La prévention hygiénique de la dysplasie de la hanche chez le jeune chien

La prévention de la dysplasie coxo-fémorale est fondée sur la sélection génétique des individus prédisposés par la mise en place de programmes de dépistage radiographique précoce. Si cette sélection reste efficace et primordiale, elle ne doit pas occulter l’influence des facteurs environnementaux qui interviennent au cours de la croissance. Leur compréhension conditionne la prévention et la gestion correcte de certains paramètres simples, et contribue considérablement à limiter l’aggravation du tableau lésionnel. Le rôle du vétérinaire est d’informer le propriétaire ou l’éleveur sur l’ensemble des moyens hygiéniques à mettre en œuvre. Les deux principaux volets portent sur l’alimentation et le niveau d’exercice en phase de croissance. Les carences alimentaires ne représentent plus un risque majeur en raison de la diversité et de la qualité de l’offre proposée. Ce sont plutôt les déséquilibres, voire les excès, qui sont à anticiper, notamment dans les races de grande taille où le propriétaire supplémente, souvent à tort, la ration. Un exercice intensif sollicite anormalement les structures articulaires en croissance, donc fragiles. La mise au repos systématique empêche le développement du système musculaire dont la croissance harmonieuse avec le squelette reste indispensable. Le programme hygiénique de prévention de la dysplasie doit faire l’objet d’une présentation simple et claire. Celle-ci s’intègre au dépistage radiographique. Cette démarche dans son ensemble peut prévenir le recours à des traitements chirurgicaux précoces.

1 Physiopathogénie de la dysplasie coxo-fémorale

Croissance squelettique

Chez les chiens de race grande à géante, deux phases de croissance sont observées. La première, jusqu’à l’âge de 8 mois environ, se caractérise par une croissance squelettique exponentielle et rapide où l’animal prend en moyenne 2 cm tous les 15 jours en atteignant la moitié de son poids adulte vers 5 mois et 90 % de sa taille adulte à 8 mois. La seconde phase plus lente, de 8 à 18 mois environ, voit se développer la musculature et la prise de poids, ce dernier pouvant à terme représenter 80 à 100 fois le poids de naissance (^{photos 1} à ³). La croissance squelettique, à l’origine de l’allongement et de la forme des os, s’opère par les cartilages de croissance situés en zone métaphysaire [⁹]. Ces derniers sont constitués de trois zones (de repos, proliférative, hypertrophique) au sein desquelles la différenciation, la prolifération, la maturation et l’hypertrophie des chondrocytes, ainsi que la minéralisation de la matrice vont successivement se produire. L’os néoformé est ensuite soumis à un processus continu de modelage-remodelage par les ostéoblastes et les ostéoclastes, tous ces phénomènes étant soumis à une régulation spécifique qui fait intervenir plusieurs facteurs, dont l’hormone de croissance (GH), la parathormone (PTH), la calcitonine, la vitamine D et les facteurs de croissance analogues à l’insuline (IGF, pour insulin-like growth factors). Au niveau des cartilages de croissance, la GH stimule la différenciation des chondrocytes, alors que la PTH, la vitamine D et la calcitonine influencent la minéralisation squelettique.

Développement de la dysplasie coxo-fémorale

Tous les chiens possèdent des hanches normales à la naissance et c’est le développement d’une laxité articulaire précoce qui constitue le premier stade de la physiopathogénie de la dysplasie coxo-fémorale (^{figure 1}) [⁵]. Cette laxité engendre une subluxation coxo-fémorale qui entraîne elle-même un défaut de distribution du poids au sein de l’articulation à l’origine d’une anomalie de développement de l’acétabulum et de la tête fémorale [⁵]. La laxité articulaire répond à des facteurs d’origine génétique. Elle peut être exacerbée par des facteurs mécaniques renforçant le stress articulaire, en particulier chez des chiens de grande taille à croissance rapide [³]. Contrairement aux petites races, le cartilage articulaire est supporté par des plaques osseuses proportionnellement moins solides, avec un os spongieux moins dense et plus fragile [²⁶]. L’instabilité engendre ainsi une incongruence articulaire se caractérisant par une surface de contact diminuée et concentrée entre la partie dorso-médiale de la tête fémorale et le bord acétabulaire qui supportent près de la moitié du poids du corps à la marche. La pression étant, à force égale, inversement proportionnelle à la surface de contact, cela engendre un stress exagéré et l’apparition de lésions telles que des microfractures du bord acétabulaire, des lésions érosives du cartilage et des déformations de l’os sous-chondral [⁴].

