Traitement des pancréatites aiguës et chroniques - Le Point Vétérinaire n° 375 du 01/05/2017
Le Point Vétérinaire n° 375 du 01/05/2017

GASTRO-ENTÉROLOGIE

Dossier

Auteur(s) : Jérémy Béguin*, Élisabeth Robin**, Mélanie Pastor***

Fonctions :
*Service de médecine interne
Centre hospitalier vétérinaire Frégis
43, avenue Aristide-Briand, 94110 Arcueil

Lors de pancréatite, le traitement mis en place est intensif, avec nécessité d’une hospitalisation, ou symptomatique et alimentaire, selon que la forme est aiguë ou chronique.

La prise en charge des pancréatites dépend de la forme clinique. Les formes cliniquement sévères avec une atteinte multi-organique nécessitent une prise en charge intensive. À l’inverse, les formes modérées ou chroniques récidivantes ont une évolution favorable sous traitement symptomatique. Cependant, même face à une forme clinique initialement modérée, une prise en charge est toujours nécessaire car une évolution est possible vers une forme aiguë, voire suraiguë.

1 Formes aiguës et suraiguës

Le principe du traitement est de soutenir l’animal pendant la phase aiguë. Les mesures sont choisies selon la gravité des présentations clinique et biologique. Elles s’articulent principalement autour d’une réalimentation entérale assistée, dès que l’état nauséeux est contrôlé, par une fluidothérapie et la mise en place d’une analgésie. Une hospitalisation est souvent nécessaire.

Fluidothérapie

Une fluidothérapie adaptée doit être mise en place le plus rapidement possible. En effet, le flux sanguin est un des moyens de défense du pancréas contre l’autodigestion. Le Ringer lactate complémenté adéquatement en potassium (sans dépasser 0,5 mEq/kg/h de potassium administré) est le fluide de choix en première intention [2, 35]. Ses propriétés alcalinisantes permettent d’augmenter le pH sanguin et ainsi de prévenir l’activation de la trypsine au sein du pancréas [6].

En l’absence d’anomalie cardio-vasculaire, une correction de la déshydratation sur 12 à 24 heures est réalisée. Afin de protéger le pancréas de l’autodigestion, la fluidothérapie est ensuite poursuivie à un débit d’au moins deux fois le besoin d’entretien, puis adaptée en fonction des déséquilibres électrolytiques et acido-basiques identifiés lors des ionogrammes et de la mesure des gaz sanguins de contrôle. Une surveillance accrue de la diurèse de l’animal est recommandée compte tenu du risque de développer une insuffisance rénale aiguë.

Lors des phases aiguës, en cas d’hypoalbuminémie ou d’hypovolémie, des colloïdes peuvent être administrés par voie veineuse car ils participent au rétablissement de la pression oncotique. Deux types peuvent être utilisés : des colloïdes naturels, tels que du sang ou du plasma (20 ml/kg sur 4 heures), ou des colloïdes synthétiques, comme l’oxyglobine (Oxyglobin®) ou un hydroxyéthyle d’amidon (Voluven®). Pour ces derniers, un volume total de 20 ml/kg chez le chien et de 15 ml/kg chez le chat est donné en bolus de 3 à 5 ml/kg en 15 à 20 minutes à effet. Il est cependant prudent de restreindre l’utilisation des colloïdes lors d’insuffisance rénale connue et de surveiller la fonction rénale des animaux.

Analgésie

La douleur abdominale, presque systématique chez les patients humains, est généralement difficile à objectiver chez les carnivores domestiques. En effet, elle n’est identifiée que chez 58 % des chiens atteints de pancréatite sévère et chez 25 % des chats [15, 16]. Or son implication dans l’évolution de la maladie est importante. C’est pourquoi tout animal atteint de pancréatite devrait être suspect d’inconfort abdominal et correctement évalué à l’aide d’un score de douleur. Une grande variété de molécules antalgiques peut être utilisée, les opioïdes étant souvent choisis en première intention compte tenu de leur efficacité et de leur disponibilité (tableau 1).

