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PARASITOLOGIE DES BOVINS
Article de synthèse
Auteur(s) : Jean-Pierre Alzieu*, Philippe Dorchies**
Fonctions :
*Laboratoire vétérinaire départemental
de l’Ariège, rue de Las Escoumes, 09008 Foix CDIS
**Laboratoire de parasitologie, ENV de Toulouse,
23, chemin des Capelles,
31076 Toulouse Cedex 3
La strongyloïdose est un facteur favorisant de la coccidiose chez les bovins et il convient de lutter activement contre ces deux parasites.
L’élevage bovin, tant laitier qu’allaitant, est désormais confronté à la progression du parasitisme dit d’« intérieur ». L’incidence de celui-ci s’est accrue les 20 dernières années en raison de l’accroissement de la taille des cheptels, de l’étalement des vêlages et de l’allongement considérable du temps d’occupation des bâtiments d’élevage [4].
La pression à la fois infectieuse et parasitaire a depuis lors évolué de façon exponentielle chez les veaux.
À côté de la coccidiose, omniprésente et composante majeure du parasitisme d’intérieur, la strongyloïdose apparaît désormais, en raison de sa forte prévalence et de ses potentialités d’immunomodulation, comme un puissant facteur initiateur de la coccidiose chez les bovins [3, 4, 18]. Le contexte strongyloïdose-coccidiose est identifié de longue date en production ovine [2].
Cet article, non exhaustif, fait le point sur les acquisitions récentes, notamment en France, en matière de diagnostic et d’épidémiologie de ces deux parasitoses et suggère des pistes de contrôle rationnel.
Strongyloides papillosus est un nématode spécifique des ruminants à l’état adulte. Eberhardt et coll. ont révélé que les Strongyloides papillosus des bovins seraient génétiquement différents de ceux des ovins (dans des cheptels mixtes, l’une ou l’autre des populations serait dominante) [15]. Le Strongyloides dominant chez les bovins a été appelé Strongyloides vituli.
Par des raisons de commodité de lecture, les termes génériques Strongyloides ou Strongyloides sp. sont utilisés.
Le cycle de Strongyloides vituli est complexe : le parasite adulte au stade parasitaire intestinal n’est représenté que par des femelles parthénogénétiques vivant dans les cryptes de la sous-muqueuse des portions antérieure et moyenne de l’intestin grêle. Filiformes (3,5 à 6 mm de long), invisibles à l’œil nu, elles pondent des œufs contenant une larve de premier âge (L1), éliminés dans les fèces (photo 1).
Dans l’environnement, ces L1 peuvent évoluer soit directement en larves infestantes (dites homogoniques) de troisième âge (en seulement 2 à 3 jours), soit en un cycle complet qui produit des adultes mâles et femelles qui, après accouplement, génèrent à leur tour des larves (dites hétérogoniques) aboutissant aussi à des larves L3 infestantes (figure 1).
L’infestation des veaux peut se produire très précocement, soit à partir des litières contaminées, par voie percutanée, soit par voie orale et pénétration perlinguale à la suite d’une contamination colostrale (figure 2).
Après migrations lymphatique et sanguine, le parasite atteint le cœur droit, gagne le poumon puis le pharynx et, enfin, le tube digestif : les diverses mues ont lieu au cours du transit.
La période prépatente est très brève, de 3 à 10 jours : le pic de production d’œufs observé chez les veaux varie entre 3 et 8 semaines d’âge.
La strongyloïdose clinique reste très mal identifiée car la plupart des infestations sont modérées et asymptomatiques [20]. Les très jeunes veaux et les éventuels individus immunodéprimés y sont toutefois très sensibles [4, 13].
Chez le veau, l’installation du parasite dans l’intestin grêle provoquerait (à l’image du rat, modèle expérimental) une réaction immunitaire forte à dominante de type Th2. Les parasites sont alors expulsés, ou bien survivent avec une ponte très réduite, ou bien encore pourraient rester en hypobiose [14].
La réponse immunitaire protège des réinfestations, mais s’accompagnerait d’une “évasion” somatique des larves vers différents tissus : bien décrite chez la truie, cette somatisation se produirait plutôt dans les tissus adipeux, en particulier ceux de la mamelle [9].
