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SOINS INTENSIFS
Dossier
Auteur(s) : Anthony Barthélemy
Fonctions : Unité Siamu, VetAgro Sup
campus vétérinaire de Lyon
1, avenue Bourgelat
69380 Marcy-l’Étoile
La surveillance au cours d’une fluidothérapie passe par l’évaluation de paramètres cliniques et paracliniques précis. Des indications pratiques pour chaque examen et une proposition de protocole vous sont fournies.
Au xvie siècle, Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenheim, plus connu sous le nom de Paracelse, fonda la toxicologie par cette phrase : « Tout est poison et rien n’est sans poison ; la dose seule fait que quelque chose n’est pas un poison. » L’utilisation des solutés ne fait pas exception : un excès de fluides peut induire un œdème organique, alors qu’un défaut de fluides est à l’origine d’une ischémie organique (figure 1). Toute administration de fluides doit donc être justifiée et surveillée. Cet article se limite à la fluidothérapie utilisée pour la restauration et le maintien de la volémie.
La volémie est le volume sanguin total de l’organisme qui est composé du plasma et des éléments figurés du sang. La majorité de la volémie (deux tiers) est contenue dans la circulation veineuse systémique.
L’hypovolémie correspond à une baisse du volume sanguin dans le réseau veineux. Les principales causes d’hypovolémie sont une perte d’eau importante par l’organisme ou une hémorragie. Selon son importance et en l’absence d’une réanimation médicale adaptée, l’hypovolémie peut entraîner un état de choc (choc hypovolémique) et la mort.
Le volume sanguin contenu dans le réseau veineux peut être de deux types :
– volume veineux non contraint : volume de sang nécessaire au remplissage des veines pour éviter qu’elles ne se collabent et pour réduire ainsi les résistances à l’écoulement du sang ;
– volume veineux contraint : volume de sang veineux supplémentaire qui distend les veines et génère ainsi la pression artérielle moyenne.
La majorité du volume veineux non contraint constitue une réserve volumique mobilisable par une stimulation sympathique, notamment dans le compartiment splanchnique. C’est donc ce volume qui est mis en jeu dans le choc hypovolémique par hémorragie.
L’hypovolémie est une diminution de la masse sanguine totale de l’organisme. Elle entraîne une diminution du volume veineux contraint, donc de la pression artérielle moyenne, et réduit le retour veineux au cœur.
L’évaluation clinique de la volémie repose sur six paramètres cliniques précis. Lors d’hypovolémie, il est possible d’observer : un allongement du temps de remplissage capillaire (TRC), une pâleur des muqueuses, une faiblesse du pouls, une modification de la fréquence cardiaque (tachycardie chez le chien, tachycardie ou bradycardie chez le chat), une froideur des extrémités (voire une hypothermie corporelle lors d’hypovolémie sévère, particulièrement chez le chat) et une altération du statut mental (hypovigilance). La présence concomitante de ces paramètres n’est pas nécessaire pour suspecter une hypovolémie, mais plus les signes sont nombreux, plus l’hypovolémie est sévère. Corolairement, la restauration de la volémie va entraîner une normalisation de ces paramètres cliniques.
L’hypervolémie correspond à une augmentation du volume sanguin dans le réseau veineux. Les principales causes d’hypervolémie sont l’anurie et une fluidothérapie excessive. Selon son importance et en l’absence d’une réanimation médicale adaptée, l’hypervolémie peut entraîner des défaillances organiques (notamment pulmonaires) mortelles.
Cliniquement, une hypervolémie va se manifester par une turgescence veineuse, un pouls jugulaire rétrograde, une tachypnée associée à une dyspnée et une auscultation pulmonaire modifiée (crépitants), l’apparition d’un souffle cardiaque. L’auscultation d’un bruit de galop, notamment chez le chat, est un indicateur précoce et spécifique de la présence d’une hypervolémie.
La détection de signes d’hypervolémie doit s’accompagner d’un arrêt de la fluidothérapie. Si les signes persistent malgré cet arrêt, un diurétique peut être administré. La molécule de choix est alors le furosémide à la dose de 0,5 à 1 mg/kg par voie intraveineuse (IV) chez le chat, et de 1 à 2 mg/kg IV chez le chien, répétable si besoin (toutes les 1 à 4 heures selon l’évolution des signes cliniques). Si l’hypervolémie est consécutive à une anurie en lien avec une atteinte du parenchyme rénal, un protocole de diurèse forcée peut être tenté : furosémide de 4 à 8 mg/kg IV et mannitol de 0,5 à 1,5 g/kg en perfusion IV lente sur 30 minutes. Néanmoins, ce protocole se révèle inefficace dans la majorité des cas. Le recours aux techniques d’épuration extrarénale (dialyse) doit alors être envisagé rapidement.