La morphine peut être utilisée à une dose initiale comprise entre 0,1 à 0,2 mg/kg par voies intraveineuse (IV), intramusculaire (IM) ou sous-cutanée (SC) chez le chien et chez le chat. Cependant son caractère émétisant peut en limiter l’utilisation.

Un autre opioïde, la buprénorphine, peut être administré à une dose comprise entre 0,01 et 0,02 mg/kg par voie IM, IV ou SC toutes les 6 à 12 heures.

Bien que moins facilement accessible, le fentanyl peut également être utilisé en perfusion continue par voie IV (continuous rate infusion ou CRI) ou par voie transdermale sous la forme de patch. Ces patchs sont utiles et permettent la libération prolongée d’analgésique (généralement 72 heures) [17]. Cependant, un délai d’action de 12 à 24 heures contre-indique leur utilisation en première intention. En raison de la variabilité interindividuelle liée à la diffusion transcutanée, son efficacité doit être évaluée grâce au suivi du score de douleur.

Enfin, l’utilisation de CRI, combinant plusieurs analgésiques tels que la morphine ou le fentanyl avec la lidocaïne et la kétamine (protocoles MLK [morphine, lidocaïne, kétamine] ou FLK [fentanyl, lidocaïne et kétamine]), est parfois nécessaire lors de douleur réfractaire à une monothérapie ou lors de douleur trop intense.

En ce qui concerne les autres familles d’analgésiques, les anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être évités : ils peuvent être à l’origine de pancréatites, générer des effets secondaires digestifs, favoriser le développement d’une insuffisance rénale aiguë et perturber l’hémostase [13]. De plus, ils n’ont aucun effet bénéfique sur l’inflammation pancréatique.

Thérapie antiémétique et gastroprotectrice

Les troubles digestifs sont les principaux signes cliniques observés. Leur traitement, durant l’hospitalisation de l’animal et plusieurs jours après sa sortie, est un des piliers de la prise en charge pour deux raisons : la limitation des pertes hydro-électriques et une reprise rapide de l’appétit. Le maropitant (Cérénia® : 1 mg/kg/j SC ou IV, utilisation hors autorisation de mise sur le marché [AMM]), un antagoniste de la neurokinine, est choisi en première intention [11, 25]. D’autres antiémétiques peuvent être utilisés. Le métoclopramide (Eméprid® : 0,5 mg/kg SC, IV toutes les 4 heures), un antagoniste de la dopamine, est efficace mais peut théoriquement interférer avec la perfusion du pancréas. Dans les cas de vomissements réfractaires ou de nausée prononcée, une CRI de métoclopramide (Eméprid® : 0,04 à 0,08 mg/kg/h) peut être utilisée en association avec le maropitant. De plus, son effet prokinétique favorise la vidange gastrique améliorant ainsi la gestion des gastroparésies fréquemment observées lors de pancréatites.

Certaines formes réfractaires peuvent nécessiter le recours à l’ondansétron, un antagoniste de la sérotonine. Son utilisation se fait à la dose de 0,1 à 0,2 mg/kg chez le chien et de 0,1 à 0,15 mg/kg chez le chat par voie IV, deux ou trois fois par jour. Cependant, son coût et son manque d’accessibilité rendent son utilisation limitée en médecine vétérinaire.

Un traitement antiacide (oméprazole : 0,5 à 1 mg/kg deux fois par jour en une prise PO ou IV ; cimétidine : 5 mg/kg trois fois par jour PO ; ou ranitidine : 2 mg/kg deux ou trois fois par jour IV lente) est généralement nécessaire en association avec du sucralfate (0,25 à 1 g deux ou trois fois par jour PO, à condition que l’animal ne vomisse plus) afin de limiter le risque d’érosion et d’ulcérations digestives.

Alimentation

Chez le chien, un jeûne thérapeutique de 48 heures a souvent été préconisé. Cependant, depuis les 10 dernières années, une réalimentation entérale précoce est recommandée une fois le contrôle des vomissements établi. Une alimentation à teneur réduite en matières grasses est proposée en première intention.