Les larves transmises par le colostrum de la vache produiraient directement des adultes, avec, dans ce cas, une possible excrétion fécale d’œufs dès le quatrième ou cinquième jour de vie du veau.
La pénétration percutanée des larves provoque des lésions peu caractéristiques, congestives et prurigineuses dans les zones en contact avec le sol (couronne des onglons, membres et flancs).
Les migrations de Strongyloides, souvent faiblement hyperthermisantes, s’accompagnent de troubles respiratoires fugaces d’allure pseudo-grippale (en 5 à 6 jours postinfection), puis sont suivies de diarrhée.
La strongyloïdose clinique est présente en France, mais passe inaperçue en raison du tableau clinique plutôt “infectieux” et de la non-spécificité des lésions respiratoires (œdèmes et hémorragies d’étendue variable) et digestives (entérite catarrhale) [4, 13, 14].
Un amaigrissement rapide avec hypolipémie et hypertriglycéridémie est la conséquence de l’anorexie induite par les vers. Des diarrhées très sévères s’accompagnant d’une émission de matières fécales liquides et verdâtres, rebelles aux traitements symptomatiques, peuvent apparaître, souvent surinfectées par des coccidies.
En l’absence de traitement spécifique, le veau est susceptible de devenir une non-valeur économique, ce qui le condamne à l’euthanasie [4, 14].
Des morts subites sans prodromes lors d’infestations massives ont été rapportées au Japon, mais ne sont actuellement pas décrites comme telles ni en France, ni en Europe. Elles sont dues à un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire précédée d’une tachycardie sinusale. La mort survient de 11 à 16 jours après une infestation expérimentale. Les animaux ne meurent pas s’ils sont traités assez tôt. L’administration d’ivermectine lors de la tachycardie sinusale prévient la mort.
Paradoxalement, seuls les parasites femelles adultes seraient responsables de ces morts subites dès leur pénétration dans la muqueuse digestive [22].
Les parasites adultes, quasi impossibles à voir à l’œil nu, ne sont décelés à l’autopsie qu’après un raclage de la muqueuse examiné à la loupe binoculaire, ce qui n’est jamais réalisé en pratique.
Le diagnostic repose donc sur la coproscopie, laquelle révèle des œufs caractéristiques plutôt clairs, de taille moyenne (L = 47 – 65 µm ; l = 25 – 30 µm), à coque mince laissant voir la larve L1 repliée longitudinalement et paraissant fendue : il n’est pas rare d’assister en direct à l’éclosion de la larve L1 [4].
L’infestation par Strongyloides était très largement sous-estimée jusqu’à ce que des coproscopies systématiques soient réalisées à compter de 2010, chez des veaux à partir de 10 jours d’âge, avec une méthode plus adaptée de flottation à l’aide de liquides de faible densité.
En effet, lors de l’évaluation préalable des solutions de flottation à utiliser, celles de densité supérieure à 1,3 (sulfate de zinc, iodo-mercurate de potassium, etc.) ont induit (entre autres) une très large destruction par éclatement (paroi de l’œuf très fine) des œufs de Strongyloides présents [4]. La méthode dite “au sel” (solution de NaCl saturée à 40 %, d = 1,2) est particulièrement indiquée, tout comme pour les coccidies (tableau 1) [4].
Il existe un pic d’excrétion fugace variant entre 3 et 8 semaines d’âge, dépendant du moment de la contamination du veau. Les quantités d’œufs éliminés OPG (œufs par gramme) sont alors de l’ordre du millier à plusieurs milliers. Dès l’installation de la réponse immunitaire (très forte, entraînant une expulsion de nombreux vers), la ponte se réduit considérablement, avec des excrétions de très faibles niveaux (souvent de 50 à 100 OPG seulement) [13, 14].
Donc, un prélèvement trop tardif peut fréquemment conférer un résultat négatif ou sous-estimer l’ampleur de la strongyloïdose.
Il convient de ne jamais ramasser les fèces sur le sol. En effet, des œufs non encore évolués en larves infestantes peuvent être présents et ne pas concerner le (les) animau (x) à analyser.
Pour pallier les importantes variations interindividuelles d’excrétion, il est recommandé de recourir à des coproscopies de mélange. Un échantillon de mélange issu de cinq échantillons fécaux individuels de veaux d’âge similaire (qui sont “poolés” à parts égales en laboratoire) confère une valeur prédictive qualitative positive voisine de 70 à 80 % (tableau 2) [6].