En condition anaérobie, pendant une hypoxie, les cellules sont obligées d’utiliser la glycolyse comme seule source de production d’énergie. Les ions hydrogènes, produits à partir de l’utilisation continue de l’adénosine triphosphate (ATP) et de la réduction du nicotinamide adénine dinucléotide (NADH), et normalement consommés par la phosphorylation oxydative aérobie, s’accumulent. L’excès des concentrations intracellulaires en pyruvate, en ions hydrogène et en NADH entraîne un ralentissement de la glycolyse. Le pyruvate et le NADH sont alors convertis par la lactate déshydrogénase pour former du lactate, et ainsi permettre à la glycolyse de continuer pour fournir de l’ATP. Néanmoins seules 2 moles d’ATP par mole de glucose consommée sont synthétisées à la place des 38 attendues en condition aérobie. Les lactates rejoignent ensuite le compartiment IV en traversant la membrane cellulaire par l’intermédiaire d’un cotransporteur bidirectionnel, le transporteur monocarboxylate, ou par libre diffusion [8].
La lactatémie normale est inférieure à 2 mmol/l chez le chien et à 2,5 mmol/l chez le chat. Une hypoxie cellulaire modérée est à craindre lors de lactatémie supérieure à 5 mmol/l et une hypoxie cellulaire sévère est diagnostiquée pour une lactatémie supérieure à 7 mmol/l [8, 9].
Lors d’hypoxie cellulaire secondaire à une hypovolémie, la valeur de la lactatémie va aider à déterminer le nombre de bolus de fluides nécessaires pour rétablir le volume circulant de l’animal. Si à l’issue d’un bolus de fluides, la lactatémie se normalise, cela signifie que l’hypoxie cellulaire est corrigée. Les bolus peuvent alors être arrêtés. La cinétique de la lactatémie étant immédiate, il est préconisé de la doser juste après l’arrêt d’un bolus [9]. Si celle-ci est à nouveau élevée, il convient de réitérer le bolus. Cependant, si l’hypoxie cellulaire n’est pas consécutive à l’hypovolémie (en d’autres termes, si la lactatémie ne diminue pas après un bolus), la réalisation d’autres bolus n’est pas nécessaire.
Lors d’hypervolémie, la lactatémie semble moins utile, sauf si l’hypervolémie est à l’origine d’une hypoxie cellulaire.
La pression artérielle est la force latérale exercée sur la paroi des vaisseaux par le flux sanguin circulant. Elle est la force qui est à l’origine de la perfusion tissulaire.
Une diminution de la pression artérielle est indicatrice d’une hypovolémie, cette diminution étant en lien avec une diminution du débit cardiaque. Cependant, c’est un indicateur insuffisamment fiable car la réponse cardiovasculaire à l’hypovolémie peut varier avec le statut cardiopulmonaire sous-jacent, l’âge et la présence d’autres maladies concomitantes. Elle peut être normale en raison de la mise en place de mécanismes compensatoires : l’organisme peut compenser jusqu’à 30 % de pertes de la volémie, et la pression sanguine peut être maintenue à des niveaux physiologiques, alors que la quantité de sang perdue est suffisante pour initier une défaillance multi-organique. En effet, la diminution du débit cardiaque (secondaire à l’hypovolémie) conduit à une diminution de la pression dans les corps carotidiens et l’arc aortique, et agit sur les barorécepteurs (récepteurs inhibiteurs sensibles à l’étirement qui mesurent la pression artérielle). Lorsque les barorécepteurs perçoivent une diminution dans la pression artérielle, le système sympathique va initier une cascade de réponses nerveuses et hormonales afin de restaurer la pression à son état physiologique. L’organisme répond par une vasoconstriction périphérique et une augmentation du débit cardiaque, tous deux contribuant à une augmentation de la pression artérielle.
La chute de la pression artérielle est tardive, mais des mesures précoces et fréquentes permettent de corriger les hypovolémies avant l’installation d’un choc hypovolémique [1]. De plus, sa disponibilité et sa facilité de mesure doivent encourager à la mesurer (encadré 1). Une hypotension est diagnostiquée lorsque la pression artérielle systolique est inférieure à 80 mmHg ou lorsque la pression artérielle moyenne est inférieure à 65 mmHg.
La pression veineuse centrale (PVC) représente la pression qui siège au sein de la veine cave craniale. Elle est une bonne approximation de la pression atriale droite, qui est un déterminant majeur du remplissage du ventricule droit. Cependant, son intérêt dans l’évaluation de la volémie fait de plus en plus débat en médecine humaine [7]. Certains auteurs jugent que c’est un marqueur non fiable de la volémie car elle ne prend pas en compte les modifications du tonus vasomoteur veineux, de la pression intrathoracique et de la compliance ventriculaire. De nombreuses études humaines rapportent l’absence de corrélation entre la valeur de la PVC et la volémie. Son utilisation est également limitée par son caractère invasif (nécessité d’une voie veineuse centrale [jugulaire]) et par sa mesure qui peut être sujette à des biais d’interprétation (encadré 2).
