L’hyperthyroïdie féline : une gestion au cas par cas - Le Point Vétérinaire n° 377 du 01/07/2017
Le Point Vétérinaire n° 377 du 01/07/2017

ENDOCRINOLOGIE FÉLINE

Dossier

Auteur(s) : Lætitia Jaillardon

Fonctions : LDHVet Oniris, site de la Chantrerie,
44307 Nantes Cedex 3
laetitia.jaillardon@oniris-nantes.fr
http://www.oniris-nantes.fr/services/ldhvet/

L’hyperthyroïdie est une dysendocrinie dont la prise en charge, parfois difficile, ne répond à aucune règle, mais doit être adaptée à chaque cas.

L’hyperthyroïdie est la dysendocrinie la plus connue du chat, bien que son incidence reste modérée. Cette maladie est de plus en plus souvent diagnostiquée en raison de l’augmentation de la médicalisation et de l’espérance de vie des animaux, mais aussi grâce au développement de nouveaux outils diagnostiques (notamment au cabinet) et à la sensibilisation accrue à cette affection, qui est un classique des atteintes débilitantes du chat.

Le diagnostic clinique n’est pas si aisé à établir dans un contexte gériatrique, à partir de signes cliniques assez peu pathognomoniques, et en l’absence de nodule thyroïdien suffisamment gros pour être facilement palpable. Lorsque le diagnostic est confirmé par la mise en évidence d’une hyperthyroxinémie, la gestion de la maladie doit tenir compte du contexte gériatrique et des multiples atteintes concomitantes potentielles, de l’intensité de la thyrotoxicose et de ses conséquences, du coût et de la faisabilité du traitement.

1 Rappels et généralités

Causes de l’hyperthyroïdie féline

Dans près de 98 % des cas, l’hyperthyroïdie féline est due à une hyperplasie adénomateuse bénigne, bilatérale dans près des deux tiers des cas. Dans quelques cas (environ 5 %), elle est associée à des nodules thyroïdiens multifocaux [3]. Ces adénomes possèdent une croissance et un fonctionnement en partie autonome entraînant une thyrotoxicose responsable des signes cliniques observés. Beaucoup moins fréquemment, il peut s’agir d’un adénocarcinome thyroïdien, peu sécrétant.

Les facteurs qui favorisent l’hyperthyroïdie féline sont multiples. Des facteurs extrinsèques sont incriminés, plutôt associés au vieillissement (chat d’intérieur, alimentation humide, teneur en iode de l’alimentation, couchage au sol, traitement aux insecticides et différents perturbateurs endocriniens notamment présents dans les litières). Certains contaminants environnementaux perturbateurs endocriniens, comme le bisphénol A ou les retardateurs de flamme bromés, semblent être associés à une prévalence accrue de l’hyperthyroïdie féline, mais ces tendances doivent être confirmées sur des études de plus grande envergure [8]. De même, les publications portant sur les facteurs alimentaires potentiellement prédisposants ne sont pas unanimes, et comportent des biais de sélection et de confusion.

Des récepteurs de la thyroid stimulating hormone (TSH) sont également incriminés, d’ordres génétique (mutation d’oncogènes, diminution d’une protéine G inhibitrice de l’adénosine monophosphate [AMP] cyclique) et immunitaire (rôle des auto-anticorps fixés sur les récepteurs à l’hormone stimulant la thyroïde [TSH] non établi à ce jour).

Épidémiologie de l’hyperthyroïdie féline

L’hyperthyroïdie est la dysendocrinie du chat âgé, voire très âgé. Elle se développe chez des chats de plus de 12 ans dans la majorité des cas (figure 1). Aucune prédisposition de race ou de sexe n’a formellement été mise en évidence.

Expression clinique et examens complémentaires d’orientation

Les motifs de consultation les plus fréquents sont un amaigrissement, une polyphagie et des signes digestifs (des selles abondantes avec une diarrhée, possiblement associées à des vomissements). Ces signes cliniques, peu spécifiques, doivent être mis en parallèle d’une palpation de la zone thyroïdienne, bien qu’un ou des nodules ne soient pas toujours palpables.