La sensibilité de l’examen est d’autant plus élevée que les individus sont excréteurs.
Attention cependant aux faux négatifs en mélange, qui ne permettent pas de conclure tant pour Eimeria que pour Strongyloides.
Même si la valeur obtenue n’est qu’une moyenne, elle renseigne sur la présence ou non d’un cycle effectif de strongyloïdose.
Le rôle de la contamination colostrale est sans doute sous-estimé, alors que Bowman considère ce mode de transmission comme majeur chez les mammifères et en particulier chez les ruminants [9].
L’infestation des veaux est aussi liée à la pénétration percutanée des larves à partir des litières contaminées. Selon Jäger et coll., l’élevage en Allemagne sur litière accumulée apparaît comme un facteur d’aggravation par rapport à l’élevage sur caillebotis [19]. Cet effet a aussi été observé dans les élevages allaitants français, objets d’un suivi multicentrique : l’accumulation des litières plus importante en élevage allaitant paraît un facteur déterminant [5].
Ainsi, ces deux modes de transmission complémentaires contribuent à l’infestation très précoce des veaux. La transmission colostrale reste cependant la seule explication dans certains élevages à très bon niveau à la fois technique et sanitaire où la contamination par les litières n’est manifestement pas en cause (cas documenté avec récurrence de troubles respiratoires d’allure grippale chez des veaux âgés de 1 à 2 semaines, malgré un bilan diagnostique infectieux négatif [J.-P. Alzieu, communication personnelle]).
Un suivi multicentrique a été mené courant 2010 et 2011 en France sur trois zones particulièrement documentées (Jura, Charolais, Aveyron), concernant à la fois des élevages laitiers et allaitants, sans contexte a priori de strongyloïdose et/ou de coccidiose [5].
Ainsi, 53 groupes de 5 veaux d’âge similaire issus de 14 cheptels ont été constitués. Chaque veau a été prélevé individuellement par voie rectale, deux fois par semaine durant la 2e semaine de vie, puis de la 3e à la 6e semaine pour les veaux laitiers et de la 4e à la 7e semaine pour les allaitants.
Les échantillons individuels ont été analysés en mélange de cinq prélèvements, en technique de flottation conventionnelle, en solution de NaCl saturée à 40 %, avec comptage et identification des coccidies et des œufs de nématodes (la valeur prédictive positive qualitative du mélange avait été préalablement évaluée à 70 à 80 %, en comparaison avec les échantillons individuels).
Strongyloides sp. a été le seul helminthe retrouvé avec une prévalence voisine de 25 % : les œufs ont été mis en évidence dès la 2e semaine d’âge (probablement en relation avec une contamination colostrale), mais plus fréquemment à partir de la 4e semaine. Dans la quasi-totalité des lots, ces œufs sont émis avant l’excrétion significative des oocystes de coccidies (figure 3) [5, 7].
Ce suivi multicentrique a montré que l’excrétion des œufs de Strongyloides précède quasi systématiquement les premières excrétions coccidiennes.
La strongyloïdose détient le rôle de “premier occupant” dans les nématodoses du bovin : outre sa pathogénicité propre, sa présence impacte probablement, par des mécanismes d’immunomodulation, l’immunisation vis-à-vis des primo-infections coccidiennes. D’où l’opportunité de son contrôle.
La coccidiose est à l’origine d’un syndrome entérique majeur, source de pertes zootechniques élevées chez le veau et les jeunes bovins. Si les infections par plusieurs espèces de coccidies sont la règle, seules Eimeria bovis, E. zuernii et accessoirement E. alabamensis présentent un important pouvoir pathogène [11, 26]. La contamination est strictement orale par ingestion de l’oocyste sporulé (souvent appelé aussi “ookyste”), élément infectant de grande résistance (jusqu’à 1 an en bâtiment).
Les coccidies des bovins sont spécifiques ; elles évoluent selon leur stade dans l’épithélium de l’intestin grêle, du cæcum et du côlon [24].
Le cycle comporte une partie libre dans le milieu extérieur avec l’émission et la sporulation de l’oocyste (demandant au minimum 3 à 7 jours), élément infectant à la survie exceptionnelle (1 an à 4 °C) (figure 4).