Fonctions hormonales

La croissance osseuse en longueur est également régulée par plusieurs hormones telles que la GH et les IGF. La production de GH par l’hypophyse est stimulée par de nombreux facteurs comme l’activité physique, le stress, le jeûne, les catécholamines, l’hypoglycémie ou un apport élevé en protéines. La GH active la différenciation des chondrocytes au niveau des plaques de croissance et un déséquilibre de son métabolisme peut ainsi engendrer des anomalies de croissance chez le jeune chien [²⁴]. La production des IGF par le foie est stimulée par la GH, dont ils sont les médiateurs, mais ils présentent aussi un effet paracrine lors de leur production locale par certains tissus comme le cartilage de croissance. Ainsi, les IGF-1 agissent sur les chondrocytes en stimulant la croissance en longueur, leur production étant essentiellement activée par l’apport en protéines et en énergie de la ration.

Les hormones thyroïdiennes, T4 et T3, ont une influence sur la croissance squelettique, notamment sur la maturation des cartilages de croissance, la pénétration des capillaires et la minéralisation de l’os néoformé. Elles augmentent le taux métabolique dans de nombreux tissus dont l’os où elles engendrent une hausse de son remodelage. En l’absence d’hormones thyroïdiennes, les os longs restent courts, et des anomalies d’ossification et de minéralisation de l’os néoformé sont notées [²⁷]. La dysplasie de la hanche peut être induite par des injections d’œstradiol chez des chiots, mais aussi chez les mères, qui entraînent un défaut de développement des hanches pour leur descendance [¹¹]. Cependant, une autre étude montre des concentrations d’œstradiol plus faibles dans une population de chiots dysplasiques, ce qui nuance le rôle de cette hormone dans la physiopathologie de la dysplasie [¹²].

2 Influence de l’apport énergétique et de la suralimentation

Bien que rarement rencontrée dans nos clientèles, la sous-alimentation énergétique peut engendrer un retard de développement. Cependant, ce dernier est suivi d’une croissance compensatrice dès la reprise d’une ration alimentaire équilibrée. Ainsi, la sous-alimentation temporaire, si elle est vite compensée, n’influence pas a priori la taille du chien adulte. Contrairement à ce qui est observé chez l’adulte, une consommation énergétique accrue chez le chiot n’engendre pas en priorité une prise de tissu adipeux, mais plutôt une accélération de la vitesse de croissance [⁶, ¹⁷, ²¹]. Ce phénomène, indépendant de la source énergétique, s’accompagne d’une prise de poids susceptible d’aggraver précocement la laxité articulaire coxo-fémorale [³, ²⁷]. L’équilibre énergétique de la ration alimentaire représente donc un élément essentiel de la prévention de la dysplasie chez le jeune [³, ¹⁰, ¹⁴, ³²]. Une prise alimentaire ad libitum engendre un déséquilibre entre la croissance osseuse et la croissance corporelle à l’origine d’une surface de section diaphysaire inadaptée au poids de l’animal et à un os spongieux épiphysaire moins dense, ce qui augmente le risque de développement d’affections orthopédiques chez le jeune [²⁶]. Kealy et coll. ont démontré l’influence de la restriction alimentaire chez des chiots labradors consommant 25 % d’aliments en moins. Leur poids corporel est significativement moins élevé pendant la croissance et, à 30 semaines, la mesure radiographique de l’angle de Norberg met en évidence des différences de laxité articulaire, toujours observées à l’âge de 2 ans. Lesquelles sont associées à terme à une incidence moins élevée de dysplasie coxo-fémorale [¹², ¹³, ²⁶]. Le niveau d’énergie de la ration a un effet direct sur le taux de croissance par l’apport en nutriments, et un effet indirect en affectant la concentration en hormone de croissance, en IGF-1, en tri-iodothyronine (T3), en thyroxine (T4) et en insuline [²⁶]. L’excès d’énergie est défini par une valeur énergétique de la ration journalière supérieure à 300 à 380 kcal/kg (poids corporel)^0,75/j entre 2 et 5 mois d’âge [⁹].

3 Influence des principaux composants de la ration alimentaire

Protéines

Nap et coll. ont étudié l’influence de la quantité de protéines comme facteur préventif éventuel du développement de la dysplasie coxo-fémorale en administrant des régimes pauvres (14,6 %) et riches (31,6 %) à des chiens de grandes races [²², ²³]. Ces recherches n’ont pas démontré d’impact du taux de protéines sur le métabolisme calcique ou les anomalies de croissance, et il est donc admis que ce taux ne représente pas un facteur significatif pour le développement normal des articulations si l’apport en acides aminés essentiels est respecté. L’excès de protéines n’est pas directement associé à la dysplasie coxo-fémorale. C’est la surcharge pondérale qui l’est.

