SUIVI D’UNE MALADIE D’EBSTEIN CHEZ UN GOLDEN RETRIEVER - Le Point Vétérinaire n° 446 du 01/10/2023
Le Point Vétérinaire n° 446 du 01/10/2023

CARDIOLOGIE

CARDIOLOGIE

Auteur(s) : François Serres

Fonctions : (DESV de médecine interne, option cardiologie)
Oncovet
Avenue Paul Langevin
59650 Villeneuve d’Ascq

Lors de fibrillation atriale chez le chien, un examen échocardiographique complet est notamment justifié par le risque, même minime, de survenue d’une thrombose intracardiaque.

Une chienne de race golden retriever stérilisée, âgée de 2,5 ans, est présentée en consultation pour un examen de suivi cardiologique. Un examen échographique antérieur a en effet mis en évidence une dysplasie tricuspidienne avec une atrialisation majeure du ventricule droit, correspondant à une maladie d’Ebstein, diagnostiquée à l’âge de 6 mois et initialement asymptomatique. La chienne présente également des antécédents de sinusite frontale chronique d’origine indéterminée, qui nécessite la prise régulière de corticoïdes à dose anti-inflammatoire (prednisolone à raison de 0,5 mg/kg par jour, par intermittence depuis douze mois). Lors du dernier examen de suivi trois mois plus tôt, l’apparition d’une ascite et d’une fibrillation atriale secondaire a été constatée. Le traitement oral administré, associant le pimobendane (à la dose de 0,25 mg/kg toutes les douze heures), le diltiazem (à raison de 1,5 mg/kg toutes les huit heures), la digoxine (0,005 mg/kg toutes les douze heures) et le furosémide (2 mg/kg par jour), a conduit à une régression de l’ascite.

PRÉSENTATION DU CAS

1. Examen clinique

Lors de l’examen clinique, l’état général de l’animal apparaît diminué en raison d’une légère fonte musculaire, notamment lombaire. Les muqueuses sont rose pâle, sans cyanose, et le temps de recoloration capillaire reste dans les valeurs usuelles. L’examen respiratoire révèle une nette polypnée, sans anomalie au niveau pulmonaire.

Une dysrythmie sans tachycardie est identifiée à l’auscultation cardiaque, associée à un souffle systolique droit de grade 4 sur 6.

2. Examen échocardiographique

L’animal, agité, est positionné debout. L’examen échocardiographique est de bonne qualité. L’électrocardiogramme concomitant met en évidence une fibrillation atriale de fréquence modérée (120 à 160 battements par minute). La coupe temps-mouvement transventriculaire et l’examen en 2D, effectués par voie parasternale droite, montrent un ventricule gauche à la taille et à la morphologie anormales : il est écrasé par le ventricule et l’atrium droits, de façon plus marquée que lors des examens précédents (photo 1). L’atrium droit apparaît extrêmement dilaté, avec la présence d’un caillot de grande taille dans l’auricule droit (photo 2). L’implantation apicale anormale de l’anneau tricuspidien est distinguée, associée à des valves légèrement épaissies et hyperéchogènes, ainsi qu’à une malformation des piliers ventriculaires droits (allongés) et des cordages (très courts). Des végétations compatibles avec l’évolution d’une endocardite ne sont pas observées. L’indice de Celermajer (rapport de la surface de l’atrium droit sur celle du reste du coeur) est de 120 %, or au-delà de 100 %, cet indice est considéré comme de mauvais pronostic [1]. Un reflux tricuspidien majeur est retrouvé, envahissant plus de la moitié de la surface atriale droite. Sa vélocité maximale (Vmax à 4,4 m/s) est en augmentation par rapport à l’examen précédent, avec un gradient atrio-ventriculaire droit estimé à 80 mmHg au minimum ce jour-là.

3. Bilan sanguin et pronostic

Un bilan sanguin (biochimique, hématologique et de la coagulation) est réalisé. Il met en évidence une légère élévation des D-dimères (0,4 mg/l, normes usuelles de 0,1 à 0,3 mg/l), sans diminution associée de l’antithrombine III ni protéinurie significative. Le pronostic est réservé et dépend de l’évolution (principalement celle du caillot) et de la réponse au traitement à court terme.

Le pimobendane, le diurétique et l’antiarythmique sont maintenus aux mêmes posologies. Une thromboprophylaxie est mise en place, à base de clopidogrel (à la dose de 2 mg/kg toutes les vingtquatre heures per os), afin de limiter le risque de formation de thrombus (augmentation de la taille du thrombus actuel et/ou développement de thrombus plus petits potentiellement à l’origine d’une embolie pulmonaire). En effet, la dégradation de l’état clinique du chien pourrait en partie être expliquée par des épisodes de thrombose pulmonaire, comme le suggère la hausse de la pression pulmonaire attestée par la Vmax élevée de la fuite tricuspide.

DISCUSSION

1. Différences entre chien et chat

La formation de thrombus intracardiaques (et leur embolisation) est une complication fréquente et redoutée des cardiopathies dans l’espèce féline. Des complications thrombotiques sont en effet observées chez une part importante des animaux symptomatiques (12 à 21 % des chats atteints de cardiomyopathie hypertrophique) [2]. Elles sont en revanche très peu décrites lors de cardiopathie canine, même en cas de maladie avancée combinant des lésions endothéliales (atteinte valvulaire notamment) et une stase sanguine massive (dilatation et/ou fibrillation atriale) qui favorisent théoriquement le développement de thrombus.

2. Effet des corticoïdes

Dans le cas présenté, l’administration de corticoïdes a probablement favorisé la formation de thrombus en perturbant la coagulation, car l’hypercoagulabilité est le troisième facteur favorisant rapporté. L’effet prothrombotique des corticoïdes est en partie lié au développement d’une protéinurie qui peut favoriser un déficit en antithrombine III via les pertes urinaires. Malgré le traitement chronique de corticoïdes mis en place chez notre chienne, ces anomalies n’ont pas été retrouvées.

3. Raisons du faible risque de thrombose chez le chien

La survenue d’une fibrillation atriale est une complication régulièrement décrite lors de maladie d’Ebstein puisqu’elle concerne 16 % des animaux dans la principale étude sur le sujet [1]. Les complications de thrombose intracardiaque sont cependant beaucoup plus rares. Les raisons de ce risque de thrombose plus faible dans cette espèce restent indéterminées. Une étude rétrospective rapporte trois cas d’animaux présentant simultanément une fibrillation atriale (associée à une maladie valvulaire mitrale évoluée pour deux d’entre eux) et un thrombus intracardiaque [3]. Cela indique que cette complication existe chez le chien, bien qu’elle demeure rare. Elle justifie la réalisation systématique d’un examen échocardiographique complet lors de l’identification d’une fibrillation atriale.

Références

  • 1. Chetboul V, Poissonnier C, Bomassi E et coll. Epidemiological, clinical, and echocardiographic features, and outcome of dogs with Ebstein’s anomaly: 32 cases (2002-2016). J. Vet. Cardiol. 2020;29:11-21.
  • 2. Luis Fuentes V. Arterial thromboembolism: risks, realities and a rational first-line approach. J. Feline Med. Surg. 2012;14 (7):459-470.
  • 3. Usechak PJ, Bright JM, Day TK. Thrombotic complications associated with atrial fibrillation in three dogs. J. Vet. Cardiol. 2012;14 (3):453-458.

Conflit d’intérêts : Aucun

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