Les signes cliniques correspondent aux manifestations de la thyrotoxicose. Les hormones thyroïdiennes en excès, en augmentant le nombre de récepteurs b, potentialisent les effets β-adrénergiques, d’où :

– une augmentation du catabolisme (maigreur, perte de poids, polyphagie) ;

– des signes cardiorespiratoires : tachycardie, arythmie, bruit de galop, souffle cardiaque, hypertension artérielle systémique (pouvant se traduire par une perte de vision et/ou une apparence anormale de l’œil par décollement et/ou hémorragie rétinienne), tachypnée, etc. (photo 1) ;

– une polyuro-polydypsie (augmentation du débit de filtration glomérulaire par hyperactivation du système rénine-angiotensine-aldostérone et diminution de la réponse à l’hormone antidiurétique) ;

– des vomissements chroniques et une augmentation du transit à l’origine d’une diarrhée chronique ;

– une action psychogène (hyperactivité, agressivité mais également abattement).

Le diagnostic différentiel est difficile dans un contexte gériatrique, face à un vieux chat en mauvais état général, polyphage et polyuro-polydipsique, qui présente parfois des troubles digestifs chroniques et diverses maladies concomitantes (insuffisance rénale, hypertension, processus néoplasique autre, etc.). Le défi pour le praticien est de confirmer l’hyperthyroïdie tout en évaluant les autres affections.

Des examens complémentaires simples permettent d’orienter le diagnostic. Une augmentation de l’activité des alanine aminotransférases (Alat) (induite par les hormones thyroïdiennes) est très fréquente et dans une moindre mesure de celle des phosphatase alcalines, rendant cette mesure indispensable au dépistage afin de révéler, par suivi des paramètres hépatiques, une atteinte hépatique concomitante et/ou une éventuelle toxicité hépatique à la suite du traitement médical(1).

L’évaluation de la fonction rénale est également essentielle lors de la démarche diagnostique, mais aussi pour le suivi. En effet, l’hyperthyroïdie entraîne une augmentation du débit de filtration glomérulaire pouvant masquer une insuffisance rénale sous-jacente. Au diagnostic, une hyperurémie modérée à marquée est souvent observée (entre 0,8 g/l et 2 g/l), pouvant être témoin de l’hyperactivation du système rénine-angiotensine-aldostérone aggravant l’hypertension (une mesure de la pression artérielle est fortement recommandée, notamment pour mettre en place une thérapeutique adaptée), avec une créatininémie généralement dans les valeurs de référence du chat âgé (< 18 mg/l).

Des radiographies thoraciques mettent parfois en évidence une cardiomégalie non spécifique. Une échocardiographie peut révéler une hypertrophie concentrique du ventricule gauche (paroi libre et/ou septum interventriculaire), une dilatation atriale et ventriculaire gauche et une augmentation de la contractilité myocardique.

Diagnostic de l’hyperthyroïdie

Le diagnostic biologique passe par la mise en évidence de l’hyperthyroxinémie (> 35 pmol/l pour la T4 libre et > 70 nmol/l pour la T4 totale, valeurs de référence LDHVet pour un chat de plus de 10 ans). Le recours à la T4 libre plutôt qu’à la T4 totale pour le diagnostic de l’hyperthyroïdie féline offre une meilleure sensibilité [4]. Toutefois, il existe un risque de faux positifs (jusqu’à 10 à 20 % des cas, selon le seuil diagnostic choisi), en particulier lors d’hypoprotéinémie.

Un prélèvement unique est généralement suffisant, mais il est parfois nécessaire de réaliser deux ou trois prélèvements dans la journée si la mesure unique se révèle proche de la valeur seuil. En effet, la thyroxine est sécrétée de façon pulsatile selon des rythmes circadiens. Si la thyroxinémie reste douteuse, alors un contrôle différé de quelques semaines pourra être réalisé.

