Caillette perforée chez un veau qui “souffle”

Les ulcérations et les érosions de la caillette sont fréquentes chez les bovins [³]. Les formes perforées constituent la partie émergée de l’iceberg. À ce stade de la recherche, il convient de rester prudent quant à la détection, au traitement et à l’issue des cas rencontrés.

CAS CLINIQUE

1. Anamnèse et commémoratifs

Le 29 avril 2014 au matin, un éleveur de l’Aveyron appelle pour un veau qui “souffle” au pré. Une jeune génisse aubrac, âgée de un mois et demi et d’environ 90 kg, a été sortie en pâture avec un lot de couples mères-veaux 5 jours auparavant. Née en bâtiment, elle y était nourrie matin et soir avec le lait de sa mère, entravée. La ration était complétée par du foin à volonté à raison d’une botte de 15 kg/j pour 50 veaux et une pierre à sel à disposition. Aucune vaccination n’est réalisée, mais le jour de la sortie en pâture, un traitement anticoccidien en dose unique a été administré (Baycox Bovis®), ainsi qu’un médicament à base de sélénium contre les myopathies (sous forme de sélénite de sodium à la dose de 0,05 mg/kg, soit 10 ml de Biodyl®). Aucun antiparasitaire à large spectre (endectocide) n’est utilisé à la mise à l’herbe.

L’élevage comporte 74 mères et 5 taureaux (4 aubrac et 1 charolais) (^{photo 1}). Il est indemne de rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) depuis 1984 et le virus de la diarrhée virale bovine (BVD) n’a jamais été mis en évidence, selon l’éleveur. Une coprologie est réalisée une fois par an en novembre sur des mélanges de fèces de bovins d’âges différents. Un traitement antiparasitaire adapté est réalisé en conséquence.

2. Examen clinique et diagnostic

À l’examen à distance, l’animal est abattu mais vigile, en décubitus latéral gauche. Il présente des difficultés respiratoires marquées. À l’examen rapproché, il s’agit d’une polypnée sans autre anomalie respiratoire à l’auscultation. S’y ajoutent une tachycardie, des signes de douleur abdominale d’intensité modérée (coliques sourdes : self auscultation, abattement) et un léger ballonnement généralisé à tout l’abdomen (sans ping à l’auscultation, ni sensation anormale à la succussion). Des fèces sont observées dans le rectum, en très faible quantité, accompagnées de mucus. La température rectale est de 38,6 °C. Le niveau de déshydratation de l’animal est de 5 à 10 % (persistance du pli de peau 3 secondes, muqueuses légèrement collantes et congestionnées, temps de recoloration capillaire très légèrement augmentée). L’examen sur place est complété par une mesure de la glycémie (1,2 g/l : élevée) et du pH urinaire (7 : à la limite inférieure de référence).

Alors que le motif d’appel est d’ordre respiratoire, à l’issue de l’examen clinique, un trouble de l’appareil digestif est suspecté. Une des principales hypothèses est une subocclusion.

3. Traitement et évolution

La génisse est perfusée dans le pré. Les pertes estimées sont de 6,3 l (7 % de déshydratation x 90 kg) et il est préférable d’apporter 60 % des pertes durant les 6 premières heures, soit environ 3,5 l. Dans ce cas, cette quantité a été apportée en 1 heure, soit 3 l de Ringer lactate isotonique et 0,5 l de chlorure de sodium hypertonique. L’objectif étant de lutter contre la déshydratation et le choc hypovolémique. Une antibiothérapie injectable à base de colistine et de benzylpénicilline (Belcopeni5®) par voie intraveineuse (IV) lente est initiée à la dose de 10 ml/j en deux injections quotidiennes. Le traitement de soutien est complété d’un anti-inflammatoire non stéroïdien (Meflosyl®) pour lutter contre l’inflammation et la douleur, d’un anti-inflammatoire stéroïdien (Solu-Medrol 500 mg®) en IV pour lutter contre le choc, et d’un antispasmodique.

L’état clinique de la génisse se détériore (signes de douleur de congestion et ballonnement plus intenses) dans les heures qui suivent.

4. Laparotomie exploratrice

En milieu d’après-midi, une décision de laparotomie exploratrice immédiate est prise. L’animal est amené au cabinet vétérinaire.

