Sarcosporidiose et myosite éosinophilique : des causes occultes de saisie totale - Le Point Vétérinaire expert rural n° 356 du 01/06/2015
Le Point Vétérinaire expert rural n° 356 du 01/06/2015

PARASITOSES EN ÉLEVAGE BOVIN

Avis d’expert

Auteur(s) : Jean-Michel Cappelier*, Dimitri Lemieux**, Marie Bertin***

Fonctions :
*Hygiène et qualité des aliments, Secalim
L’Unam université, Oniris,
École nationale vétérinaire,
agroalimentaire et de l’alimentation,
Nantes-Atlantique
BP 40706
44307 Nantes Cedex 3
jean-michel.cappelier@oniris-nantes.fr
**Hygiène et qualité des aliments, Secalim
L’Unam université, Oniris,
École nationale vétérinaire,
agroalimentaire et de l’alimentation,
Nantes-Atlantique
BP 40706
44307 Nantes Cedex 3
jean-michel.cappelier@oniris-nantes.fr
***Hygiène et qualité des aliments, Secalim
L’Unam université, Oniris,
École nationale vétérinaire,
agroalimentaire et de l’alimentation,
Nantes-Atlantique
BP 40706
44307 Nantes Cedex 3
jean-michel.cappelier@oniris-nantes.fr

La myosite éosinophilique bovine, caractérisée par l’apparition de multiples petits points verts dans les muscles, semble de plus en plus fréquente et conduit à une saisie totale lors de l’inspection post-mortem.

La saisie pour myosite éosinophilique (ME), ou pour sarcosporidiose, constitue une mauvaise surprise pour l’éleveur. Elle revient souvent aux oreilles des praticiens et, par ricochet, des enseignants-chercheurs sur le sujet. Elle concerne fréquemment des animaux en bonne santé et de grande valeur bouchère comme la blonde d’Aquitaine. Elle semble en augmentation depuis plusieurs années. Les conséquences économiques ne sont pas négligeables pour la filière viande bovine : les 347 saisies totales pour ce motif dans les abattoirs des Pays de la Loire en 2013 représentent une perte de plus de 870 000 € [12].

SARCOSPORIDIOSE OU MYOSITE ÉOSINOPHILIQUE : QUEL TERME UTILISER ?

Assez souvent, il existe une confusion entre la sarcosporidiose et la myosite éosinophilique.

→ La première est une affection parasitaire cosmopolite, touchant de nombreuses espèces animales. Elle est due à des coccidies kystogènes du genre Sarcocystis (figure 1). La sarcosporidiose bovine correspond à l’infection des bovins en tant qu’hôtes intermédiaires par trois espèces : S. cruzi, S. hirsuta et S. hominis, dont les hôtes définitifs sont respectivement les canidés, les félidés et les primates. La prévalence de la sarcosporidiose bovine est très élevée. D’après différentes enquêtes effectuées dans toutes les régions du monde, 90 à 100 % des bovins sont porteurs de ces parasites musculaires [1]. La sarcosporidiose bovine est le plus souvent asymptomatique et les kystes microscopiques ne sont pas visibles à l’inspection des viandes.

→ La myosite éosinophilique est une inflammation touchant les muscles striés. Macroscopiquement, elle se manifeste par de nombreuses petites lésions multifocales verdâtres (0,5 à 5 mm x 0,5 à 2 mm), fusiformes à rondes (photo 1). Histologiquement, ces lésions correspondent à une infiltration éosinophilique et à une dégénérescence des fibres musculaires. Les animaux atteints ne présentent aucun signe clinique et la découverte des lésions à l’abattoir entraîne le plus fréquemment la saisie de toute la carcasse.

QUEL EST LE LIEN ENTRE LES DEUX ?

Plusieurs études expérimentales indiquent que Sarcocystis est responsable de la formation des lésions de myosite éosinophilique. À l’examen histologique, celles-ci sont fréquemment centrées sur des kystes sarcosporidiens. Mais, alors que le portage à Sarcocystis est quasi systématique, le déclenchement de la myosite éosinophilique est un événement rare, observé chez moins de 0,1 % des bovins [1].

QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MYOSITE ÉOSINOPHILIQUE ?

Le mécanisme pathogénique reste inconnu. La myosite éosinophilique est la conséquence d’une réponse immunitaire de l’hôte intermédiaire contre le parasite. En effet, l’injection intramusculaire d’un mélange d’antigènes de bradyzoïtes de S. hominis et de S. cruzi provoque la lésion [16].