En médecine vétérinaire, une PVC inférieure à 4 cm H2O serait indicatrice d’une hypovolémie, et une PVC supérieure à 10 cm H2O d’une hypervolémie. Sur la base du débat actuel en médecine humaine sur sa pertinence, le recours systématique à la mesure de la PVC ne peut être recommandé.
L’étude du rapport veine cave caudale/aorte (VCC/Ao) suscite beaucoup d’intérêt en médecine tant humaine que vétérinaire depuis quelques années dans l’appréciation de l’évaluation hémodynamique des patients. Il s’agit d’une méthode fiable, rapide, répétable et non invasive, permettant une estimation indirecte de la volémie et une aide au suivi du remplissage vasculaire.
Chez l’homme, le diamètre de la VCC apparaît comme un paramètre qui varie précocement lors des changements de l’état volumique du patient, et semble plus fiable que la mesure de la pression artérielle systolique ou de la PVC. Cependant, le diamètre de ce vaisseau est dépendant de la taille de l’individu, de sa surface corporelle, de son sexe et de sa croissance. En particulier, son appréciation est plus difficile dans la population de patients pédiatriques pour laquelle la surface corporelle varie de manière plus importante, ce qui rend compliqué sa comparaison avec des valeurs fiables de référence. Les études montrent que le diamètre de l’aorte ne varie pas avec la volémie, en particulier lors de variations du volume sanguin chez les chiens donneurs de sang. En revanche, son diamètre dépend de la surface corporelle, du sexe et de la croissance de l’individu. Ainsi, si le diamètre de la VCC est rapporté à celui de l’aorte, le rapport obtenu permet de s’affranchir des paramètres qui ne varient pas avec l’état volumique des animaux (surface corporelle, sexe, âge et croissance de l’individu). Le rapport obtenu, VCC/Ao, dépend donc seulement de la volémie, et comme il est lié de manière directe au diamètre de la VCC, il varie de façon précoce lors de changements de volémie. Il est alors un indicateur fiable d’évaluation de cette dernière.
Plusieurs protocoles sont décrits en médecine vétérinaire [3, 5]. Un protocole fondé sur la vue spléno-rénale de l’abdominal focused assessment with sonography for trauma (Afast) peut être utilisé (encadré 3) [3, 6].
Les valeurs de référence du rapport VCC/Ao établies dans notre centre sur la base de ce protocole sont respectivement de 0,93 à 1,32 chez le chien et de 0,89 à 1,32 chez le chat (données non publiées). Il est donc possible de suspecter qu’un chien avec un rapport VCC/Ao inférieur à 0,93 est en hypovolémie (et que plus l’hypovolémie est importante, plus le rapport est bas), et qu’un chien avec un rapport supérieur à 1,32 est en hypervolémie (et que plus l’hypervolémie est importante, plus le rapport est haut). Cette hypothèse nécessite la validation d’études ultérieures en médecine vétérinaire.
Lors d’hypovolémie sont utilisés, en première intention, les cristalloïdes isotoniques (Ringer lactate de préférence ou NaCl à 0,9 %) par bolus de 10 à 30 ml/kg sur 10 à 15 minutes chez le chien, et de 5 à 15 ml/kg sur 15 minutes chez le chat (toujours commencer par les plus petits volumes).
→ Évaluation par les signes cliniques et la lactatémie
À l’issue de ce premier bolus, les paramètres cliniques de la volémie sont réévalués et la lactatémie dosée à nouveau :
– si cette dernière est normale, le volume circulant est considéré comme rétabli. Aucun autre bolus de fluides n’est nécessaire ;
– si la lactatémie est augmentée, un nouveau bolus de cristalloïdes isotoniques est réalisé avec la possibilité d’incrémenter la dose. À l’issue de ce nouveau bolus, la même démarche se répète : si les lactates sont normaux, le volume circulant est rétabli. S’ils sont à nouveau augmentés, un troisième bolus peut être administré au terme duquel les paramètres cliniques et les lactates sont évalués. Il est recommandé d’administrer des vasopresseurs par la suite, si la volémie n’est toujours pas restaurée : la noradrénaline à la dose de 0,05 µg/kg/min IV en perfusion continue (avec incrémentation progressive de la dose jusqu’à 2 µg/kg/min si aucun effet n’est observé) ou l’éphédrine en bolus à 0,1 à 0,2 mg/kg IV (avec possibilité d’administrer en perfusion continue à 5 à 10 µg/kg/min). Malgré sa moindre efficacité, l’éphédrine peut être commandée par tous les vétérinaires praticiens (la noradrénaline étant réservée à l’usage hospitalier).