Après contamination du bovin par voie strictement orale se déroulent deux phases successives : celle de multiplication asexuée (ou schizogonie = mérogonie) et celle de reproduction sexuée (ou gamogonie ou gamétogonie).
La schizogonie se déroule en deux étapes, principalement localisées à l’iléon et responsables d’une intense multiplication du parasite.
La gamogonie terminale, d’une durée de 3 à 5 jours, siège dans des portions intestinales plus distales (cæcum, côlon, voire rectum), notamment pour les espèces pathogènes (figure 5).
La période prépatente est variable, d’environ 2 à 3 semaines selon les espèces (17 à 22 jours pour E. bovis, 16 à 19 jours pour E. zuernii), sauf pour E. alabamensis, avec seulement 6 jours.
L’invasion et la destruction d’un nombre croissant de cellules hôtes expliquent le rôle majeur des stades tardifs du cycle (deuxième schizogonie et gamogonie) dans l’apparition des lésions et des signes cliniques, directement proportionnels à l’intensité des lésions [8].
Les symptômes de diarrhée sont donc en relation avec les lésions digestives, particulièrement intenses lors de la gamogonie. Toutefois, ils peuvent survenir dès la deuxième phase de schizogonie pour E. bovis et E. zuernii. Cela s’explique par la localisation plus distale dans l’intestin de la deuxième schizogonie par rapport aux autres espèces de coccidies.
L’ensemble lésionnel macroscopiquement décelable se situe dans le cæcum-côlon pour E. zuernii et l’iléon-cæcum-côlon pour E. bovis.
La destruction des cellules intestinales dès la deuxième schizogonie et surtout lors de la gamogonie n’induit qu’une diarrhée très modérée (plus de 80 % des cas), intermittente et gris-vert lors d’une faible infection. La croissance et l’engraissement sont alors médiocres et les lots hétérogènes (classiquement perte de 100 à 150 g de gain moyen quotidien [GMQ]).
Lors d’infections plus massives et en particulier pour E. bovis et E. zuernii, la diarrhée liée à l’entérite est de gravité croissante, d’abord séreuse et verte, puis brun noirâtre, variablement associée à des caillots de sang (photo 2). En phase terminale, elle devient muqueuse, plus ou moins diphtéroïde, accompagnée d’épreintes, de ténesmes et de prolapsus rectal. La diarrhée dure de 5 à 7 jours dans les cas “classiques”.
La déshydratation, l’anémie et l’amaigrissement sanctionnent la maladie, pouvant aboutir à la mort ou à l’euthanasie des non-valeurs économiques.
L’impact métabolique est certain, très pénalisant pour les très jeunes veaux (3 à 6 semaines d’âge), avec une baisse d’appétit intense (généralement réduction d’au moins 50 %).
L’augmentation de la créatine phospho-kinase (CPK), des acides gras libres (AGL) et de l’urée résultant de la lipolyse et de la mobilisation précoce des protéines musculaires signe un véritable état “catabolique” associé, tentant de compenser les fuites protéiques et la malabsorption au niveau digestif [8, 14, 26].
Le contact des coccidies avec l’intestin induit, après une réaction précoce innée non spécifique, sans mémoire, deux types de réponse : l’une humorale avec une production d’anticorps, témoin de l’infection mais peu protectrice, l’autre plus locale de type cellulaire (Th1), protectrice, mais spécifique pour chaque espèce de coccidie [24, 25].
La notion de seuil oocystal infectant est essentielle : une faible infection ne déclenche pas la réponse immune et, à l’inverse, une forte infection produit une immunité solide, mais induit des risques de coccidiose clinique et subclinique élevés.
L’immunisation vis-à-vis des coccidies est nécessaire pour garantir l’équilibre durable entre les coccidies et le bovin : elle est indispensable pour tous les bovins à durée de vie longue [10].
Lors de la suspicion clinique, il est essentiel de procéder à la confirmation par coproscopie, non seulement pour confirmer la présence des coccidies, mais aussi pour évaluer celle d’un éventuel parasitisme à nématodes associé (Strongyloides, Toxocara, strongles, etc.).
La coproscopie est la technique de base. L’enrichissement par flottation permet la quantification (préférable) et surtout la diagnose d’espèce (absolument nécessaire), fondée sur la morphologie et la taille des oocystes.