La plupart du temps, les kystes musculaires n’induisent aucune réaction inflammatoire. Que se passe-t-il donc chez les bovins qui présentent ces lésions ?

Si plusieurs hypothèses ont été avancées, l’intervention conjointe de plusieurs facteurs est désormais envisagée. Il a d’abord été évoqué une rupture des kystes consé­cutive à l’augmentation de leur taille, par multiplication du nombre de bradyzoïtes. Ce phénomène provoquerait la libération d’antigènes, de cytotoxines et de facteurs chimiotactiques pour les granulocytes éosinophiles [11].

D’autres auteurs invoquent plutôt une réponse anormale de l’hôte intermédiaire, similaire à une hypersensibilité de type 1. Le déclenchement de cette réaction serait alors dépendant de nombreux facteurs, parmi lesquels la génétique, la dose antigénique, le parasitisme simultané par d’autres parasites ou encore une infection virale [9].

Le rôle de l’espèce infectante de Sarcocystis a également été évoqué. À la faveur de thèses vétérinaires réalisées à Oniris sur le sujet ces dernières années, il a été montré qu’une infection mixte par S. hominis et S. cruzi n’a pas d’influence sur le déclenchement de la réaction. En revanche, S. cruzi est significativement plus présent chez les animaux témoins (sans lésions de ME) que chez ceux saisis pour ME. S. hominis semble isolé seul plus souvent chez les bovins saisis que chez les témoins [12]. Une étude italienne a fait la même observation [4].

Une prédisposition raciale a aussi été mise en évidence chez la blonde d’Aquitaine [1, 2, 10, 12].

POURQUOI LA MYOSITE ÉOSINOPHILIQUE EST-ELLE UNE CAUSE DE SAISIE ?

L’aspect le plus fréquent est la forme multifocale (90 % des lésions). Celle-ci se traduit macroscopiquement par de multiples points gris verdâtre de forme fuselée à ovoïde, d’environ 0,5 à 5 mm x 0,5 à 2 mm.

Il existe aussi une forme diffuse, avec de grandes plages verdâtres, de consistance ferme, pouvant atteindre 15 cm de long (photo 2).

Dans les deux cas, la saisie est prononcée pour aspect répugnant des viandes, leur commercialisation n’étant pas possible. Selon un règlement européen, « les viandes doivent être déclarées impropres à la consommation humaine si elles présentent des altérations physiopathologiques, des anomalies de consistance, une saignée insuffisante, des anomalies organoleptiques, notamment une odeur sexuelle prononcée » [13].

Classées dans la catégorie 2 des sous-produits animaux, les viandes saisies pour ME ne peuvent pas non plus être valorisées pour l’alimentation animale des carnivores domestiques [14]. Elles sont incinérées ou utilisées à des fins de valorisation énergétique (biogaz, méthanisation).

TOUS LES ÉLEVAGES SONT-ILS ÉGAUX DEVANT LE RISQUE DE MYOSITE ÉOSINOPHILIQUE ?

Les différentes enquêtes réalisées établissent une prévalence inférieure à 0,1 %, toutes races confondues. L’apparition de cette inflammation musculaire est donc un phénomène rare, malgré l’importance des pertes économiques engendrées pour la filière viande bovine.

Tous les élevages ne semblent pas être à égalité devant ce risque. Une prédisposition raciale a été mise en évidence : la blonde d’Aquitaine présente un taux de saisie, tous âges confondus, supérieur à 0,4 % (figure 2) [2]. La prévalence atteint 0,93 % chez les vaches de cette race, sur un effectif de 17 827 animaux abattus dans les Pays de la Loire, selon la thèse de Dimitri Lemieux (2014) [12]. Cela représente un risque de développer une myosite éosinophilique 12 fois plus élevé pour cette race.

Une enquête ciblée sur les élevages de blondes d’Aquitaine a été réalisée à Oniris, afin de mettre en évidence des facteurs de risque [12]. Des troupeaux qui ont été confrontés à plusieurs cas de saisie pour ME ont ainsi été comparés à des cheptels n’ayant jamais déclaré de cas. De nombreux facteurs concernant la conduite d’élevage et l’environnement ont été étudiés. Parmi ceux-ci, les quatre les plus pertinents mis en évidence par l’analyse multivariée sont :

– la mise en évidence de la paratuberculose dans l’élevage ;

– la vaccination des animaux, notamment des vaches ;

– la présence d’étourneaux sur les pâtures ;

– celle de mares et d’étangs à proximité des exploitations.

