L’oxygénothérapie : utile aussi pour les jeunes bovins - Le Point Vétérinaire expert rural n° 396 du 01/06/2019
Le Point Vétérinaire expert rural n° 396 du 01/06/2019

APPAREIL RESPIRATOIRE

Article de synthèse

Auteur(s) : Denis Lecomte

Fonctions : Union professionnelle vétérinaire (Belgique)
26, rue du Chant des Oiseaux,
B-5641 Furnaux
denislecomte_vt@hotmail.com

L’apport en oxygène peut être réalisé par voie intranasale chez le veau, en cas de maladie respiratoire.

Les maladies respiratoires sont les principales causes de pertes économiques chez les jeunes bovins. L’incidence des affections respiratoires chez les bovins est la plus élevée parmi les autres espèces animales, en raison de spécificités anatomiques et fonctionnelles qui contribuent à amoindrir leur résistance : faible surface d’échanges gazeux par rapport aux besoins en dioxygène, faible nombre de capillaires par unité de surface alvéolaire, forte compartimentation du poumon et étroitesse relative des voies thoraciques [3]. Ce phénomène est encore plus marqué pour les races à viande. Ces maladies ont donc un impact majeur sur la production et la rentabilité.

Il y a une quinzaine d’années, le Pr Pierre Lekeux exposait l’intérêt d’une molécule (non citée initialement) dans le traitement des maladies respiratoires bovines afin d’améliorer les symptômes, validé notamment par une augmentation de la pression partielle en oxygène (PaO2) dans le sang artériel. En conclusion, il révélait qu’il s’agissait du dioxygène. À l’époque, cela nécessitait l’usage de bonbonnes qui, outre le fait d’être peu pratiques pour un usage à la ferme, avaient aussi l’inconvénient d’un coût prohibitif. L’intérêt suscité dans l’assistance avait alors fait place à de la frustration.

L’USAGE DE L’OXYGÉNOTHÉRAPIE

Ce traitement peut être défini comme l’apport d’un supplément de dioxygène via l’emploi de caissons hyperbares, de sondes intranasales ou endotrachéales. L’arrivée des concentrateurs d’oxygène en médecine humaine a permis de démocratiser et de faciliter l’usage de cette thérapie. Très rapidement, elle a été adaptée aux animaux de compagnie, via l’utilisation de cages d’oxygénothérapie.

En les voyant fonctionner en clinique, l’idée a été de tenter de les adapter aux jeunes bovins. Pour l’appareil, le choix s’est porté sur le Respironics EverFlo® (Philips). D’un poids de 14 kg, il propose une concentration en dioxygène de 93 % (soit 4,5 fois supérieure à celle de l’air) et un débit gradué de 0,5 l à 5 l (photos 1 et 2).

Si certaines niches à veaux offrent la possibilité d’être obturées relativement facilement, leur utilisation comporte des inconvénients (difficultés d’apport d’aliments, élévation de la température intérieure, etc.). La voie intranasale a donc été privilégiée. Un système assez ingénieux de “lunettes à oxygène” (utilisées en médecine humaine, suivi de développement par Tekni-Plex Europe NV) a été adapté aux jeunes bovins. Deux perforations sont ainsi réalisées pour permettre le passage des deux tuyaux intranasaux et l’adaptation du système à tous les jeunes bovins (photo 3). Le maintien en place des tuyaux est assuré par l’anneau de serrage, situé à leur bifurcation, ainsi que grâce à leur fixation au nez par deux points cutanés (photos 4 et 5).

Si l’oxygénothérapie est répandue en médecine humaine, et validée par de très nombreuses études, il n’existe que trois publications (sur 21 308 références) qui traitent de ce sujet chez les bovins, dans le moteur de recherche PubMed : chez des nouveau-nés en détresse respiratoire, des veaux clonés et des prématurés [1, 2, 3]. Or cette thérapie apparaît particulièrement intéressante chez les bovins, en raison de leur sensibilité évoquée plus haut. Dans certains cas, elle est utile en complément de l’indispensable lutte contre les agents infectieux, de la maîtrise de la réaction inflammatoire et de la correction des désordres mécaniques (utilisation de broncho-dilatateurs, stimulation de la clairance mucociliaire, etc.).