La solution de NaCl saturée (40 %) est l’optimum, conciliant coût et efficacité à la fois pour les nématodes et les coccidies.
L’examen de mélange par cinq prélèvements fécaux à parts égales pour les coccidies et Strongyloides est intéressant, avec une bonne sensibibilité, voisine de 70 à 80 %, et une probabilité réduite d’obtenir de résultats faux négatifs, sous réserve de ne pas le pratiquer chez les veaux très jeunes (moins de 21 jours d’âge) ou très âgés (âge supérieur à 10 à 12 mois) [4].
La diagnose spécifique est fondée sur la juxtaposition d’éléments de morphologie et de taille oocystale (dans l’espèce bovine, il n’est pas nécessaire de faire sporuler les oocystes pour les identifier).
L’observation à l’objectif x 40 et l’utilisation d’un oculaire micrométrique étalonné permettent de mesurer la longueur et la largeur de l’oocyste, d’évaluer sa forme générale et la présence ou non d’un micropyle au pôle apical. Une fois l’œil exercé, le diagnostic est facile (figure 6) [4].
La priorité va désormais à la détermination de l’espèce coccidienne plutôt qu’à la quantification.
L’identification des espèces coccidiennes à l’objectif x 40 est donc primordiale. Elle permet de mettre en évidence un danger potentiel lié aux espèces pathogènes. Ce dernier est géré au travers d’une analyse de risque et de la connaissance du contexte épidémiologique [6].
La quantification des oocystes en cellule de Mc Master est purement informative : il n’existe pas de relation systématique prouvée entre l’intensité d’excrétion et l’expression clinique (ou subclinique) chez les bovins ou l’intensité de la diarrhée [12]. En particulier, en primo-infection, la diarrhée peut débuter de 2 à 4 jours avant toute excrétion oocystale (à la suite des lésions liées à la deuxième schizogonie et au début de la gamogonie).
Le niveau d’OPG ne préjuge donc pas de la gravité de la coccidiose.
De plus, les émissions des oocystes, très variables selon les espèces, connaissent souvent un pic fugace (1 à 4 jours) lors de coccidiose clinique et deviennent très faibles lors de coccidiose subclinique.
Les phénomènes de “dilution” oocystale dans les fèces diarrhéiques ou leur « piégeage » dans la fibrine et les caillots de sang sont autant de causes de résultats négatifs. Ainsi, la variabilité des comptages d’oocystes rend très aléatoire, l’interprétation de résultats sur un nombre restreint de prélèvements. En particulier, les faux négatifs sont fréquents. D’où l’intérêt de la coproscopie de mélange, sur 4 autres veaux d’âge quasi similaire (+/- 1 semaine) du même lot, pour démontrer le cycle coccidien.
Il n’existe pas de valeurs seuils d’OPG pour les formes clinique et subclinique.
Toutefois, des excrétions oocystales élevées (> 10 000 OPG) signent un fort recyclage parasitaire, particulièrement accusé en primo-infection, souvent associé à une fréquence accrue de diarrhée [16].
Objet de plusieurs synthèses, l’épidémiologie de la coccidiose ne peut se résumer en un modèle unique : il existe toutefois un consensus général sur le rôle majeur et complémentaire :
– des espèces réputées pathogènes, telles que E. bovis, E. zuernii et, éventuellement, E. alabamensis (plutôt observée à la sortie en Europe du Nord, non décrite cliniquement en France ni en Europe du Sud malgré une présence coproscopique avérée) ;
– de la mutiplicité et de la synergie des facteurs de risque, qui expliquent les larges variations d’expression dans les élevages (encadré) [11, 26].
La coccidiose s’exprime lors de la conjonction de :
– l’ingestion massive d’oocystes sporulés, témoins d’un environnement défavorable et souillé ;
– la multiplication active du parasite chez les veaux, favorisée par les multiples causes de stress, sources d’immunodépression.
Pour un lot, il en résulte la présence de bovins porteurs, excréteurs à bas bruit, non malades, sources de contamination de bovins plus réceptifs, multiplicateurs du parasite, qui, à leur tour, vont produire une contamination environnementale massive, responsable d’un foyer de coccidiose [3]. La coccidiose n’affecte donc, au départ, qu’une faible proportion des animaux exposés (ceux génétiquement et immunologiquement plus réceptifs), puis elle se propage ensuite dans le lot, selon une expression plus ou moins différée (a minima en 1 à 2 semaines) pour une part importante de l’effectif, avec, en corrélat, la survenue inévitable d’une coccidiose subclinique [3].