Deux autres facteurs de risque ressortent également, avec une pertinence moins forte :

– la période de pâturage inférieure à 8 mois ;

– la présence d’habitations à moins de 200 mètres de l’exploitation.

La signification biologique de ces liens reste à déterminer. Les animaux des élevages affectés par la ME pourraient être confrontés à des événements qui stimulent leur système immunitaire (vaccination, paratuberculose) et élevés dans des conditions qui favorisent la présence d’ookystes dans l’environnement (oiseaux vecteurs biologiques, zones humides à proximité, habitations).

DES SYMPTÔMES PEUVENT-ILS ÊTRE OBSERVÉS CHEZ LE BOVIN ?

Bien que l’infection par des sarcosporidies soit très fréquente dans l’espèce bovine, cette parasitose est généralement asymptomatique. S. cruzi est plus pathogène que S. hominis ou S. hirsuta. Dans tous les cas, l’expression clinique nécessite l’ingestion d’une très grande quantité de sporocystes, ce qui se produit rarement en conditions naturelles. Les manifestations cliniques ont donc été décrites lors d’infection expérimentale, avec des doses de 500 000 à 2 millions de sporocystes (encadré 1) [7].

De rares cas de sarcosporidiose clinique spontanée ont été décrits dans plusieurs pays. Le premier cas a été désigné comme la maladie de Dalmeny, du nom de la ville du Canada où il est apparu en 1961 [6]. Dix-sept animaux sur 25 ont succombé à cette infection. De très nombreux schizontes ont été retrouvés chez plus de trois quarts des animaux. L’autopsie a révélé une maigreur, un œdème, des pétéchies et des suffusions hémorragiques sur les séreuses viscérales, le cœur et les muscles squelettiques, une adénopathie des nœuds lymphatiques mésentériques, une hépatomégalie et une endocardite. Dans les conditions naturelles, certains syndromes fébriles avec un amaigrissement ou des manifestations rhumatoïdes non significatifs d’une cause précise évoquent une sarcosporidiose.

QUELLE SORTE DE DANGER CONSTITUE LA SARCOSPORIDIOSE POUR L’ÉLEVAGE ?

→ Les aspects sanitaires et économiques de la sarcosporidiose bovine sont difficiles à estimer car il s’agit d’une parasitose souvent asymptomatique. Les pertes économiques liées à l’infection sont très peu documentées. En raison de la forte prévalence de l’infection, elles pourraient être non négligeables et résulter en un ralentissement de croissance, en des troubles de la reproduction et en une diminution de la production laitière [10].

→ L’installation d’une myosite éosinophilique n’entraîne pas plus de conséquences sanitaires chez les bovins que la sarcosporidiose elle-même. Elle est asymptomatique, donc toujours ignorée lorsque les bovins sont envoyés à l’abattoir. Les pertes économiques sont directement liées aux saisies totales à l’abattoir et représentent probablement quelques millions d’euros en France.

LA PROBLÉMATIQUE “SARCOCYSTES” EST-ELLE ZOONOTIQUE ?

La sarcosporidiose bovine à Sarcocystis hominis est une zoonose parasitaire. L’homme se contamine par ingestion de viande bovine crue ou insuffisamment cuite contenant des sarcocystes. L’infection intestinale qui s’ensuit est généralement asymptomatique, ou se manifeste par des troubles intestinaux modérés et transitoires. Le diagnostic n’est jamais établi et il n’existe pas de données récentes sur le portage humain à Sarcocystis hominis. Les signes cliniques décrits dans les publications scientifiques ont été observés chez des volontaires (encadré 2) [8].

LE CHIEN EST-IL EN CAUSE ? OU BIEN LA FAUNE SAUVAGE ?

Les bovins s’infectent par ingestion d’aliments souillés par des sporocystes émis dans les selles des hôtes définitifs que sont les primates (l’homme), les canidés (le chien) ou les félidés (le chat), selon qu’il s’agisse de S. hominis, de S. cruzi ou de S. hirsuta. La spécificité de l’hôte définitif n’est pas aussi stricte que celle de l’hôte intermédiaire. Par exemple, S. cruzi peut avoir pour hôtes définitifs le chien, le loup, le renard et le chacal, rendant donc possible l’intervention de la faune sauvage, et en particulier du renard, dans nos régions (encadré 3).