Les publications indiquent qu’une mesure de la TSH confirme le diagnostic ou renforce la suspicion d’hyperthyroïdie féline [5]. Cependant, cet examen est très contestable. En effet, la technique mise en œuvre n’est pas appropriée chez le chat (anticorps anti-TSH de chien) et, surtout, le résultat obtenu n’est pas fiable dans les valeurs faibles. Ainsi, l’utiliser pour le diagnostic ou le suivi de l’hyperthyroïdie féline n’a pas d’intérêt [5].

Il est également possible de rechercher une localisation et une évaluation fonctionnelle des tissus thyroïdiens par scintigraphie. Cet examen, permet d’établir un diagnostic définitif et apporte des précisions sur les lésions (uni- ou bilatérales ? diffuses ? ectopiques ?). Il est d’autant plus intéressant qu’un traitement chirurgical est envisagé, surtout chez un chat relativement jeune au diagnostic (âgé de moins de 12 ans). Le nombre de centres proposant ce service en France est néanmoins limité (Oniris, Nantes ; École nationale vétérinaire d’Alfort, Maisons-Alfort ; Micen Vet, Créteil ; Oncovet, Lille).

2 Traitement de l’hyperthyroïdie

Plusieurs types de traitements sont possibles.

Une enquête auprès de 74 vétérinaires praticiens a révélé que les thérapeutiques dites réversibles (antithyroïdiens, alimentation désiodée) sont préférées dans la pratique à celles qui sont irréversibles (radiothérapie, chirurgie), notamment en raison du risque de complications rénales [6].

Traitement médical de l’hyperthyroïdie

ANTITHYROÏDIENS DE SYNTHÈSE

Les antithyroïdiens de synthèse (méthimazole/thiamazole, carbimazole) inhibent l’action de la thyroperoxydase sur l’iodation de la thyroglobuline, étape de la synthèse de la tri-iodothyronine (T3) et de la thyroxine (T4) (figure 2). Certaines formes de carbimazole ont une libération différée (Vidalta®) permettant une administration une fois par jour.

ALIMENTATION DÉSIODÉE

L’alimentation désiodée a pour objectif de carencer le chat en iode afin d’inhiber la formation des hormones thyroïdiennes (photo 2). À la suite de sa mise en place, ce régime ne produit pas d’effet avant 3 semaines et peut prendre parfois plusieurs mois car l’iode présent est recyclé très longtemps à partir des métabolites des hormones thyroïdiennes. Il convient de s’assurer de l’exclusivité de l’alimentation désiodée et de son acceptabilité à moyen terme (seulement un tiers des chats la tolérerait sur une longue période) [7]. La plupart des animaux préférant la forme humide, il est possible de tester les deux présentations en même temps. Selon notre expérience, et en surveillance clinique et biologique étroite, cette alimentation peut être utilisée en relai ou concomitamment à un traitement médical. Ainsi, les antithyroïdiens empêchent la fixation de l’iode et accélèrent son élimination urinaire, tandis que l’alimentation évite son restockage. Cela permet de réduire le traitement médical à moyen terme.

Quelques études se sont intéressées à l’efficacité de l’alimentation désiodée comme mesure diététique exclusive chez des chats hyperthyroïdiens. Entre 40 et 80 % des animaux présentent une normalisation de la thyroxinémie, associée à une amélioration clinique satisfaisante dans 40 % des cas. En revanche, aucune prise de poids significative n’est mise en évidence, quelle que soit l’étude [2, 7].

Traitement symptomatique des conséquences de la thyrotoxicose

Bien que l’hypertension associée à l’hyperthyroïdie semble réversible au début du traitement à base d’anti­thyroïdiens, une prise en charge antihypertensive (β-bloquants, inhibiteurs des canaux calciques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion) est conseillée lorsque la pression artérielle est très élevée, en particulier pour préparer une éventuelle chirurgie.