Si aucun lien direct n’a pu être établi entre la coccidiose, d’une part, et la cryptosporidiose et la giardiose, d’autre part, le pouvoir pathogène des coccidies paraît fortement conditionné par le polyparasitisme associé à nématodes. Les observations cliniques de cas associant les coccidies et les helminthes (Strongyloides, Trichuris sp. et/ou Toxocara en intérieur, ou Ostertagia et/ou Cooperia en pâture) sont nombreuses. Au travers des conflits possibles concernant le profil de réaction immunitaire (type Th1 pour les protozoaires, type Th2 pour certains helminthes), les nématodes apparaissent comme de très puissants initiateurs de coccidiose.
Dans le suivi multicentrique français déjà cité, la prévalence d’infection a été de 83 % (39 groupes positifs sur 53) [5].
Dans les 39 groupes positifs, 88 % étaient infectés par E. bovis, 75 % par E. zuernii (taux du même ordre au Danemark [16]) et 75 % par E. alabamensis (figure 7).
La fréquence d’infection par les espèces pathogènes est donc très élevée, avec, de plus, une forte proportion d’infections mixtes par deux ou trois espèces pathogènes.
Le risque coccidien existe dans la majorité des élevages.
De plus, les infections mixtes d’espèces pathogènes et non pathogènes constituent la règle générale (cinq espèces en moyenne, avec un cumul de neuf espèces dans certains groupes).
Dans le suivi multicentrique de 2010-2011, il est apparu, en élevages laitier et allaitant, que la moyenne des premières excrétions significatives oocystales se produisait entre la 4e et la 5e semaine de vie et que la moyenne du pic d’excrétion se trouvait entre la 5e et la 6e semaine de vie (figure 8).
L’apparition de pics d’OPG et de coccidiose clinique vers 3 semaines d’âge existe, mais demeure l’exception à la règle d’une infection plus tardive.
→ Matériel et méthode. Un essai multicentrique d’envergure a été mené en double aveugle entre 2010 et 2012 dans neuf cheptels laitiers de Bretagne, en vue d’évaluer l’efficacité à long terme de traitements métaphylactiques anticoccidiens par administration unique de diclazuril (Vecoxan(r)) à la dose de 1 mg/kg de poids vif (PV) ou de toltrazuril (Baycox Bovis(r)) à 15 mg/kg PV, comparativement à un lot de veaux non traités [23].
Après un allotement collectif de 15 jours, un total de 199 veaux ont été répartis, à un âge moyen de 40 jours, en trois groupes séparés (pour l’ensemble des 9 fermes, 88 animaux dans le groupe diclazuril, 88 dans le groupe toltrazuril et 23 dans le groupe non traité).
La durée d’étude a été de 78 jours, à compter de J0, jour du traitement des lots diclazuril et toltrazuril.
L’examen clinique (en particulier, le score fécal [FS] individuel) et la pesée des veaux ont été effectués à J0, puis à J22 et à J78. Le suivi parasitologique a été réalisé sur des prélèvements fécaux individuels, deux fois par semaine durant toute la durée de l’essai (comptage OPG de coccidies et identification spécifique avec la méthode au sel).
L’efficacité globale a été évaluée sur l’évolution à la fois des excrétions oocystales et du gain moyen quotidien.
Cet essai d’une durée particulièrement longue (78 jours) a donné lieu à 4 449 examens coproscopiques et à 597 pesées et examens cliniques.
→ Dynamique oocystale du lot non traité. Dix-neuf veaux du lot non traité ont pu être suivis de l’âge de 21 jours (avant le début de l’essai) à celui de 16 semaines au moins.
Ils constituent la référence de la dynamique d’infection coccidienne. Le pic d’excrétion oocystale est obtenu vers 40 jours d’âge, avant le passage à des excrétions très faibles à nulles à compter de 60 jours, suggérant une évolution progressive vers l’immunisation (figure 9).
Le début de l’étude (et des traitements) (J0) avait été arbitrairement fixé à 40 jours d’âge (soit environ 3 semaines après l’arrivée des veaux). Le pic d’OPG du lot témoin justifie pleinement la pertinence de ce choix pour la mise en place des traitements.