Calcium et phosphore

L’équilibre phosphocalcique est un élément essentiel de la ration, et des complémentations systématiques, parfois non justifiées, voire excessives, de la part de propriétaires désireux d’optimiser la croissance de leur animal sont souvent observées. La concentration plasmatique en calcium est régulée par trois hormones : la parathormone, la calcitonine et le calcitriol (1,25-dihydroxycholécalciférol ou vitamine D activée) [²⁴, ²⁵]. La parathormone est sécrétée par les glandes parathyroïdes en réponse à une diminution de la concentration plasmatique en calcium, qu’elle compense en mobilisant le calcium osseux. La calcitonine est produite dans la glande thyroïde par les cellules C. Elle est sécrétée lors d’hypercalcémie pour augmenter la minéralisation osseuse. La PTH et la calcitonine ont donc des actions antagonistes, mais elles diminuent toutes les deux la réabsorption du phosphore et stimulent la synthèse de calcitriol. La calcitonine abaisse l’activité de la vitamine D. La vitamine D3 est métabolisée en calcitriol dans les reins lors d’une élévation plasmatique en parathormone, et d’une diminution en Ca²⁺ ou en phosphate. Le calcitriol induit une résorption ostéoclastique au niveau osseux et stimule l’absorption active intestinale du calcium et du phosphore. Sa sécrétion est, par conséquent, inhibée par l’hypercalcémie ou l’hyperphosphatémie.

L’absorption intestinale de calcium se fait par un mécanisme actif et par diffusion passive, ce second mode étant largement prépondérant chez le chiot. Ainsi, ce dernier peut difficilement contrôler des excès d’apport en calcium alimentaire puisqu’au moment du sevrage 50 % du calcium est absorbé, indépendamment de la quantité ingérée. Inversement, les mécanismes d’absorption et de régulation du calcium rendent les chiens de grandes races plus sensibles que les autres au carences calciques [⁷, ⁸, ²²]. Cependant, s’il est clairement démontré que l’apport calcique est impliqué dans la qualité de l’ossification endochondrale et dans le développement de maladies telles que l’ostéochondrose ou le radius curvus, son influence dans la survenance d’une dysplasie coxo-fémorale reste à déterminer [⁷, ³¹].

Balance cation-anion

La balance cation-anion du régime alimentaire des chiens de grandes races en croissance, définie par la formule (Na⁺ + K⁺ - Cl^-), influence le développement de la dysplasie coxo-fémorale [²⁷]. Lorsque les électrolytes alimentaires restent inférieurs à 23 mEq/100 g de matières sèches, une laxité articulaire de la hanche moins sévère est observée, mais le mécanisme exact de cette prévention reste flou. Quand la balance cation-anion est augmentée, l’effet physiologique net est une alcalinisation, alors qu’une balance diminuée induit une acidification aboutissant à une perte de calcium dans les urines qui engendre une ostéoclasie intense et un remodelage osseux chez le jeune [²⁶].

Minéraux

Les minéraux influencent la physiologie articulaire et leurs carences peuvent donc potentiellement engendrer des troubles de développement. Leur absorption intestinale dépend de nombreux facteurs, notamment par leurs interactions. Le cuivre et le manganèse sont ainsi essentiels dans les liaisons des fibres de collagène et d’élastine au sein des tissus cartilagineux et osseux. Le manganèse intervient également avec le sélénium comme cofacteur des enzymes impliquées dans la biosynthèse des glycosaminoglycanes et des protéoglycanes. Des carences en cuivre durant la croissance entraînent des déformations osseuses sévères. Cependant, aucun lien direct avec le développement d’une laxité articulaire précoce de la hanche n’est démontré [³⁶].

Vitamines et antioxydants

Les antioxydants sont régulièrement utilisés pour prévenir l’arthrose due aux radicaux libres. Parmi eux, sont distinguées notamment les vitamines C et E, retrouvées naturellement dans plusieurs aliments et qui ont la capacité de diminuer l’inflammation [¹, ²⁶]. Les vitamines sont essentielles pour le fonctionnement enzymatique et participent à la régulation du stress oxydatif. Elles interviennent également dans le métabolisme des chondrocytes et l’intégrité de la matrice extracellulaire [¹⁹, ³⁵]. Les antioxydants sont souvent utilisés en supplément oral pendant la croissance, mais leur intérêt préventif chez le jeune en croissance n’est pas démontré.