Autres traitements

RADIOTHÉRAPIE

La radiothérapie est onéreuse (entre 800 et 1 000 € selon les centres). À titre de comparaison, un traitement médical au méthimazole à 5 mg/j coûte environ 40 € par mois, la dépense engagée pour une radiothérapie correspondant ainsi à 2 ans de méthimazole. La radiothérapie est également assez peu disponible, peu de centres la proposant actuellement (Oncovet, Lille et Micen Vet, Créteil). Elle agit en détruisant de façon élective le tissu adénomateux par injection d’iode 131 radioactif, y compris les tissus ectopiques. Outre son coût, ce traitement est contraignant car il nécessite une hospitalisation de 2 à 3 semaines.

Chirurgie

La chirurgie est intéressante chez les chats qui présentent un ou plusieurs adénomes très développés, difficilement contrôlables médicalement, surtout s’ils sont jeunes. Une scintigraphie est souvent recommandée afin de localiser toutes les lésions, éventuellement bilatérales ou ectopiques. Cependant, ce traitement peut également être envisagé à moindre coût chez un vieux chat présentant un nodule thyroïdien palpable, en première intention. Son effet est alors possiblement transitoire, mais l’espérance de vie et le confort de l’animal en sont améliorés sans traitement médical. Il convient de prendre garde à la parathyroïdectomie (risque d’hypocalcémie).

Le principal inconvénient des traitements par irradiation et par chirurgie est leur caractère irrémédiable, car ils peuvent révéler une grave maladie rénale chronique, préexistante au diagnostic de l’hyperthyroïdie, mais masquée par l’augmentation du débit de filtration glomérulaire liée à l’hypertension rénale et/ou systémique.

Un traitement médical en première intention est ainsi intéressant pour mettre au jour une maladie rénale chronique sous-jacente, masquée par l’hyperthyroïdie.

3 Hyperthyroïdie féline : une gestion au cas par cas

Le choix du traitement dépend de nombreux facteurs. Le même protocole et la même prise en charge ne peuvent être appliqués à tous les chats hyperthyroïdiens et, chez un animal, le mode de prise en charge peut varier (figure 3).

Âge du chat

Tout d’abord, le traitement doit être évalué en confrontant l’âge de l’animal à l’intensité de la thyrotoxicose lors du diagnostic. Comme la thyroxinémie diminue avec l’âge et en présence d’une maladie concomitante, une valeur de T4 libre de 35 pmol/l (valeurs de référence du LDHVet : 17 à 35 pmol/l) chez un chat de 20 ans avec une suspicion clinique d’hyperthyroïdie et l’absence de mise en évidence d’une autre maladie doivent inciter à la mise en place d’un traitement, alors que, chez un chat de 10 ans, une surveillance clinique peut être suffisante dans un premier temps, avant un nouveau contrôle biologique à 6 mois.

Intensité de la thyrotoxicose

L’intensité de la thyrotoxicose est importante dans la décision de traiter, mais également quant à la modalité de prise en charge : une forte hyperthyroxinémie peut relever d’un traitement médical d’emblée à une dose classique (par exemple, méthimazole à 5 mg/j ou 10 mg/j, en deux prises ou carbimazole à 10 mg/j en une prise), éventuellement associé à une alimentation désiodée. À l’inverse, une hyperthyroxinémie modérée (par exemple, selon l’âge du chat, soit selon notre expérience, une T4 libre entre 30 et 40 pmol/l chez un individu de plus de 16 ans et entre 35 et 45 pmol/l chez un individu de moins de 16 ans, valeurs de référence LDHVet) peut être traitée à l’aide d’une alimentation désiodée seule ou d’une dose faible d’antithyroïdiens (par exemple, 2,5 mg/j de méthimazole) dans un premier temps.