Les enquêtes réalisées en élevage n’ont pas permis d’établir de relation entre la présence des hôtes définitifs pour S. cruzi (chien, renard) ou S. hirsuta (chat) sur les exploitations et la ME (photo 3). La seule différence significative qui apparaît entre les élevages affectés par la ME et les témoins concerne la présence d’étourneaux sur les pâtures et, à un moindre niveau, celle de corbeaux et de pies. Aucune autre différence concernant la présence d’animaux sauvages et/ou domestiques à proximité des exploitations n’a été notée.

DANS QUEL SENS POURSUIVRE LES RECHERCHES ?

La poursuite des études sur la relation entre la sarcosporidiose et la myosite éosinophilique est indispensable, en raison des conséquences économiques des saisies. Pour satisfaire les éleveurs, il conviendrait de pouvoir expliquer l’apparition de la myosite éosinophilique afin d’être en mesure de l’éviter. Or plusieurs facteurs semblent intervenir. Sur la prédisposition raciale ou génétique, la généalogie des animaux touchés devrait être comparée à celle de la population indemne, afin de rechercher un patrimoine génétique commun qui pourrait être à l’origine d’une sensibilité individuelle orientant la réaction immunitaire vers la formation de lésions de ME.

Pour connaître l’effet de la dose de sarcocystes sur le développement des lésions de ME, la mise au point d’une technique biomoléculaire quantitative est requise (encadré 4).

Il est également nécessaire de confirmer l’intervention des facteurs de risque cités plus haut, comme la présence de paratuberculose ou la vaccination. Ces questions font actuellement l’objet d’un programme de recherche national mené par l’Institut de l’élevage.

Indépendamment de la myosite éosinophilique, les dernières études ont confirmé la présence fréquente de Sarcocystis hominis dans la viande bovine, parasite provenant des matières fécales de l’homme. Les coccidioses intestinales à Sarcocystis hominis sont des infections mineures, sans gravité même chez les personnes immunodéprimées. Par conséquent, elles ne sont pas recherchées ni diagnostiquées, ce qui explique que la prévalence du portage intestinal à S. hominis chez l’homme n’est pas connue. Une étude menée conjointement par Oniris et la faculté de médecine de Nantes est actuellement en cours pour obtenir ces données. L’infestation massive des bovins par S. hominis est synonyme d’une contamination fréquente des pâturages, de l’alimentation ou de l’environnement des animaux par des ookystes présents dans les matières fécales humaines. Afin d’évaluer les sources de contamination des bovins et la charge environnementale en sarcocystes, des données sur le traitement des effluents, la gestion des épandages et l’utilisation d’eaux usées en élevage sont nécessaires. Enfin, il serait également intéressant de rechercher la possibilité de contamination par une autre voie, comme la transmission transplacentaire ou encore l’intervention d’un arthropode piqueur.

Conclusion

La sarcosporidiose bovine est une maladie parasitaire très répandue chez les bovins dans le monde entier. Bien plus que les répercussions cliniques, qui sont exceptionnelles, c’est le risque de développer une myosite éosinophilique qui alerte la filière bovine. La sarcosporidiose bovine et la myosite éosinophilique soulèvent deux problématiques à approfondir. La première s’inscrit dans une logique économique. Le coût engendré par les saisies totales pour myosite éosinophilique bovine justifie la poursuite des études sur les facteurs qui conduisent à l’apparition de ces lésions afin de pouvoir proposer des mesures préventives aux éleveurs concernés. La seconde concerne la santé publique. Le fait que les bovins soient aussi fréquemment infectés par un parasite excrété par l’homme requiert de travailler sur les modalités de contamination.