Chez le chat, la mise à la diète n’est pas indiquée en raison du risque important de lipidose hépatique [35]. Chez un chat anorexique atteint de pancréatite, l’alimentation forcée par la bouche est peu recommandée car il est difficile d’atteindre le niveau calorique approprié et cela peut conduire à une aversion pour la nourriture. La pose d’une sonde est recommandée. Une alimentation pauvre en glucides, riche en protéines et à teneur modérée en matières grasses est également recommandée.

Pour le chien comme pour le chat, en cas d’anorexie, un protocole de réalimentation doit être rapidement élaboré. Le besoin énergétique de repos (BER), calculé sur le poids actuel ou diminué de 20 % pour les animaux obèses, s’évalue de la manière suivante :

BER (kcalEM/j) = 1,1 × 70 × P (kg)0,75

Dans un premier temps, une sonde naso-œsophagienne permet généralement d’apporter le besoin énergétique quotidien de l’animal. Une réalimentation sur une plus longue durée peut nécessiter la pose d’une sonde d’œsophagostomie ou de gastrostomie, sous anesthésie générale (photos 1a, 1b et 2a, 2b). Des aliments spécifiques aux sondes d’alimentation sont nécessaires (tableau 2). Le BER doit être réparti en six à huit repas et apporté progressivement à raison d’un tiers le premier jour, deux tiers le deuxième et la totalité le troisième jour chez le chien. Chez le chat anorexique, une réalimentation progressive sur 5 jours est à prévoir.

Une réalimentation progressive est impérative, particulièrement chez le chat, afin d’éviter le syndrome de réalimentation inapproprié [21]. Ce dernier est caractérisé par le développement d’anomalies ioniques (hypophosphatémie, hypomagnésémie, hypokaliémie) et d’une hypovitaminose B1 consécutivement à la réalimentation des animaux dénutris. L’ensemble de ces anomalies peuvent entraîner à terme une défaillance multi-organique aboutissant parfois à la mort de l’animal. Une hypophosphatémie (concentration inférieure à 15 mg/l) peut engendrer une hémolyse brutale, particulièrement dans l’espèce féline. Un suivi du ionogramme, de la phosphatémie et idéalement de la magnésémie est recommandé.

Antibiothérapie

Les pancréatites d’origine bactérienne sont rares chez le chien et le chat. L’utilisation d’antibiotiques est recommandée chez les chiens présentant des complications bactériennes (broncho-pneumonie, foyer de nécrose pancréatique) ou dans le cadre de la prévention d’une translocation bactérienne suspectée lors de signes d’altération de la muqueuse intestinale (méléna, hématochésie). De l’amoxicilline-acide clavulanique et/ou du métronidazole peuvent être administrés en première intention.

Chez le chat, en raison d’un taux élevé de coaffections des voies biliaires (cholangio-hépatite) une antibiothérapie peut être justifiée après une mise en culture de la bile ou lors de forte suspicion de cholangite concomitante [29]. Enfin, une vigilance particulière sur le choix de l’antibiotique est recommandée compte tenu du risque de toxicité pancréatique (les sulfamides et les tétracyclines sont à proscrire) [23].

Thérapies complémentaires

En fonction du bilan d’hémostase et de la numération plaquettaire, une coagulation intravasculaire disséminée doit être suspectée et traitée par une héparinothérapie, éventuellement associée à une transfusion de sang total ou de plasma frais. Dans ce cas, un suivi régulier (idéalement quotidien) des temps d’hémostase est conseillé. L’utilisation d’un anti-oxydant, le sélénium, a montré une diminution de 50 % de la mortalité pour l’espèce canine [20]. La dose préconisée est de 0,1 mg/kg de sélénium, soit 0,3 mg/kg de sélénite de sodium par voie IV une fois par jour pendant 3 jours [20]. Actuellement, seules des formes injectables par voies IM et SC sont disponibles (Kynoselen®, Biodyl®). L’effet du sélénium n’est pas documenté chez le chat.