Fonction rénale

La prise en compte de la fonction rénale est primordiale lors du diagnostic et relativise les règles énoncées ci-dessus (âge et intensité de la thyrotoxicose). Des mesures de l’urémie et de la créatinémie doivent être réalisées systématiquement. En effet, l’hyperthyroïdie accroît la perfusion rénale et le débit de filtration glomérulaire, et peut masquer une insuffisance rénale sous-jacente (urémie dans les valeurs usuelles ou, plus fréquemment, hyper­urémie secondairement à l’hyperactivation du système rénine angiotensine aldostérone, alors que la créatinémie est dans les valeurs usuelles) [9]. Si une insuffisance rénale est d’ores et déjà détectée ou suspectée au diagnostic (par exemple avec une créatininémie entre 16 et 20 mg/l), le traitement doit être raisonné, en parallèle de l’intensité de la thyrotoxicose. Par exemple, les antithyroïdiens sont commencés à plus faible dose ou seule une alimentation désiodée est mise en place en première intention. Dans tous les cas, il est indispensable de surveiller la créatininémie après la mise en place du traitement aux antithyroïdiens, d’abord dans le mois qui suit, puis au moins tous les 6 mois.

Autres

Les antithyroïdiens ne sont pas toujours bien tolérés (en particulier au niveau hépatique, un suivi des activités enzymatiques hépatiques Alat et PAL est indispensable) et doivent alors être suspendus(1). Dans ce cas, traiter les conséquences de la thyrotoxicose (β-bloquants) est parfois suffisant. Si ce n’est pas le cas, une autre option thérapeutique peut être envisagée (alimentation réstreinte en iode, exérèse chirugicale, radiothérapie).

Une hypocobalaminémie (hypovitaminose B12) est décrite chez les chats hyperthyroïdiens, en particulier chez ceux qui présentent des signes digestifs lors du diagnostic. Son traitement peut considérablement améliorer l’état général de l’animal [1].

Une hyperactivation du système rénine-angiotensine-aldostérone est rapportée chez les chats atteints d’une hyperthyroïdie, avec une diminution significative après traitement [10]. Cela est aussi observé chez l’homme. Il est recommandé de mesurer la kaliémie lors du diagnostic d’hyperthyroïdie (soit K+ < 3,8 mmol/l dans la majorité des cas), en particulier en présence de vomissements, et de la corriger dès qu’elle est en dessous de la valeur de référence du laboratoire.

Considérations pratiques

Des considérations pratiques sont également à intégrer dans le choix du traitement : le coût tout d’abord (radiothérapie notamment, les centres étant rares, uniquement à Paris et à Lille) en fonction des souhaits des propriétaires et de l’espérance de vie de l’animal. La faisabilité des traitements doit aussi être prise en compte (comprimés à administrer à un chat difficile, acceptabilité et exclusivité de l’alimentation désiodée, en particulier quand plusieurs chats sont présents au domicile). Une intervention chirurgicale, même chez de vieux chats et en l’absence de diagnostic de certitude de la localisation des lésions, peut être envisagée, en particulier chez des animaux difficiles à traiter. Ce traitement, non consensuel, est à évaluer au cas par cas et avec le consentement éclairé du propriétaire.

Suivi

Quel que soit le traitement choisi (diététique ou médical), les effets cliniques et biologiques sont à évaluer précocement (1 mois après la mise en place du traitement, puis tous les 3 mois). Le contrôle de la thyroxinémie se fait par un prélèvement unique 3 à 6 heures après la prise du médicament (thiamazole ou carbimazole) ou à n’importe quel moment si le chat est traité par alimentation désiodée exclusive. Il s’agit notamment de s’assurer que le traitement n’entraîne pas une hypothyroïdie iatrogène, à l’origine d’une chute du métabolisme basal (fatigue voire abattement, conséquences cardiovasculaires, frilosité, etc.).

Comme l’hyperthyroïdie accroît la filtration rénale, quelques semaines après la mise en place du traitement, il convient de mesurer la créatininémie pour dépister l’éventuelle apparition d’une insuffisance rénale. Ce n’est pas le traitement qui entraîne une insuffisance rénale, mais la diminution du débit de filtration glomérulaire, liée à la baisse des hormones thyroïdiennes, qui révèle biologiquement une insuffisance rénale, déjà présente au diagnostic, mais masquée par l’augmentation de la perfusion rénale secondaire à l’hyperthyroïdie.