→ Évaluation par les signes cliniques, la lactatémie et la mesure du rapport VCC/Ao
À l’issue du premier bolus, les paramètres cliniques de la volémie sont réévalués, la lactatémie dosée à nouveau et le rapport VCC/Ao mesuré. Plusieurs cas de figure sont à envisager (figure 2) :
– si la lactatémie et le rapport VCC/Ao sont normaux, le volume circulant doit être considéré comme rétabli. Aucun autre bolus de fluides n’est nécessaire ;
– si la lactatémie est haute et le rapport VCC/Ao bas, un nouveau bolus de cristalloïdes isotoniques est réalisé avec la possibilité d’incrémenter la dose. À l’issue de ce nouveau bolus, ces paramètres sont à nouveau surveillés ;
– si la lactatémie est haute mais que le rapport VCC/Ao est normal, il convient d’arrêter les bolus de rechercher la ou les causes de l’hypoxie cellulaire.
La fluidothérapie est un des piliers de la prise en charge thérapeutique de toute urgence. Comme toute prescription, son utilisation doit être justifiée, sa dose calculée précisément et les effets escomptés (qu’ils soient mélioratifs ou péjoratifs) surveillés. La surveillance des effets de la fluidothérapie se fonde sur des éléments cliniques précis et les résultats d’examens paracliniques choisis de façon pertinente.
Aucun.
1. Utiliser un appareil approuvé pour l’utilisation en médecine vétérinaire.
2. Choisir un brassard adapté dont la largeur est égale à 40 % de la circonférence du membre (les brassards trop larges sous-estiment la pression artérielle alors que les brassards trop étroits la surestiment).
3. Positionner l’animal en décubitus latéral (brassard à la hauteur de l’atrium droit).
4. Réaliser la mesure au calme.
5. Réaliser plusieurs mesures à la suite.
En pratique
→ Positionner l’animal en décubitus latéral.
→ Vérifier que le pouls est bien palpable dans les régions métatarsienne caudale, métacarpienne caudale, ou dans la région proximale de la queue.
→ Raser la peau.
→ Appliquer le gel sur la sonde.
→ Placer la sonde ultrasonore sur l’artère choisie distalement au brassard, perpendiculairement à l’artère.
→ Vérifier que le flux artériel est bien audible.
→ Gonfler le brassard jusqu’à ce que le flux Doppler ne soit plus audible (occlusion totale de l’artère).
→ Dégonfler ensuite lentement : la valeur correspondant au moment où le flux artériel est à nouveau audible est la pression artérielle systolique (exprimée en mmHg).
Le matériel nécessaire à la mesure de la pression veineuse centrale (PVC) se compose d’un cathéter veineux central jugulaire, d’une seringue de 20 ml, d’une poche de soluté (NaCl à 0,9 %) et d’une colonne d’eau (manomètre).
En pratique
→ Fixer la colonne d’eau à un support (barreaux de la cage, par exemple) pour qu’elle soit bien verticale (photo 1).
→ Remplir la colonne d’eau et la tubulure reliée à l’aide du soluté.
→ Brancher la tubulure à l’une des voies du cathéter veineux central.
→ Placer le “zéro” de la colonne d’eau à l’altitude du cœur.
→ Ouvrir le circuit.
→ Après l’ouverture du circuit, la bille va progressivement descendre jusqu’à se stabiliser (des oscillations correspondant à la respiration restent perceptibles, mais la bille ne descendra plus). La valeur chiffrée à l’endroit où la bille se stabilise correspond à la PVC (exprimée en cm d’H2O).
Le protocole de mesure du rapport veine cave caudale/aorte (VCC/Ao) est fondé sur la vue spléno-rénale de l’Afast [6].
En pratique
→ L’animal est placé en décubitus latéral droit.
→ Les poils en regard de la fenêtre spléno-rénale sont collés avec de l’alcool.
→ La sonde échographique est placée en regard du rein gauche, et orientée longitudinalement afin d’identifier le pôle caudal du rein (photo 2).
→ La sonde est ensuite tournée de 90°, marqueur vers le haut, et déplacée caudalement afin d’identifier la VCC (ventrale) et l’aorte (dorsale). En cas de doute, la VCC peut être différenciée en augmentant la pression exercée sur la sonde : la VCC s’affaisse, tandis que le diamètre de l’aorte reste constant et son image cylindrique.
→ Le positionnement de la sonde est ensuite ajusté afin d’obtenir une coupe cylindrique de la VCC et de l’aorte.
→ Le diamètre moyen de chaque vaisseau est ensuite calculé, en faisant la moyenne de deux diamètres perpendiculaires (photo 3).
→ Le rapport est calculé en divisant le diamètre moyen de la VCC par celui de l’aorte.
Afast : abdominal focused assessment with sonography for trauma ; VVC : veine cave caudale. D’après [2, 3].