PAO2 ET LACTATES : DES VALEURS PRONOSTIQUES CHEZ LES JEUNES ANIMAUX

Une thèse vétérinaire a notamment eu pour objectif de quantifier les critères objectifs d’un examen clinique approfondi (température, rythme respiratoire, dyspnée, mouvement de l’anus, appétit/attitude, anorexie) et des examens complémentaires (PaO2, SaO2, lactates) permettant de bien définir les quatre grades du Pr Lekeux, mais également de déterminer des valeurs pronostiques (de mortalité), afin d’éviter des traitements inutiles (encadré) [4]. Les valeurs seuils de PaO2, de lactatémie et de saturation de l’hémoglobine en oxygène sont respectivement de 62 mmHg, de 3,6 mmol/l (mort dans les 24 heures) et de 84 %. En dehors de ces valeurs, il devient inutile de poursuivre le traitement. L’apport de dioxygène (par voie intranasale) permet d’améliorer ces paramètres et, dans certains cas, d’éviter ainsi une issue fatale en dépit d’un pronostic initial sombre.

L’apport de dioxygène est également bénéfique chez les nouveau-nés. Une étude, menée sur 20 veaux en détresse respiratoire, montre que l’administration intranasale de dioxygène permet d’augmenter la PaO2 de 38 à 59 mmHg en 3 heures [1]. La valeur seuil d’hypoxémie est proposée à 55 mmHg. Cette étude conclut que si les valeurs de PaO2 passent au-dessus de cette limite en moins de 12 heures, les veaux ont neuf chances sur dix de survivre, mais seulement quatre sur dix dans le cas contraire.

Une autre publication s’intéresse aux veaux prématurés et démontre l’utilité de combiner l’administration de dioxygène à celle, intratrachéale, de surfactant (extrait de poumons de bovins) [5]. Ce traitement est essentiel dans les unités de soins intensifs en néonatalogie humaine, mais limité à la recherche fondamentale chez les bovins.

QUANTITÉ D’OXYGÈNE À APPORTER

Un essai, mené sur des veaux clonés en détresse respiratoire, a permis d’apporter 67 à 421 ml/kg/min de dioxygène, grâce à deux bonbonnes permettant d’obtenir un débit de deux fois 15 l/min d’oxygène [2].

Sur le terrain, les concentrateurs d’oxygène proposent plutôt un débit de 5 l/min, qui permet d’administrer un peu plus de 90 ml/kg/min à un veau de 50 kg.

Lors de la respiration, la ventilation minute est égale au volume courant (estimé à 10 ml/kg de poids vif) multiplié par la fréquence respiratoire. La ventilation minute est d’environ 30 l pour un veau de 100 kg au repos. Lorsque de l’air est respiré, l’apport d’oxygène est donc de 6,3 l d’O2/min (21 % d’oxygène dans l’air). Lors de polypnée pathologique, la ventilation minute peut doubler.

Avec un oxygénoconcentrateur, la quantité d’oxygène apportée est de (5 l × 93 % d’O2) + (25 l × 21 % d’O2) = 9,9 l d’O2, soit un apport supplémentaire d’oxygène de 57 % par rapport aux 6,3 l obtenus sans concentrateur.

Avec une ventilation minute de 60 l, en cas de polypnée, l’apport supplémentaire d’oxygène peut être estimé à 29 % avec un oxygénoconcentrateur offrant un débit de 5 l. Pour améliorer ce taux, il est possible de doubler les apports, en utilisant deux appareils et deux lunettes, ou des appareils plus performants (débit de 10 l pour l’extracteur HG 10, qui pèse 31 kg).

Cette thérapie, réservée aux cas graves (certains grades 3, selon la classification du Dr Lekeux), est à administrer en continu (risque de bronchospasme lors d’arrêt trop précoce) jusqu’à la normalisation de la respiration (ou des paramètres sanguins), soit en général pendant 3 à 4 jours.

Le prix d’achat du Respironics étant d’environ 1 000 €, la valeur d’amortissement est inférieure à 200 € par an (en considérant un amortissement sur 5 ans, ce qui est peu). Ce service est facturé aux éleveurs 15,62 € par jour (l’appareil est laissé sur place 3 à 4 jours). Les traitements médicamenteux sont moins lourds et le taux de mortalité est moindre : l’oxygénothérapie est donc économiquement rentable pour les éleveurs. Dans un premier temps, environ trois quarts des animaux sont sauvés dans un contexte de maladies infectieuses, et plus de la moitié à long terme (présence de lésions parfois irréversibles, récidives). Pour obtenir le taux de survie le plus élevé, une place importante doit être accordée à la prévention vaccinale, à la détection précoce de la maladie et à une “automédication” limitée.