Références

  • 1. Bertin M. Myosite éosinophilique et sarcosporidiose bovine : implication des différentes espèces de Sarcocystis spp. Thèse Méd. Vét. Nantes. 2013:131p.
  • 2. Bertin M, Lemieux D, Rossero A et coll. Sarcocystis hominis est fréquemment associé aux lésions de myosite éosinophilique chez les bovins. 21es Renc. Rech. Rumin., Paris, 3 et 4 décembre 2014 : http://www.journees3r.fr/spip.php article3825
  • 3. Cappelier JM, Honoré A. La sarcosporidiose bovine. Point Vét. 2012;n°spéc.“Parasitologie interne des ruminants”:96-104.
  • 4. Chiesa F, Dalmasso A, Domenis L et coll. A novel multiplex PCR assay for simultaneous detection and identification of Sarcocytis spp. in cattle. IAFP’s European Symposium on Food Safety. 2011: http://www.foodprotection.org/events/iafp-annuel-meeting/2011
  • 5. Chiesa F, Biasetti E, Capuchio MT et coll. Eosinophilic myositis in Piedmontese cattle breed: the role of Sarcocystis homini. Food Micro, Nantes, 1-4 septembre 2014: abstract book:437.
  • 6. Corner AH, Mitchell D, Meads EB et coll. Dalmeny disease. An infection of cattle presumed to be caused by an unidentified protozoon. Rev. Vét. Can. 1963;4(10):252-264.
  • 7. Dubey JP, Speer CA, Fayer R. Sarcocystis of animals and man. Éd. CRC Press, Boca Raton, Floride. 1989:205p.
  • 8. Euzeby J. Les sarcocystoses zoonosiques : des coccidioses à Sarcocystis à la myosite sarcocystique. Bull. Soc. Path. 1997;90:200.
  • 9. Grandstrom DE, Ridley RK, Baoan Y et coll. Type-I hypersensibility as a component of eosinophilic myositis (muscular sarcocystosis) in cattle. Am. J. Vet. Res. 1989;50 (4):571-574.
  • 10. Honoré A. Étude de l’implication de Sarcocytis spp. dans le développement des myosites éosinophiliques chez les bovins. Thèse Méd. Vét. Nantes. 2011:104p.
  • 11. Jensen R, Alexander AF, Dahlgren RR et coll. Eosinophilic myosistis and muscular sarcocystis in the carcasses of slaughtered cattle and lambs. Am. J. Vet. Res. 1986;47:587-593.
  • 12. Lemieux D. Myosite éosinophilique et sarcosporidiose bovine. Étude ciblée chez la blonde d’Aquitaine. Thèse Méd. Vét. Nantes. 2014:136p.
  • 13. Règlement (CE) n° 854/2004 du Parlement européen et du Conseil du 29 avril 2004 fixant les règles spécifiques d’organisation des contrôles officiels concernant les produits d’origine animale destinés à la consommation humaine. JO Union européenne, http://eur-lex.europa.eu
  • 14. Règlement (CE) n° 1069/2009 du Parlement européen et du Conseil du 21 octobre 2009 établissant des règles sanitaires applicables aux sous-produits animaux et produits dérivés non destinés à la consommation humaine et abrogeant le règlement (CE) n° 1774/2002. JO Union européenne, http://eur-lex.europa.eu
  • 15. Vangeel L, Houf K, Chiers K et coll. Molecular-based identification of Sarcocystis hominis in belgian minced beef. J. Food Protect. 2007;70(6):1523-1526.
  • 16. Vangeel L, Houf K, Geldhof P et coll. Intramuscular inoculation of cattle with Sarcocystis antigen results in focal eosinophilic myositis. Vet. Parasitol. 2012;183(3-4):224-230.

CONFLIT D’INTÉRÊTS

Aucun.

Points forts

→ Malgré les apports des travaux récents, il reste impossible d’expliquer pourquoi la sarcosporidiose bovine conduit parfois à une myosite éosinophilique (ME).

→ Les seules différences significatives entre les élevages affectés par la ME et les cheptels témoins concernent la paratuberculose, la vaccination, la présence d’étourneaux sur les pâtures et l’existence de mares à proximité des exploitations.

→ Les coccidioses intestinales à Sarcocystis hominis sont des infections mineures en médecine humaine.

ENCADRÉ 1
Manifestations cliniques décrites en conditions expérimentales chez le bovin (hôte intermédiaire)

→ La phase aiguë correspond à la circulation des tachyzoïtes dans le torrent sanguin. Elle se caractérise par deux pics d’hyperthermie à 41 °C, le premier entre 7 et 15 jours postinfection, le second après 30 jours. Survient alors une anémie normochrome normocytaire non régénérative, accompagnée de signes divers : anorexie, dépression, faiblesse, perte de poids, diarrhée, émaciation et alopécie particulièrement marquée à la base de la queue. Un avortement, une hypogalaxie, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une ataxie, une paraplégie et une cécité sont également possibles. Le bovin peut mourir pendant cette phase, uniquement lorsque des doses massives de sporocystes (> 2 000 000) ont été ingérées.