L’utilisation précoce de la dopamine, pour l’amélioration de la perfusion pancréatique, n’a été documentée que dans des conditions expérimentales. Néanmoins, son utilisation systématisée paraît difficile en pratique courante [27].

La question des inhibiteurs de protéases a été étudiée. En effet, le développement de la pancréatite aiguë résulte de l’activation prématurée des enzymes pancréatiques. Divers traitements ont donc eu pour objectif de contrer les mécanismes pathogéniques de cette affection. Néanmoins, l’administration d’inhibiteurs des protéases, tels que l’aprotinine pure, ou de plasma (permettant notamment l’apport de 2-macroglobuline, a1-antitrypsine) chez le chien n’a pas montré d’effets bénéfiques reproductibles [4]. Bien que l’efficacité n’ait pas été démontrée, certains cliniciens continuent à recommander l’administration de plasma lors de forme clinique sévère, pour l’apport d’albumine et d’antithrombine III. L’objectif n’étant pas d’observer une normalisation de ces concentrations, mais de prévenir d’autres complications systémiques [27, 34].

Prise en charge chirurgicale

Dans les cas les plus graves et en dernier recours, une prise en charge chirurgicale peut être recommandée afin de limiter la péritonite chimique (nécrosectomie, pancréatectomie partielle, parage d’abcès) [7]. Cette approche est très lourde et risquée, et l’évolution postopératoire est variable : certains animaux guérissent sans séquelles, mais, dans les formes sévères, l’issue est plus souvent négative. En médecine humaine, toute lésion septique nécessite un débridement chirurgical. Cette recommandation semble valable en médecine vétérinaire. Un débridement précoce associé à une omentalisation ou à un drainage par cystoduodénostomie peut être envisagé [8]. Le pronostic reste cependant très réservé avec des taux de mortalité élevés [3, 18, 30].

Lors de lésions de pseudo-kystes, sans signe de péritonite, des ponctions échoguidées répétées sont recommandées. Les analyses bactériologique et cytologique du liquide sont préconisées afin d’adapter la prise en charge [8, 31].

2 Formes chroniques

La prise en charge des formes chroniques peut s’effectuer à domicile. Elle est fondée principalement sur un régime alimentaire. Le recours à un traitement médical n’est requis que lors de poussées cliniques. Une surveillance médicale régulière est nécessaire afin de rechercher des complications (kyste ou abcès pancréatique, diabète sucré, éventuellement insuffisance pancréatique exocrine).

Alimentation

La prise en charge diététique tient une place prépondérante. Les caractéristiques de la ration sont une teneur faible en matières grasses, modérée en protéines et élevée en glucides. Cette alimentation doit être administrée sur le long cours et sans interruption. Chez le chat, les périodes d’anorexie doivent être traitées rapidement, en particulier chez les animaux obèses pour lesquels le risque de lipidose hépatique est important.

Traitement médical

La prise en charge des vomissements peut nécessiter l’administration d’un anti-émétique, de pansements gastriques et d’antisécrétoires. Lors de signes de douleur abdominale, une analgésie doit également être administrée.

Chez l’homme, la supplémentation en enzymes pancréatiques permet de réduire l’inconfort postprandial et les poussées aiguës en limitant la sécrétion pancréatique. Aucune preuve d’un bénéfice n’a encore été établie chez l’animal.

Le recours à une corticothérapie peut être utile dans certains cas. En effet, chez le cocker anglais, il existe une forme auto-immune de pancréatite pour laquelle le traitement à base de glucocorticoïdes aux doses immunosuppressives se révèle très efficace [33]. Chez le chat, la corticothérapie à dose anti-inflammatoire a été proposée sans que son effet bénéfique soit clairement démontré [24]. Toutefois, l’association fréquente avec les entérites chroniques idiopathiques et les cholangites pourrait expliquer les améliorations cliniques constatées.

