Vet. Record. 1996 ; 138 : 360-363. 9 - Soland J, Bolt G. Hypovoalemic shock after anthelmintic treatment of canine angiostrongylosis. J. Small Anim. Pract. 1996 ; 37 : 594-596.
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