Conclusion

L’hypoxie étant la cause principale de la mort lors de nombreuses affections respiratoires, l’apport d’oxygène doit être envisagé afin d’améliorer le taux de survie des animaux traités. L’oxygénothérapie a donc sa place dans les stratégies thérapeutiques, lors d’infections respiratoires chez les jeunes bovins, mais également chez les nouveau-nés (accouchement difficile ou tardif avec anoxie, syndrome de détresse respiratoire aigu, etc.).

Références

  • 1. Bleul U, Bircher BM, Kähn WK. Effect of intranasal oxygen administration on blood gas variables and outcome in neonatal calves with respiratory distress syndrome: 20 cases (2004-2006). J. Am. Vet. Assoc. 2008;233:289-293.
  • 2. Brisville A, et coll. Respiratory disease in neonatal cloned calves. J. Vet. Intern. Med. 2011;25:373-379.
  • 3. Coghe J, et coll. Preliminary classification of the bovine respiratory disease complex into different levels of severity. Bovine practitioner. 1999;33:85-87.
  • 4. Coghe J. évaluation de l’impact fonctionnel du complexe respiratoire bovin : validation de nouvelles technologies et critères objectifs du pronostic. Thèse vétérinaire Liège. 2000:180p.
  • 5. Karapinar T. Treatment of premature calves with clinically diagnosed respiratory distress syndrome. J. Vet. Intern. Med. 2008;22:462-466.
  • 6. Lekeux P. A therapeutic strategy for treatment of the bovine respiratory disease complex: the rationale for the combination of a nonsteroidal anti-inflammatory drug with an antibiotic. British Cattle Veterinary Association ed. Cattle Practice. 2007:115-119.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Points forts

→ L’oxygénothérapie est utile pour améliorer le pronostic chez certains veaux en grade 3 (selon la classification du Pr Lekeux).

→ Des appareils portatifs, utilisables en élevage, permettent d’obtenir des débits de 5 litres, voire 10 litres pour les plus lourds.

→ L’apport d’oxygène peut être effectué grâce à des lunettes adaptées de la médecine humaine.

→ Pour un coût relativement faible, un traitement de 3 à 4?jours peut être instauré en continu chez des veaux, avec des résultats satisfaisants.

ENCADRÉ
Les quatre grades selon le Pr Pierre Lekeux

Il existe différentes façons de classifier les maladies respiratoires (étiologique, anatomopathologique, etc.). Le Pr Lekeux [6] propose quant à lui une classification fondée sur la gravité des signes cliniques, qui comporte 4 grades.

→ Le grade 1 ne nécessite pas de traitement. Il correspond à une affection subclinique, avec maîtrise de la prolifération des agents pathogènes.

→ Le grade 2 correspond à une affection clinique compensée. Les agents pathogènes induisent une réaction inflammatoire et les adaptations fonctionnelles qui en découlent (augmentation de la ventilation alvéolaire, de la clairance mucociliaire, etc.) jouent un rôle bénéfique ; elles ne doivent pas être systématiquement combattues. Ce grade ne nécessite que l’emploi d’antibiotiques.

→ Le grade 3 correspond à une affection clinique non compensée : un déséquilibre existe entre l’agent infectieux et la réponse immunitaire de l’animal. La réaction inflammatoire qui en résulte est telle qu’elle a plutôt tendance à aggraver les troubles. Les enzymes protéolytiques et les radicaux libres en excès altèrent les tissus pulmonaires et contribuent à aggraver les déficits en échanges gazeux (hypercapnie, hypoxémie). Des anti-inflammatoires doivent être ajoutés aux antibiotiques.

→ Le grade 4 représente une affection irréversible entraînant la mort.

Les conséquences des infections respiratoires (bactériennes ou virales) peuvent donc consister en une perte de contrôle de la réaction inflammatoire pulmonaire, avec pour conséquence un faible niveau d’échanges gazeux (engendrant hypoxémie et hypercapnie), ainsi que des lésions pulmonaires irréversibles (consécutives à la production de dérivés de l’acide arachidonique, de cytokines, d’enzymes protéolytiques, de radicaux libres, etc.). L’hypoxémie tissulaire entraîne une augmentation du métabolisme anaérobie, donc une acidose métabolique qui aggrave l’acidose respiratoire induite par l’hypercapnie : la production de lactates est alors très élevée [4].

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