Une rachi-anesthésie est pratiquée, à l’aide de lidocaïne (1 ml/10 kg) et de xylazine (1 ml/100 kg). L’abdomen est ouvert sur la ligne blanche. Un ulcère perforant de la caillette est aussitôt observé, de forme ovale (3 cm sur 2 cm) (^{photo 2}). Une partie du contenu digestif s’est répandue dans la cavité abdominale. Le processus inflammatoire implique la totalité de la cavité péritonéale, ainsi que le péritoine. Un épanchement séro-hémorragique mêlé aux débris alimentaires, ainsi que des dépôts de fibrine sont présents. La génisse est en choc septique et l’ulcère perforant suffit à expliquer son état clinique. L’euthanasie est pratiquée en accord avec l’éleveur.

DISCUSSION

Le pronostic des ulcères perforés de stade IV est sombre (^tableau). L’ulcère de la caillette est fréquent chez les bovins, surtout en production intensive, mais les formes suraiguës sont rares [³, ⁹]. L’évolution est généralement lente. Les lésions sont de petite taille et parfois nombreuses. Plusieurs stades lésionnels peuvent être observés chez un même animal : érosions, ulcères hémorragiques, perforés, etc.

1. Épidémiologie

L’ulcère de la caillette a été beaucoup étudié chez le veau de boucherie, moins souvent en élevage allaitant [⁹]. Ce veau aubrac présentait un bon état d’engraissement, a changé de ration quelques jours auparavant (mise en pâture) et n’était pas vacciné contre les clostridies, comme plusieurs cas commentés dans les données publiées [⁴, ⁹]. Dans l’Allier, Emery s’est heurté à la rareté des cas “perforés aigus” [⁴]. Les stades occultes (subcliniques, guéris spontanément) et des formes sporadiquement suraiguës avec mort subite n’amènent pas les éleveurs à consulter. Seulement une dizaine de cas ont été récoltés en 2 ans dans la clientèle étudiée, un nombre insuffisant pour une analyse statistique multivariée.

2. Correction chirurgicale ?

Les conséquences de l’ulcère perforé de la caillette varient selon sa localisation : un abcès lors d’ouverture en regard de l’attache du grand omentum, un empyème en cas d’extension à la bourse omentale, une péritonite généralisée si la brèche se situe dans la cavité péritonéale, voire une poche sous-cutanée lors d’extension à la paroi [³]. Une chirurgie correctrice est possible « sur des cas choisis d’ulcères » (isolés) et « précocement », selon Marshall (dans l’évolution clinique) [⁹]. La laparotomie exploratrice en fournit l’occasion. La partie perforée est réséquée ou l’ulcère est enfoui. Dans les années 1980, le résultat était aléatoire : sur 10 veaux plus jeunes que cette génisse aubrac, seulement 4 ont été pris en charge avec succès dans une université nord-américaine. Une perfusion, des rinçages abdominaux et une antibiothérapie ont complété le traitement, mais le choc septique associé à la péritonite a souvent provoqué la mort [¹⁶]. Plus récemment, un taux de survie après l’intervention chirurgicale de 74 % a été rapporté chez le veau atteint d’ulcères à différents stades, mais seulement 4 individus présentaient un ulcère au stade perforé sur 48 cas ; 3 ont été euthanasiés et le quatrième est mort pendant l’intervention [⁸].

3. Analgésie

Gérer la douleur lors d’ulcère, qui plus est lors d’intervention chirurgicale, favoriserait la reprise alimentaire, donc la guérison [¹]. Une perfusion au goutte à goutte d’un mélange de kétamine et de butorphanol est décrite (butorphanol, 0,02 mg/kg/h, hors autorisation de mise sur le marché [AMM], mais utilisable selon le principe de la cascade ; kétamine, 0,2 mg/kg/h après une dose de charge à 0,5 mg/kg, le tout dilué dans 1 l de NaCl 0,9 % et perfusé sur 10 heures). Le coût est un obstacle pour un bovin adulte, mais, chez un veau, cet aspect est moins prévalent : 3 €/h prix éleveur hors taxe pour un animal de 100 kg.