→ Principaux résultats des lots traités. Le diclazuril et le toltrazuril se sont avérés très efficaces dans la prévention de la diarrhée coccidienne (sans différences significatives entre lots traités), tandis que le pourcentage de veaux diarrhéiques (score fécal ≥ 2) dans le lot non traité variait très largement, souvent aux alentours de 10 % (figure 10).
De plus, l’essai a confirmé l’absence de relation significative entre les OPG et l’intensité de la diarrhée.
L’excrétion oocystale s’effondre dans les deux lots traités durant les 5 jours (comme déjà signalé par Veronesi et coll.) après J0, pour remonter plus rapidement dans le lot diclazuril et de façon différée, à compter de J36, dans le lot toltrazuril [28].
Sur le plan de la croissance, le GMQ était similaire à J22 dans les deux lots traités, pour devenir supérieur dans le lot diclazuril (+ 4,4 kg) à l’issue de l’essai.
Les GMQ ont varié selon les fermes, en relation avec des facteurs raciaux et de conduite d’élevage. Cependant, dans 8 des 9 fermes, un GMQ supérieur pour le lot diclazuril a été enregistré (figure 11).
→ Discussion des résultats. Il peut paraître surprenant que la suppression aussi longue de l’excrétion oocystale dans le lot toltrazuril ne soit pas corrélée à une croissance plus élevée que dans le lot diclazuril ou encore à une incidence inférieure de la diarrhée.
Une explication peut être formulée : le système immunitaire du veau est fonctionnel dès la naissance mais naïf. En l’absence d’une protection colostrale durable chez les bovins, le veau doit donc développer sa propre immunité au contact des coccidies.
Il est possible qu’un traitement anticoccidien à durée d’action prolongée puisse retarder le contact digestif avec les coccidies et, par suite, l’installation d’une réponse immunitaire solide et durable. Une étude conduite sur des agneaux en 2011 avec du diclazuril à 1 mg/kg PV (dose recommandée) a démontré que, à cette dose, le traitement était efficace pour prévenir la coccidiose [27]. En revanche, à des doses plus élevées (2 et 4 mg/kg PV), le traitement supprimait l’excrétion oocystale sur une durée plus longue, mais rendait les agneaux plus susceptibles de présenter une réinfection.
Le diclazuril et le toltrazuril (triazinones) présentent des mécanismes d’action similaires. Philippe et coll. suggèrent que la différence de dose (1 mg/kg diclazuril, 15 mg/kg toltrazuril) expliquerait la susceptibilité supérieure des veaux du lot toltrazuril à une réinfection 30 jours après le traitement, en comparaison avec des veaux traités avec du diclazuril [23].
Par son accroissement quasi exponentiel de prévalence dans les cheptels bovins, la coccidiose nécessite un contrôle adapté aux conduites d’élevage et aux objectifs poursuivis.
L’objectif “classique” est a minima d’éviter la survenue de la coccidiose clinique et d’optimiser la croissance en atteignant les GMQ attendus.
L’objectif complémentaire (“moderne”) est d’obtenir une immunité précoce et solide, et, par là même, de garantir un équilibre pérenne entre le bovin et ses coccidies.
Aussi efficaces soient-ils, les anticoccidiens autorisés en production bovine ne sont pas la solution unique, en particulier pour les triazinones (diclazuril, toltrazuril) actives sur toutes les phases du cycle interne.
En effet, de nombreuses situations de terrain démontrent que, sans respect des normes d’élevage (densité, paillage, curage régulier), de réduction des stress intercurrents et, surtout, de maîtrise des nématodoses associées, l’efficacité attendue par les éleveurs n’est pas, ou que très partiellement, au rendez-vous. D’où la nécessité d’un véritable plan sanitaire de contrôle du parasitisme d’intérieur.
En raison de sa prévalence dans les cheptels, a minima de 25 % (probablement bien plus, notamment en élevage allaitant, > 40 % ?), la présence de Strongyloides doit être régulièrement recherchée par examen coprologique : en cas de positivité, la strongyloïdose est alors contrôlée au cours de la période qui apparaît la plus risquée, dans la fourchette de 10 à 21 jours d’âge. L’abondance des retours-terrain favorables à ce type de gestion du contexte strongyloïdosecoccidiose, en particulier en élevage allaitant, a conduit à proposer une métaphylaxie vis-à-vis de la strongyloïdose au cours de cette période.