→ La forme chronique débute avec la colonisation des muscles par le parasite. Des douleurs musculaires et des troubles fonctionnels apparaissent alors en fonction des masses musculaires concernées : difficultés de mastication, gênes locomotrices, mouvements anormaux des globes oculaires. Ces signes persistent lors de la phase de développement des sarcocystes, puis s’atténuent et disparaissent [7].

ENCADRÉ 2
Signes cliniques de sarcosporidiose observés chez l’homme (expérimental)

Chez des volontaires qui ont ingéré de la viande bovine contenant des sarcocystes, l’évolution se fait en deux phases. D’abord, un syndrome d’allure toxinique qui survient 3 à 8 heures après le repas. Il est provoqué par la sarcocystine, toxine accumulée dans les kystes, et se caractérise par des nausées, des douleurs abdominales, une diarrhée, une anorexie et des oedèmes. Un syndrome “coccidiose” débute 13 à 18 jours après l’ingestion de la viande contaminée. Il est la conséquence de la multiplication du parasite dans les cellules intestinales et s’accompagne d’une entérite diarrhéique. L’excrétion de sporocystes dans les selles peut alors durer de 10 jours à plusieurs semaines. Des réinfections sont possibles, car, contrairement à d’autres coccidioses, aucune immunité ne se développe.

ENCADRÉ 3
Sarcosporidiose ou myosite éosinophilique : espèces impliquées

→ En ce qui concerne la sarcosporidiose s tricto sensu, les études réalisées à Oniris sur des muscles de bovins indemnes de lésions de myosite éosinophilique (ME) désignent S. hominis comme le parasite le plus fréquemment mis en évidence, avec une prévalence d’environ 90 %. S. cruzi est présent dans environ 60 % des cas, alors que S. hirsuta est rarement détecté (moins de 5 %). Une double infection à S. hominis et à S. cruzi est mise en évidence dans près de la moitié des cas. Ainsi, l’homme, puis les canidés sont à l’origine de la contamination des bovins. Une étude menée en Belgique en 2007 a montré que, sur 67 steaks hachés prélevés dans le commerce, 63 contenaient des sarcocystes et que 97,4 % de ces derniers comportaient de l’ADN de S. hominis [15].

→ La répartition des espèces de Sarcocystis diffère entre les bovins témoins sans lésions de ME et les bovins saisis pour ME. S. cruzi est plus souvent mis en évidence chez les témoins, alors que S. hominis est plus fréquemment retrouvé seul chez les animaux avec des lésions de ME. Une étude italienne confirme également la présence plus fréquente de S. hominis chez des bovins de race piemontaise saisis pour ME [5]. La réponse immunitaire du bovin différerait donc selon que l’infection est due à S. hominis ou à S. cruzi. Mais comment expliquer le déclenchement de cette inflammation musculaire ? Un déterminisme multifactoriel est évoqué (race, immunité, importance de l’infection, espèces de Sarcocystis en cause, etc.).

ENCADRÉ 4
Apport de la biologie moléculaire pour la myosite éosinophilique

Les techniques de biologie moléculaire ont amélioré la détection de ces parasites.

→ L’histologie a longtemps servi de référence pour l’identification des sarcocystes. Cette méthode permet de vérifier la présence ou l’absence d’une réaction inflammatoire, de visualiser les kystes, de différencier ceux à paroi épaisse (S. hominis et S. hirsuta) de ceux à paroi fine (S. cruzi). Elle autorise également une estimation de la densité de kystes présents sur le prélèvement. Longue et coûteuse, elle est toutefois peu adaptée à des études réalisées sur un nombre important d’échantillons.

→ La polymerase chain reaction ( PCR) permet de traiter de très nombreux échantillons en un temps réduit et pour un coût bien inférieur. Elle est précédée de deux étapes : une homogénéisation/ digestion du prélèvement de muscle, puis une extraction de l’ADN dans le digestat. La technique PCR classique utilise des amorces spécifiques du genre Sarcocystis. La détermination d’espèce nécessite un séquençage des produits amplifiés. La technique de PCR multiplex employée dans nos études, mise au point par Francesco Chiesa en Italie, permet d’obtenir directement l’identification des espèces présentes : S. hominis, S. cruzi ou S. hirsuta, ou même la présence simultanée de plusieurs espèces [4].

L’idéal serait de disposer d’une technique de PCR quantitative qui permettrait d’étudier l’influence de la densité de parasites sur le déclenchement de la myosite éosinophilique.

REMERCIEMENTS

BoviLoire a financé les études Oniris citées dans cet article.

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