4. Un imbroglio étiopathogénique

L’origine de l’ulcère de la caillette n’est pas parfaitement élucidée à ce jour. Il pourrait s’agir d’une maladie multifactorielle. La perforation constituerait un épiphénomène de l’abomasite. Un reflux d’acides biliaires délétères pour la caillette a longtemps été mis en cause, par transposition depuis la médecine humaine [⁴]. Cette hypothèse est remise en cause pour des raisons anatomiques [⁹]. Des perturbations de transit en aval, un tympanisme, provoquant une ischémie locale, sont le plus souvent retenus actuellement comme des facteurs qui initient l’abomasite.

Des corps étrangers (trichobézoards) ou un aliment irritant pourraient engendrer un ulcère [9]. S’agit-il de cause ou de conséquences, via le pica lors d’abomasite [⁸] ? L’implication d’agents pathogènes, en particulier bactériens, est suspectée (encadré). Outre Helicobacter et autres “Campylobacter-like” par analogie avec la médecine humaine, des clostridies et le bacille de la nécrose peuvent être mis en évidence, susceptibles d’expliquer l’issue fatale de certains ulcères [³].

Des virus, dont celui de la BVD, mais aussi des rotavirus pourraient aussi être impliqués.

En plus du stress, un état latent de carences en minéraux et en oligo-éléments, en particulier le cuivre et le sélénium, est mis en cause [⁴, ⁹].

Mills et coll. travaillent sur l’association d’une carence en oligo-éléments et d’une bactérie dans une étude de large envergure qui comporte le recueil de données pédoclimatiques et des analyses histopathologiques approfondies [¹⁰]. En France, Emery souligne la difficulté rencontrée pour obtenir suffisamment de puissance statistique afin d’avérer toute cause climatique (risque de biais en raison de l’âge des veaux à la mise en pâture au printemps) [⁴].

Le rôle des parasites chez le bovin est à considérer. Les larves d’Ostertagia sp. sont des agresseurs de la caillette [³]. L’ostertagiose de type I est possible chez le jeune veau lors de passage sur une pâture fortement infestée. Les formes immatures et adultes sont parfois difficiles à voir libres dans la lumière à l’autopsie.

5. Moyens de diagnostic complémentaires envisageables

Le cas présenté est celui d’une forme suraiguë (coliques le matin, perforation large confirmée à la laparotomie le soir même). Dans les cas moins aigus, il convient de rechercher :

– un méléna, souvent discret, avec un Hématest® sur fèces (ou un simple test avec de l’eau oxygénée) dans un contexte de coliques récurrentes, de grincements de dents, de dysphagie. Cependant, chez un bovin relativement âgé, des faux négatifs sont à craindre, en raison de la “digestion” du sang [¹, ¹¹] ;

– l’ampleur des pertes sanguines (anémie : hématocrite) ;

– un état de choc septique (lactate, gaz sanguins, pouls, muqueuses et fibrinogène ; augmentation des neutrophiles segmentés) ;

– les conséquences d’une perforation à l’aide d’une paracentèse abdominale (débris alimentaires) facilitée par un échoguidage (pour prouver que le prélèvement est bien extraluminal) ;

– un diagnostic échographique (de péritonite, car la perforation abomasale n’est pas visualisable à ce jour).

La laparotomie exploratrice établit souvent le diagnostic. Des surprises sont possibles. Outre les trichobézoards spectaculaires, un cas de tumeur rare (persistance d’une structure vitelline fœtale) entourant l’abomasum a été décrit récemment [¹⁴].

6. Transfuser ?

Selon Marshall, le traitement médical est réservé aux ulcères hémorragiques ou profonds, mais non perforés [⁹]. Une transfusion sanguine (10 à 20 ml de sang/kg) est envisagée si de fortes pertes de sang sont détectées. En Suisse, chez 35 vaches, une anémie modérée à importante, des muqueuses pâles, une tachycardie, ainsi que des fèces foncées ou noires ont été les principaux signes d’anémie lors d’ulcère hémorragique de la caillette [²]. Une guérison a été obtenue dans 28 cas grâce à une transfusion de sang, à une perfusion à base de chlorure de sodium et de glucose, et à des adjuvants divers : solution calcique, vitamines C et K, et métoclopramide (pas de limite maximale de résidus [LMR], donc interdit en productions animales) [²].