4 Influence des facteurs environnementaux

Jusqu’à il y a peu, des études contradictoires existaient sur l’influence de la limitation de l’espace vital, donc du niveau d’activité des chiots comme facteur de prévention du développement d’une dysplasie coxo-fémorale dans des races prédisposées [²⁰, ²⁹]. Un essai récent a recherché l’influence de différents facteurs environnementaux tels que la saison de naissance et la restriction d’activité dans des races prédisposées à la dysplasie telles que le terre-neuve, le labrador, le leonberg et l’irish wolfhound [¹⁶]. Il a démontré que les chiots nés durant l’automne ou l’hiver, ainsi que ceux utilisant des escaliers quotidiennement du sevrage jusqu’à l’âge de 3 mois présentent un risque accru, alors que les animaux nés en été ou au printemps, ayant passé la période de présevrage dans une ferme ou soumis à un exercice libre du sevrage à l’âge de 3 mois sont exposés à un risque moindre. Cela s’explique notamment par le fait que le confinement favorise la position assise des chiots, ce qui maintient l’abduction-flexion de la hanche [²⁹]. De plus, le développement d’une masse musculaire favorisée par l’exercice présente un effet protecteur et stabilisateur de l’articulation coxo-fémorale [², ²⁸]. Ainsi, l’activité physique semble présenter un effet préventif sur le développement de la dysplasie. Cependant, la fréquence et l’intensité de cette activité doivent être contrôlées car elle favorise une sollicitation précoce excessive de l’articulation qui peut constituer paradoxalement un facteur de risque (^{photo 4}). Une étude rétrospective chez des labradors adultes met ainsi en évidence que la course régulière après une balle ou un bâton est un facteur de risque de développement d’une dysplasie [³⁰]. La présence d’un sol glissant est également un facteur de risque significatif [³⁴]. Le gain de poids quotidien atteint son pic entre 3 et 5 mois, mais reste élevé jusqu’à 8 mois chez les chiens de grandes races. Ainsi, la maîtrise des facteurs environnementaux concerne toute la période de croissance et doit être particulièrement attentive avant l’âge de 5 mois.

5 Conséquences pratiques sur la prévention hygiénique de la dysplasie coxo-fémorale

Recommandations alimentaires

L’offre des fabricants d’alimentation est actuellement très grande et il n’est pas toujours simple pour le propriétaire de déterminer l’aliment optimal à distribuer à son chien. Il convient donc que le vétérinaire ait un rôle de conseil sur la qualité de l’alimentation selon le potentiel de croissance de l’animal (^{figure 2}). Chez les chiens de grandes races, une alimentation pour chiots riche en protéines de bonne qualité doit être sélectionnée. Cependant, une croissance trop rapide associée à la suralimentation et à un excès énergétique doit être absolument évitée. Ainsi, la quantité d’aliments à administrer est définie précisément avec le propriétaire dès la naissance et réévaluée régulièrement en fonction de l’évolution de la courbe de poids. Cette dernière est indispensable pour déceler les anomalies de développement et repose idéalement sur une pesée hebdomadaire pendant la phase de croissance très rapide jusqu’à 5 mois. Le poids du chiot ne doit pas dépasser environ 50 % du poids adulte estimé à l’âge de 5 mois et 80 % à 8 mois dans les races géantes.

Dans les races grandes à géantes, la supplémentation en calcium ou en phosphore ne doit pas être un postulat incontournable. En effet, il convient de calculer l’apport de la ration choisie, de vérifier qu’il couvre les besoins théoriques du chien et, dans le cas contraire, d’instaurer une complémentation. De même, la supplémentation vitaminique est souvent à proscrire lorsque le chiot consomme un aliment complet.

L’administration de chondroprotecteurs est parfois recommandée pour limiter la dégradation du cartilage articulaire de chiots chez lesquels une laxité articulaire précoce a été diagnostiquée. Cependant, leur rôle dans la prévention de cette dernière n’est pas démontré.

Recommandations environnementales

Un développement musculo-squelettique harmonieux implique une activité physique précoce significative, mais maîtrisée durant toute la phase de croissance, en particulier durant les premiers mois de vie. Les efforts intensifs, tels que les sauts, les exercices répétitifs (jeté de balle ou de bâton, agility, etc.) ou trop longs doivent être évités chez les jeunes. De même, les escaliers ne doivent être utilisés ni trop fréquemment et ni trop rapidement, sans pour autant les bannir. Si le chien les “pratique” épisodiquement avec un maître qui maîtrise l’intensité de l’effort, cet exercice peut constituer un facteur de développement musculaire. L’accès à un espace vital non restrictif privilégiant un exercice spontané est recommandé, sous réserve d’éviter les terrains accidentés et les sols glissants. Pour les chiens présentant un retard de développement musculaire ou des signes radiographiques d’instabilité coxo-fémorale précoce, la réalisation de séances de balnéothérapie est également conseillée car cette activité stimule les masses musculaires tout en soulageant une partie du poids du corps (^{photo 5}).

Conclusion

Bien que parfois sous-estimés face à la sélection génétique, les moyens de prévention hygiénique de la dysplasie peuvent avoir un rôle significatif sur le développement des lésions et doivent être systématiquement rappelés lors des consultations juvéniles des chiens prédisposés. S’il est difficile de donner des règles strictes et définitives, en revanche, il convient d’insister sur l’importance d’un suivi régulier chez le vétérinaire. Lui seul peut préciser les modifications éventuelles à apporter à l’environnement ou à la ration du chiot.

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