Traitement des maladies associées et des complications

Chez le chat comme chez le chien, la prise en charge thérapeutique des maladies associées telles que les entérites chroniques idiopathiques ou les atteintes hépatiques (lipidose ou cholangite) est nécessaire. Enfin, les complications telles que le diabète sucré ou l’insuffisance pancréatique exocrine (IPE) doivent être diagnostiquées et traitées.

Dans une moindre mesure, la présence de pseudo-kystes et d’abcès est rapportée chez le chien et le chat ainsi que celle de foyers de nécrose chez le chien. Lors d’abcès pancréatiques ou de masses nécrotiques, une prise en charge chirurgicale est indiquée.

Enfin, l’augmentation du risque de développer un cancer lors de pancréatite chronique est suggérée en médecine humaine. Aucune relation n’est établie chez les animaux.

3 Pronostic

Lors de forme aiguë

L’évolution des pancréatites aiguës sous traitement est variable et toutes les issues sont possibles : guérison totale sans séquelle, avec séquelles ou mort de l’animal. Le propriétaire doit être prévenu de l’ensemble de ces éventualités.

Chez le chien, lors de pancréatite aiguë, le taux de mortalité en pratique référée est estimé entre 27 et 58 % [9]. Le pronostic des pancréatites chez les carnivores domestiques dépend de la survenue de complications locales et systémiques. Ainsi, les animaux ne développant pas de nécrose pancréatique ou de complications systémiques ont un bon pronostic, tandis que les animaux atteints d’une défaillance multi-organique (insuffisance respiratoire aiguë, pneumopathie, etc.) voient leur pronostic s’assombrir.

Chez le chat, lors de pancréatite aiguë, la présence d’une hypocalcémie (calcium ionisé inférieur à 1 mmol/l) ou d’une lipidose sont rapportées comme des facteurs pronostiques négatifs [2, 10, 17]. La présence d’une hyper­kaliémie à l’admission (kaliémie supérieure à 5,5 mmol/l) est considérée comme étant un facteur pronostique négatif [29]. Une élévation de la lipase spécifique féline (f-PL supérieure à 20 µg/l) associée à l’expression de signes cliniques semble influencer le pronostic [26]. De plus, la cinétique semble également être importante dans un contexte aigu puisque, chez les animaux morts ou euthanasiés, la diminution de la lipase spécifique féline entre le premier et le cinquième jour est souvent inférieure à 30 % [29]. Enfin l’existence d’une dyspnée est de mauvais pronostic.

Lors de forme chronique

Lors de pancréatite chronique, le pronostic est très variable tant chez le chien que chez le chat. Pour les animaux suivant une diététique adaptée et sans complication, le pronostic peut être considéré comme bon. Cependant, pour ceux présentant des récidives fréquentes ou des complications, le pronostic est réservé [35]. Contrairement aux pancréatites aiguës, l’hypo­calcémie ou la lipidose hépatique chez les chats atteints de pancréatite chronique ne constituent pas des facteurs pronostiques reconnus [12].

Conclusion

Les pancréatites canines et félines sont très probablement des affections pour lesquelles le diagnostic tardif complique la prise en charge. L’instauration d’un traitement médical intensif et précoce est indispensable. Le calcul du besoin énergétique est primordial et permet l’admi­nistration d’un aliment adapté par une sonde alimentaire. Le développement de nouveaux aliments répond à cette nécessité. Des études sont également nécessaires afin de préciser les molécules les plus efficaces dans la prise en charge de la douleur et la suppression de l’inflammation.