Tous les nématocides présentent une certaine activité sur Strongyloides : le choix s’oriente volontiers vers les lactones macrocycliques, aux doses habituelles, en raison aussi de leur persistance plasmatique [14].
Cette stratégie permet d’espérer une pleine réussite dans l’installation de l’immunité des veaux vis-à-vis des coccidies, en particulier par l’efficacité de la voie des Th1, nécessaire au contrôle de la coccidiose.
Il n’existe pas de recette en raison des variations dans les conduites d’élevage qui conduisent à des situations à risque bien différentes.
Plusieurs stratégies thérapeutiques sont possibles, allant de la prophylaxie avec un coccidiostatique (par exemple, décoquinate) à la métaphylaxie (par exemple, toltrazuril, diclazuril) (tableau 3) [1, 12, 21].
La métaphylaxie se définit comme le traitement stratégique de l’ensemble des individus d’un lot en milieu reconnu infecté, permettant de prévenir la maladie et ses effets délétères, notamment sur la croissance [28].
Dans ce cas, le moment doit être soigneusement choisi, notamment en fonction de stress majeur (s), comme l’allotement après la case individuelle, le réallotement, le sevrage en élevage laitier. Idéalement, il se situe 15 jours après ce (s) stress (figure 12) [23].
En élevage allaitant, la situation est différente et dépend surtout de la pression infectieuse en oocystes du milieu (non mesurable) et du type d’élevage. À cet égard, la connaissance de l’âge habituel de survenue de la maladie dans l’élevage est cruciale. La métaphylaxie se fera globalement 1 semaine avant cette période, soit en moyenne entre 3 et 4 semaines d’âge en production de veaux sous la mère et entre 4 et 6 semaines d’âge en élevage allaitant (figure 13).
Les élevages (moins nombreux) où la coccidiose survient plus précocement (dès l’âge de 3 semaines) doivent être traités vers 15 jours d’âge.
Dangers avérés pour les veaux, la strongyloïdose et la coccidiose nécessitent désormais une évaluation coproscopique méthodique suivie d’une analyse du risque et du contexte épidémiologique.
Cette démarche est à mener à l’occasion de visites d’élevage, dans chaque cheptel, afin d’établir un plan de contrôle spécifique.
Une forme d’expertise analytique doit se substituer à l’approximation diagnostique et à la “recette” thérapeutique.
Le Laboratoire vétérinaire départemental de l’Ariège a réalisé plusieurs séries de coproscopies citées dans l’article, financées par Elanco Santé Animale.
Les auteurs déclarent avoir conservé toute leur indépendance dans l’interprétation des résultats concernés dont l’étude statistique a été assurée par des tiers indépendants.
→ La strongyloïdose, nématodose d’expression clinique la plus précoce, est désormais reconnue comme ayant une forte prévalence et semble favoriser l’expression de la coccidiose.
→ La coccidiose doit se gérer en termes d’épidémiologie et de conduite d’élevage, en prenant en compte l’analyse de risque : cette démarche est spécifique à chaque cheptel.
• L’âge du veau. Plus l’animal est jeune, plus le danger coccidien est susceptible de s’exprimer.
• La pression infectieuse en oocystes du milieu. Plus elle croît dans les litières, plus la maladie peut se manifester (les stabulations libres à litière accumulée représentent un risque plus élevé que les bâtiments avec caillebotis) [19].
• Une prédisposition génétique dans certaines races et/ou lignées est établie vis-à-vis de E. bovis, de E. ellipsoidalis et de E. zuernii.
• Les défauts d’hygiène et les stress majeurs, variablement associés, sont des facteurs prédisposants. Ils sont de nature physique ou comportementale (allotement, etc.), alimentaire (variations qualitatives et/ou quantitatives) et climatique [4, 26].
• Les nématodoses associées favorisent également l’apparition de l’affection [7].
Liste non exhaustive.
Les auteurs expriment leur gratitude à tous les vétérinaires acteurs des différents suivis multicentriques français et en particulier au Cabinet vétérinaire de Malestroit (Morbihan) ainsi qu’au personnel technique du Laboratoire vétérinaire départemental de l’Ariège.
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