La baisse de l’activité des Alat (critère révélateur de la thyrotoxicose) doit aussi être contrôlée sous traitement et la fonction hépatique évaluée (possible toxicité des antithyroïdiens et/ou maladie hépatique concomitante).

Conclusion

L’hyperthyroïdie est la dysendocrinie la plus fréquente chez le chat, même si son incidence reste modérée. Son diagnostic et son traitement peuvent se révéler difficiles dans un contexte gériatrique où de nombreuses maladies concomitantes sont possibles. La palpation thyroïdienne systématique de tous les chats de plus de 10 ans est essentielle et la mesure de l’activité des Alat doit faire partie du bilan gériatrique. Aucune règle ne peut s’appliquer concernant le choix thérapeutique, celui-ci étant à adapter au cas par cas selon l’âge de l’animal, l’intensité de la thyrotoxicose, l’état de la fonction rénale et les considérations pratiques (coût, faisabilité). Enfin, il s’agit de surveiller de près l’effet du traitement pour éventuellement le modifier afin de contrôler la thyrotoxicose sans entraîner ou aggraver une maladie rénale chronique.

  • (1) Voir l’article “Antithyroïdiens de synthèse : étude des effets indésirables” de C. Keryvin et coll., dans ce numéro.

Références

  • 1. Cook AK, Suchodolski JS, Steiner JM, Robertson JE. The prevalence of hypocobalaminaemia in cats with spontaneous hyperthyroidism. J. Small Anim. Pract. 2011;52(2):101-106.
  • 2. Hui TY, Bruyette DS, Moore GE, Scott-Moncrieff JC. Effect of feeding an iodine-restricted diet in Cats with spontaneous hyperthyroidism. J. Vet. Intern. Med. 2015;29(4):1063-1068.
  • 3. Peterson ME, Broome MR. Thyroid scintigraphy findings in 2096 cats with hyperthyroidism. Vet. Radiol. Ultrasound. 2015;56(1):84-95.
  • 4. Peterson ME, Melián C, Nichols R. Measurement of serum concentrations of free thyroxine, total thyroxine, and total triiodothyronine in cats with hyperthyroidism and cats with nonthyroidal disease. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001;218(4):529-536.
  • 5. Peterson ME, Guterl JN, Nichols R, Rishniw M. Evaluation of serum thyroid-stimulating hormone concentration as a diagnostic test for hyperthyroidism in cats. J. Vet. Intern. Med. 2015;29(5):1327-1334.
  • 6. Rannou B, Mingotaud B, Hugonnard M. First-line therapeutic choice and one-year follow up of 74 French newly diagnosed hyperthyroid Cats in private practice: A prospective study – Research communications of the 26th ECVIM-CA Congress. J. Vet. Intern. Med. 2017;31(1):257-258.
  • 7. Rochel D, Amato C, Pavageau A et coll. Clinical and biological evaluation of 66 hyperthyroid cats treated with iodine-deficient diet – Research Communications of the 26th ECVIM-CA Congress. J. Vet. Intern. Med. 2017;31(1):255.
  • 8. Van Hoek I, Hesta M, Biourge V. A critical review of food-associated factors proposed in the etiology of feline hyperthyroidism. J. Feline Med. Surg. 2015;17(10):837-847.
  • 9. Vaske HH, Schermerhorn T, Grauer GF. Effects of feline hyperthyroidism on kidney function: a review. J. Feline Med. Surg. 2016;18(2):55-59.
  • 10. Williams TL, Elliott J, Syme HM. Renin-angiotensin-aldosterone system activity in hyperthyroid cats with and without concurrent hypertension. J. Vet. Intern. Med. 2013;27(3):522-529.

Conflit d’intérêts

Aucun.

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