Références

  • 1. Alejandro R, Feldman EC, Shienvold FL et coll. Advances in canine diabetes mellitus research: etiopathology and results of islet transplantation. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1988;193(9):1050-1055.
  • 2. Akol KG, Washabau RJ, Saunders HM et coll. Acute pancreatitis in cats with hepatic lipidosis. J. Vet. Intern. Med. 1993;7:205-209.
  • 3. Anderson JR et coll. Pancreatic abscess in 36 dogs: a retrospective analysis of prognostic indicators. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2008;44:171-179.
  • 4. Balldin G, Ohlsson K. Trasylol prevents trypsin-induced shock in dogs. Physiol. Chem. 1979;360:651-656.
  • 5. Bazelle J, Watson P. Pancreatitis in cats: is it acute, is it chronic, is it significant J. Feline Med. Surg. 2014;16(5):395-406.
  • 6. Bhoomagoud M, Jung T, Atladottir J et coll. Reducing extracellular pH sensitizes the acinar cell to secretagogue-induced pancreatitis responses in rats. Gastoenterology. 2009;137:1083-1092.
  • 7. Büchler MW, Gloor B, Müller CA et coll. Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection. Ann. Surg. 2000;232:619-626.
  • 8. Coleman M, Robson M. Pancreatic masses following pancreatitis: pancreatic pseudocysts, necrosis and abcesses. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 2005;27:147-154.
  • 9. Cook AK, Breitschwerdt EB, Levine JF. Risk factors associated with acute pancreatitis in dogs: 101 cases (1985-1990). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993;203(5):673-679.
  • 10. Dias C, Carreira M. Serum ionised calcium as a prognosis risk factor in the clinical course of pancreatitis in cats. J. Feline Med. Surg. 2014;17(2):984-990.
  • 11. De la Puente-Redondo VA, Siedek EM, Benchaoui HA et coll. The anti-emetic efficacy of maropitant (Cerenia) in the treatment of ongoing emesis caused by a wide range of underlying clinical aetiologies in canine patients in Europe. J. Small Anim. Pract. 2007;48 (2):93-98.
  • 12. Ferreri JA, Hardam E, Kimmel SE et coll. Clinical differentiation of acute necrotizing from chronic nonsuppurative pancreatitis in cats: 63 cases (1996-2001). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2003;223(4):469-474.
  • 13. Frick TW, Speiser DE, Bimmler D et coll. Drug-induced acute pancreatitis: Further criticism. Digest. Dis. 1993;11:113-132.
  • 14. Goossens MM, Nelson RW, Feldman EC et coll. Response to insulin treatment and survival in 104 cats with diabetes mellitus (1985-1995). J. Vet. Intern. Med. 1998;12(1):1-6.
  • 15. Hess RS, Saunders HM, Van Winkle TJ et coll. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic abnormalities in dogs with fatal acute pancreatitis: 70 cases (1986-1995). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998;213(5):665-670.
  • 16. Hill RC, Van Winkle TJ. Acute necrotizing pancreatitis and acute suppurative pancreatitis in the cat. A retrospective study of 40 cases (1976-1989). J. Vet. Intern. Med. 1993;7(1):25-33.
  • 17. Hofmeister EH, Egger CM. Transdermal fentanyl patches in small animals. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2004;40 (6):468-478.
  • 18. Johnson MD, Mann FA. Treatment for pancreatic abcesses via omentalization with abdominal closure versus open peritoneal drainage in dogs: 15 cases (1994-2004). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2006;228:397-402.
  • 19. Kimmel SE, Washabau RJ, Drobatz KJ. Incidence and prognostic value of low plasma ionized calcium concentration in cats with acute pancreatitis: 46 cases (1996-1998). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001;219:1105-1109.
  • 20. Kraft W, Kaimaz A, Kirsch M et coll. Behandlung akuterpankreatiden des hundes mit selen. Kleintierpraxi. 1995;40:35-43.
  • 21. Mansfield CS, James FE, Steiner JM et coll. A pilot study to assess tolerability of early enteral nutrition via esophagostomy tube feeding in dogs with severe acute pancreatitis. J. Vet. Intern. Med. 2011;25:419-425.
  • 22. Mansfield C, Beths T. Management of acute pancreatitis in dogs: a critical appraisal with focus on feeding and analgesia. J. Small Anim. Pract. 2015;56(1):27-39.
  • 23. Ruaux CG. Feline Pancreatitis: diagnosis and Treatment. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E. Textbook of veterinary internal medicine. 8th ed. Eds Elsevier, Saint Louis. 2017;4110-4119.
  • 24. Sakai M, Harada K, Matsumura H et coll. A case of feline pancreatitis. J. Vet. Med. Sci. 2006;68(12):1331-1333.
  • 25. Sedlacek HS, Ramsey DS, Boucher JF et coll. Camparative efficacy of maropitant and selected drugs in preventing emesis induced by centrally or peripherally acting emetogens in dogs. J. Vet. Pharmacol. Ther. 2008;31(6):533-537.
  • 26. Steer ML, Waxman I, Freedman S. Chronic pancreatitis. N. Engl. J. Med. 1995;332(22):1482-1490.
  • 27. Steiner JM. Exocrine pancreas. In: Steiner JM. Small animal gastroenterology. Eds Jörg M. Steiner, Hannover. 2008;283-306.
  • 28. Steiner JM. Canine pancreatitis: Diagnosis and treatment. In: Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E. Textbook of veterinary internal medicine. 8th ed. Eds Elsevier, Saint Louis. 2017;4097-4109.
  • 29. Stockhaus C, Teske E, Schellenberger K et coll. Serial serum feline pancreatic lipase immunoreactivity concentrations and prognosis variables in 33 cats with pancreatitis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2013;243:1713-1718.
  • 30. Thompson LJ, Seshadri R, Raffe MR. Characteristics and outcomes in surgical management of severe acute pancreatitis: 37 dogs 52001-2007. J. Vet. Emerg. Crit. Care. 2009;19(2):165-173.
  • 31. VanEnkevort BA, O’Brien RT, Young KM. Pancreatic pseudocysts in 4 dogs and 2 cats: ultrasonographic and clinicopathologic findings. J. Vet. Intern. Med. 1999;13:309-313.
  • 32. Watson PJ. Exocrine pancreatic insufficiency as an end stage of pancreatitis in four dogs. J. Small Anim. Pract. 2003;44:306-312.
  • 33. Watson PJ, Roulois A, Scase T et coll. Characterization of chronic pancreatitis in english cocker spaniels. J. Vet. Intern. Med. 2011;25:797-804.
  • 34. Weatherton LK, Streeter EM. Evaluation of fresh frozen plasma administration in dogs with pancreatitis: 77 cases (1995-2005). J. Vet. Emerg. Crit. Care 2009;19(6):617-622.
  • 35. Xenoulis PG, Suchodolski JS, Steiner JM. Chronic pancreatitis in dogs and cats. Compend. Contin. Educ. Vet. 2008;30(3):166-180.