7. Guérison et prévention

Même dans les cas perforés, il est possible d’observer une cicatrisation spontanée de la caillette chez les bovins, avec colmatage naturel par l’omentum et des placards de fibrine (parfois responsables d’adhérences, donc de tympanisme). Le passage à la chronicité ou la guérison sont davantage rapportés chez le bovin adulte, par exemple dans des cas impliquant le bacille de la nécrose ou le virus de l’IBR [¹-³, ¹³].

Éviter de longues périodes d’anorexie ou les situations qui abaissent le pH abomasal est l’axe de prévention récemment admis [⁹]. En élevage laitier ou de veaux de boucherie, Constable et coll. recommandent de multiplier le nombre de repas, ce qui permet de maintenir un pH abomasal élevé. Cela est physiologique chez le veau sous la mère, comme pour cette génisse aubrac qui a été mise à l’herbe avec sa mère [¹²]. Chez le bovin sevré qui présente un ulcère, une alimentation à base de foin a été recommandée pour des raisons de pH, mais aussi pour son effet drainant des trichobézoards [⁹].

8. Antiacides et prokinétiques

Lors d’ulcères de la caillette chez le bovin, le kaopectate est souvent recommandé dans les publications nord-américaines, à la dose de 2 à 3 l chez un jeune bovin ruminant, après 2 l d’eau salée pour assurer la fermeture de la gouttière œsophagienne, deux fois par jour [¹¹]. Il peut aussi être administré directement dans la caillette avant fermeture lors d’une intervention chirurgicale (200 ml chez une vache adulte).

Des traitements qui visent à diminuer le pH luminal ont été recommandés récemment, mais leur réel effet est discuté (pas d’acidose avérée selon [⁹, ¹⁰]). Toujours chez un bovin adulte, les principes actifs cités sont les suivants :

– de l’hydroxyde de magnésium et d’alumine (MgOH + AlOH, 25 à 50 ml trois fois par jour, per os [PO], par exemple Aluminal®) ;

– de la cimétidine (entre 50 et 100 mg/kg, spécialité canine orale, mais absence de LMR) et de la ranitidine (entre 10 et 50 mg/kg, à administrer toutes les 8 heures, spécialité humaine, pas de LMR) ;

– comme inhibiteur de la pompe H⁺, de l’oméprazole. La dose de 4 mg/kg une fois par jour a été décrite (spécialité équine, pas de LMR requise, coût).

En pratique équine, la composante vasculaire est désormais mise en avant par rapport à l’aspect “excès d’acide” dans la maladie ulcéreuse du poulain [¹¹]. La perfusion et les prokinétiques (métoclopramide) font partie de l’arsenal thérapeutique.

Comme prokinétiques de la caillette en substitut au métoclopramide, interdit en productions animales (et d’effet prokinétique médiocre chez le veau), l’intérêt de divers macrolides a été démontré (en particulier, la spiramycine Suanovil® 20 et la tulathromycine Draxxin® aux doses de l’AMM) [¹²]. L’érythromycine est le macrolide de référence pour son action prokinétique, qui n’est toutefois pas mentionnée dans les résumés de caractéristiques du produit (injectable : Érythrocine® 200 ; ou orale, incluse dans Colidiaryl® ou Érytrovet® Sachets).

Conclusion

En raison du caractère sporadique des cas graves d’ulcères de la caillette dans un élevage et de l’étiopathogénie non parfaitement établie de cette affection, il est encore difficile d’obtenir des recommandations préventives globales (alimentation ? vaccination ? vermifugation ? ) face à un cas isolé mais grave d’ulcère (s) en élevage bovin.

Continuer à sensibiliser à l’autopsie lors de mort subite prend tout son sens, à l’échelle d’une clientèle ou d’un groupement de défense sanitaire.

Ainsi, la nécessité d’un abord plus collectif de l’ulcère abomasal des bovins se fait sentir. Préciser l’impact (économique) des formes occultes hors élevage de veaux de boucherie serait un premier pas pour sensibiliser les filières veau d’élevage (laitier, allaitant).

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