Conflit d’intérêts

Aucun.

Formations e-Learning

Nouveau : Découvrez le premier module
e-Learning du PointVétérinaire.fr sur le thème « L’Épanchement thoracique dans tous ses états »

En savoir plus

Boutique

L’ouvrage ECG du chien et du chat - Diagnostic des arythmies s’engage à fournir à l’étudiant débutant ou au spécialiste en cardiologie une approche pratique du diagnostic électrocardiographique, ainsi que des connaissances approfondies, afin de leur permettre un réel apprentissage dans ce domaine qui a intrigué les praticiens pendant plus d’un siècle. L’association des différentes expériences des auteurs donne de la consistance à l’abord de l’interprétation des tracés ECG effectués chez le chien et le chat.

En savoir plus sur cette nouveauté
Découvrir la boutique du Point Vétérinaire

Agenda des formations

Calendrier des formations pour les vétérinaires et auxiliaires vétérinaires

Retrouvez les différentes formations, évènements, congrès qui seront organisés dans les mois à venir. Vous pouvez cibler votre recherche par date, domaine d'activité, ou situation géographique.

En savoir plus


Inscrivez-vous gratuitement à notre Newsletter

Découvrez en avant-première chaque mois le sommaire du Point Vétérinaire.

Vidéo : Comment s'inscrire aux lettres d'informations du Point Vétérinaire

Retrouvez-nous sur
Abonné au Point Vétérinaire, retrouvez votre revue dans l'application Le Point Vétérinaire.fr